ペプチド・成長ホルモン

AHK-Cu

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AHK-Cuは、小さな合成の銅ペプチドです。アラニン、ヒスチジン、リジンという三つのアミノ酸（Ala-His-Lys、略してAHK）が銅(II)イオンと結合したものです。ヒトの体内に天然に存在し、よく研究されている銅ペプチドであるGHK-Cuと構造がよく似ており、違いは最初のアミノ酸だけ（グリシンの代わりにアラニン）です。

AHK-Cuは主に髪と肌向けとして販売されています。これらの主張を裏づける根拠は非常に乏しいのが現状です。主要な公表研究は、単離したヒトの毛包と培養した頭皮の細胞を用いた2007年の実験室研究です。AHK-Cuのヒトを対象とした対照試験は公表されておらず、ヒトでの吸収や排出に関する公表データもありません。

このページは、実験室研究と規制当局が報告している内容をまとめたものです。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
分類 合成の銅結合トリペプチド錯体
配列 L-アラニル-L-ヒスチジル-L-リジン、Cu(II)との錯体
ペプチド（AHK） C₁₅H₂₆N₆O₄、354.41 g/mol、CAS 126828-32-8（PubChem）
銅錯体 一塩酸塩として記載、CAS 682809-81-0（PubChem）
最も近い類縁体 GHK-Cu（アラニンの代わりにグリシン）
検討された濃度 ヒトの毛包と細胞培養で10⁻¹²–10⁻⁹ M
ヒトでの試験 公表されたものはありません
半減期 公表された薬物動態データはありません
承認状況 承認された医薬品ではなく、承認された製品も見つかりませんでした
世界アンチ・ドーピング機構（WADA）での扱い 名指しはされていません。S0が未承認の薬理学的物質を対象としています

概要

AHKはトリペプチド（三つのアミノ酸がつながった鎖）です。PubChemではL-アラニル-L-ヒスチジル-L-リジン、化学式C₁₅H₂₆N₆O₄、分子量354.41 g/molと記載されています（PubChem CID 7408502）。銅錯体には別の登録があり、銅の一塩酸塩として記載されています（PubChem CID 168431292）。

この設計は、ヒトに天然に存在するペプチドGHK（Gly-His-Lys）を手本にしています。GHKは、アルブミンの銅輸送部位と同程度の親和性で銅に結合します（Pickart, J Biomater Sci Polym Ed 2008）。AHKはヒスチジンとリジンを残し、最初の残基を入れ替えたものです。2026年の総説は、AHK-CuをGHKの銅結合モチーフを共有する合成類縁体に分類しつつ、「根拠が乏しく、十分に特徴づけられていない」としています（Mateescu et al., Pharmaceutics 2026）。

特徴 AHK-Cu GHK-Cu
配列 Ala-His-Lys + Cu(II) Gly-His-Lys + Cu(II)
由来 合成 ヒトに天然に存在するペプチド
公表されている研究 毛包に関する主要な研究が一つ（2007年） 実験室、動物、一部のヒトの皮膚研究が数十年分
ヒトでの試験 なし 加齢した皮膚に関する対照研究と、一部の創傷治癒のデータ

銅の結合のしかた

どちらのペプチドも、二番目の位置にヒスチジンがあります。化学者はこれを、N末端の「Xxx-His」モチーフと呼びます。このモチーフをもつペプチドでは、銅(II)はペプチド由来の三つの窒素原子と、外部の配位子一つによって保持されます（Gonzalez et al., Inorg Chem 2017）。これは、アルブミン型の「Xxx-Zzz-His」モチーフにみられる四つの窒素による結合とは異なります。AHK自体の銅結合の強さを測定した研究は、見つかりませんでした。

体内での作用

AHK-Cuをヒトまたは動物の血液で測定した研究はないため、吸収、半減期、分解は不明です。オンラインで引用されている半減期の数値は、公表された測定に基づくものではありません。

提案されている作用機序は、細胞培養の結果だけに基づいています。2007年の研究は、このトリペプチド-銅錯体が、真皮の線維芽細胞の増殖を促し、血管内皮増殖因子（VEGF、新しい血管をつくる信号）の産生を増やし、トランスフォーミング増殖因子β1（TGF-β1）の分泌を減らすと説明しています（Pyo et al., Arch Pharm Res 2007）。毛乳頭細胞では、プログラムされた細胞死（アポトーシス）の指標を、保護的な方向に変化させました。詳細は後述します。

研究でわかっていること

実験室でのヒトの毛包

主要な研究は、ソウル大学の皮膚科から発表されました（Pyo et al., Arch Pharm Res 2007）。研究者らは、二つのモデルでAHK-Cuを試験しました。

  • 培養下で生かしたまま保持した、単離ヒト毛包（ex vivo）。 10⁻¹²–10⁻⁹ MのAHK-Cuは、毛包の伸長を促しました。
  • 培養した毛乳頭細胞。 毛包の根元にあるこの特殊な線維芽細胞は、毛髪の成長を制御しています。同じ濃度範囲のAHK-Cuは、その増殖を促しました。

10⁻⁹ Mでは、研究は毛乳頭細胞のアポトーシスに対する次の効果を報告しました。

指標 AHK-Cuの効果（10⁻⁹ M）
アポトーシス細胞の数（annexin V / PI染色） 低下したが、統計的に有意ではない
Bcl-2/Bax比（高いほど細胞の生存に有利） 上昇
切断型カスパーゼ3と切断型PARP（アポトーシスの指標） 減少

著者らは、AHK-Cuは毛乳頭細胞の増殖を促し、そのアポトーシスを抑えることで、毛包の成長を促進する可能性があると結論づけました。要旨には、伸長効果の大きさも毛包の数も報告されておらず、全文は入手できませんでした。

脱毛に関するペプチドの2026年の総説は、AHK-Cuを「実験的エビデンス」（ex vivoおよびin vitro）の項にのみ挙げています。そのシグナル伝達の機序は、GHK-Cuよりも特徴づけが進んでいないと述べています（Fan et al., Biomedicines 2026）。同じ総説は、AHK-Cuの動物研究やヒト研究を挙げていません。

銅を含まない、AHKに関連する研究

別の分子である、ビタミンCと結合させたAHK（Vit C-AHK）が、培養したマウスの筋前駆細胞で研究されています。この分子は、Smad1/5/8とMAPKのシグナル伝達を介して、BMP-2による骨細胞への分化を高めました（Jung et al., Differentiation 2018）。この化合物は銅を含まず、研究は細胞培養のみであるため、ヒトでのAHK-Cuについて直接示すものはありません。

研究されていないこと

本稿執筆時点で、AHK-Cuについて次のことを報告した公表研究は見つかりませんでした。

  • ヒトでの毛髪の本数、毛髪密度、脱毛の転帰
  • ヒトでの皮膚の老化、創傷治癒、コラーゲンの転帰
  • 動物またはヒトでの、筋肉、腱、関節、またはけがからの回復への影響
  • 薬物動態、用量設定、毒性学

これらの用途に関する主張は、GHK-Cuからの外挿、または前述の単一の細胞培養研究に頼っています。

副作用とリスク

ヒトでの安全性データなし

臨床研究が存在しないため、AHK-Cuについて、どの投与経路でも、測定された副作用の発生率はありません。妊娠中、子ども、他の薬との併用での安全性は不明です。

注射ペプチド製品

AHK-Cuは、FDAが調剤上の安全性リスクとなりうる原薬として指定したもののページには載っていません。FDAは、最も近い類縁体である注射用GHK-Cuを、そのリストに載せました。FDAは、凝集やペプチド関連の不純物による免疫反応（免疫原性）の可能性と、ヒトでの安全性データが限られていることを指摘しており、その申請は、のちに申請者によって取り下げられました（FDA）。純度、同一性、無菌性に関する同じ品質上の懸念は、規制のない注射ペプチドすべてに当てはまりますが、FDAはAHK-Cuについて個別に評価していません。

銅

銅は酸化還元活性をもつ金属です。2026年のPharmaceutics誌の総説は、緩く結合した銅の管理が、銅ペプチド全般にとって主な安全性と製剤上の課題だとしています（Mateescu et al., Pharmaceutics 2026）。AHK-Cu製品がどれだけの銅を放出するか、またそれが体内で何を意味するかは、研究されていません。

法的位置づけと医療目的以外の使用

  • 医薬品としての承認。 米国、EU、その他の地域で、AHK-Cuを含む承認済みの医薬品は見つかりませんでした。髪や肌に関する主張を付けた化粧品には登場します（Mateescu et al., Pharmaceutics 2026）。
  • 米国の規制物質。 AHK-Cuはアナボリックステロイドではなく、スケジュールIIIにも記載されていません（21 CFR 1308.13）。
  • スポーツ。 AHK-CuはWADAの禁止表に名指しされていません。S0は、禁止表の他の箇所に該当しない薬理学的物質のうち、「ヒトの治療目的で政府の保健規制当局から現在承認されていない」ものを、常時禁止しています（WADA 2026 Prohibited List）。生物学的な作用を目的として使われる未承認のペプチドは、この包括的な分類に該当する可能性があります。AHK-Cuに関するWADAの個別の判断は見つかりませんでした。

要点

  • GHK-Cuの合成の近縁種。 AHK-Cuは銅と結合したAla-His-Lysで、GHK-Cuとの違いは最初のアミノ酸だけです。このペプチドに関するより多くの研究については、GHK-Cuのページを参照してください。
  • 根拠は実験室のものだけ。 主要な一次研究（2007年）は、単離したヒトの組織と細胞培養で、毛包の伸長と毛乳頭細胞の増殖を示しました。
  • ヒトでの試験はありません。 毛髪、皮膚、治癒、回復の転帰に関する、公表された臨床研究はありません。
  • 薬物動態のデータはありません。 ヒトでの半減期、吸収、有効用量は不明です。引用されている半減期は、公表された測定に基づいていません。
  • 規制のない製品。 承認された医薬品ではなく、FDAは安全性を審査しておらず、WADAのS0という包括的な分類は未承認物質を対象としています。

出典

  1. Pyo HK, Yoo HG, Won CH, et al. The effect of tripeptide-copper complex on human hair growth in vitro. Arch Pharm Res. 2007;30(7):834–839. PubMed.
  2. National Center for Biotechnology Information. Ala-His-Lys, PubChem CID 7408502. PubChem.
  3. National Center for Biotechnology Information. AHK-Cu, PubChem CID 168431292. PubChem.
  4. Pickart L. The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. J Biomater Sci Polym Ed. 2008;19(8):969–988. PubMed.
  5. Gonzalez P, Vileno B, Bossak K, et al. Cu(II) binding to the peptide Ala-His-His, a chimera of the canonical Cu(II)-binding motifs Xxx-His and Xxx-Zzz-His. Inorg Chem. 2017;56(24):14870–14879. PubMed.
  6. Mateescu DM, Gavrilescu DM, Mincioaga RI, et al. GHK-Cu as a bioactive metallopeptide and drug-delivery cargo: coordination chemistry, formulation science, therapeutic evidence, and a translational roadmap. Pharmaceutics. 2026;18(9):1077. PubMed.
  7. Fan C, Chen Y, Huang Q, et al. Overview of short peptides for hair loss. Biomedicines. 2026;14(4):864. PubMed.
  8. Jung JI, Park KY, Lee Y, et al. Vitamin C-linker-conjugated tripeptide AHK stimulates BMP-2-induced osteogenic differentiation of mouse myoblast C2C12 cells. Differentiation. 2018;101:1–7. PubMed.
  9. US Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (content current as of April 22, 2026). FDA.
  10. US Drug Enforcement Administration. Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.
  11. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 (in effect from January 1, 2026). WADA 2026 Prohibited List.