「DHTベース」とは、エステルが結合していないジヒドロテストステロン（DHT：アンドロスタノロンまたはスタノロンとも呼ばれます）のことです。DHTは体内で作られる最も強力な天然アンドロゲンであり、主に前立腺、皮膚、肝臓などの標的組織の内部で、5α-還元酵素によってテストステロンから変換されて作られます（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。テストステロンとは異なり、エストロゲンへ変換されることはありません。
最も重要な事実は、確認できた限り、注射用のDHT製品はいずれの国でも承認されておらず、筋肉量、筋力、体格に対する注射用DHTベースの効果を検証した対照試験も存在しないという点です。唯一承認されているDHT製品は、米国以外の少数の国で販売されている経皮吸収ゲルです。ヒトにおいて高いDHT濃度がどのような作用をもたらすかについて知られていることのほぼすべては、そのゲルを用いた試験から得られたものです。エステル化されていない注射用DHTに関するヒトのデータは、1989年の小規模な吸収研究一件のみです。
このページでは、それらの臨床研究および規制当局の報告内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。
| 項目 | 詳細 |
|---|---|
| 分類 | 内因性アンドロゲン；テストステロンの5α-還元代謝物 |
| 別名 | アンドロスタノロン、スタノロン、5α-ジヒドロテストステロン、17β-hydroxy-5α-androstan-3-one |
| 化学式 / 分子量 | C₁₉H₃₀O₂、290.4 g/mol；エステルをもたないため、重量の100%がDHT |
| 承認製品 | 米国ではなし；少数の他国でDHTゲルが販売されている；承認された注射剤はなし |
| ヒトでの注射データ | 一研究のみ：性腺機能低下症の男性12名に対する結晶性DHT 40 mgの筋肉内投与 |
| 筋肉内注射後の放出 | その研究での吸収半減期は約6日（微細結晶）または約21日（粗大結晶） |
| エストロゲンへの変換 | なし |
| 米国での位置づけ | スケジュールIII（Schedule III）のアナボリックステロイド（「4-dihydrotestosterone」として収載） |
| WADAでの位置づけ | 常時禁止（S1.1、アンドロスタノロン） |
概要
DHTは、テストステロンのA環にある二重結合が還元された構造をしています。このわずかな違いが二つの結果をもたらします（Ly et al., JCEM 2001；Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。
- アロマターゼによる変換（芳香化）を受けない。 テストステロンをエストラジオールに変える酵素であるアロマターゼは、DHTには作用できません。そのため、DHT自体はエストロゲンを介した作用をもちません。
- それ以上「増幅」されない。 テストステロンは、それをDHTへと変換する組織の内部で効力を増します。DHTはすでに最終産物であるため、その活性は5α-還元酵素に依存しません。
PubChemには化学式C₁₉H₃₀O₂、分子量290.4 g/molとして登録されています（PubChem CID 10635）。同データベースに登録されている別名には、製品名であるAndractim（ゲル）やAnabolexが含まれます。DHTには、オキサンドロロンなどの経口ステロイドが肝臓での分解を免れるための化学構造である17α-メチル基がありません。
「ベース」とは、エステルを付加せず、ホルモンをそのまま注射することを意味します。プロピオン酸エステルやエナント酸エステルなどのエステルはプロドラッグであり、体内で切断されてDHTを放出します。DHTヘプタン酸エステルの薬物動態研究では、「エステル化されていないDHTがこれらのエステルの活性本体である」と結論づけられています（Keenan et al., JCEM 1987）。このページではエステル化されていない形態を取り扱います。エステル製剤およびゲル製剤については、ライブラリ内の別ページで解説しています。
| 形態 | ライブラリ内のページ |
|---|---|
| エステル化されていないDHT、注射剤 | このページ |
| DHTプロピオン酸エステル | DHTプロピオン酸エステル |
| DHTエナント酸エステル | DHTエナント酸エステル |
| 経皮吸収DHTゲル | DHTゲル（10%）、DHTゲル（20%） |
ドロスタノロン、メステロロン、オキサンドロロンなど、他のいくつかのアナボリックステロイドもDHTの化学的誘導体です。
体内での動態
自然な産生とクリアランス
男性では、血中DHTの大半は直接分泌されるのではなく、循環血中のテストステロンからの変換によって生じます。15名を対象とした定速持続注入研究では、血漿テストステロンの約4%が血漿DHTへと変換されました（Mahoudeau et al., J Clin Invest 1971）。同じ研究において、男性3名と女性3名で以下の値が測定されました。
| 指標 | 男性（n = 3） | 女性（n = 3） |
|---|---|---|
| DHT代謝クリアランス率（平均） | m²あたり336 L/24 h | m²あたり153 L/24 h |
| 範囲 | 239〜448 | 108〜184 |
注入中、血漿中にDHTの二つの代謝物である3α-アンドロスタンジオールおよび3β-アンドロスタンジオールが確認されました。著者らは、DHTとテストステロンは概ね同程度の速度で消失すると述べています。
筋肉内注射後
エステル化されていない注射用DHTに関する唯一のヒト研究では、性腺機能低下症の男性12名に対し、二つの粒子サイズの結晶性DHT 40 mgが単回筋肉内投与されました（Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989）。
| 結晶サイズ | n | 血清DHTがベースラインを上回った期間 | 吸収半減期 | AUC | |—|—|—| | 50ミクロン未満 | 6 | 17日間 | 6日 | 14.5 ng/日/mL | | 100〜150ミクロン | 6 | 50日間超 | 21日 | 55.1 ng/日/mL |
この結果から二つの点がわかります。
- 結晶性デポー製剤では、放出速度はエステルではなく結晶が溶ける速さによって決まります。大きい結晶ほどDHTをゆっくり放出しました。
- 作用持続時間は製品の物理的形態に大きく左右されます。医療目的以外で「DHTベース」として販売されている製品には結晶サイズや基剤（溶媒）が記載されていないため、その体内動態は不明です。
静脈内投与後の遊離DHTの消失半減期を報告したヒトの一次研究は見つからなかったため、ここでは数値を記載していません。
他のホルモンへの影響
DHTを上昇させると、精巣への下垂体シグナルであるLHが低下し、体本来のテストステロン産生が抑制されます。60〜80歳の男性25名がDHTゲルを16、32、または64 mg/日の用量で14日間使用した研究では、血清DHTは2〜3日目までに定常状態に達しました（Wang et al., JCEM 1998）。
| 一日あたりのゲル用量 | 平均血清DHT | 内因性テストステロン（ベースラインに対する24 h AUC） |
|---|---|---|
| 16 mg | 8〜11 nmol/L | 75% |
| 32 mg | 12〜17 nmol/L | 56% |
| 64 mg | 14〜24 nmol/L | 36% |
変換の材料となるテストステロンが減ったため、エストラジオールも同様のパターンで低下しました。
規制上の位置づけ
- 米国。 いかなる形態のDHT製品も承認されていません。2017年のEndocrine Reviewsの論文では、臨床で使用されるDHT製剤のうち市販されているのはDHTゲルのみであり、それも米国を除く少数の国に限られていると記されています（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。
- 規制物質。 DHTは連邦スケジュールIII（Schedule III）のアナボリックステロイドリストに「4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)」として収載されています（21 CFR 1308.13）。
- スポーツ。 世界アンチ・ドーピング機構（WADA）はアンドロスタノロン（5α-ジヒドロテストステロン）をS1.1のアナボリック・アンドロゲン性ステロイド（AAS）に収載しており、外因性に投与された場合は競技会（時）および競技会外を問わず禁止されています（WADA 2026年禁止表国際基準（Prohibited List））。
発表されているDHTゲルの医療用途には、特定の外性器疾患をもつ小児の治療が含まれます。あるランダム化研究では、尿道下裂の男児75名に対し、手術前の3か月間に2.5% DHTゲルを陰茎に塗布する群と無治療群を比較しました。再手術が必要となった割合は3%対24%でした（Kaya et al., J Urol 2008）。この用途についてはゲルのページで解説しています。
研究でわかっていること
体組成、筋力、または競技パフォーマンスを目的とした注射用DHTベースの試験は存在しません。持続的に高いDHT濃度がもたらす作用について管理されたヒトのエビデンスは、中高年男性を対象としたDHTゲルの四つのプラセボ対照試験から得られています。
| 試験 | デザイン、n | 用量と期間 | 主な結果 |
|---|---|---|---|
| Ly et al., JCEM 2001 | RCT、テストステロン≤15 nmol/Lの60歳以上の男性37名 | ゲル70 mg/日、3か月間 | 体脂肪量が減少；除脂肪量は変化なし；膝屈曲筋力が上昇；歩行、移動能力、認知機能、QOLに変化なし |
| Kunelius et al., JCEM 2002 | RCT、50〜70歳の男性120名 | ゲル125〜250 mg/日、6か月間 | 勃起維持能力が改善；幸福感に変化なし；ヘモグロビンとヘマトクリットが上昇 |
| Idan et al., Ann Intern Med 2010 | RCT、50歳超の健康な男性114名 | ゲル70 mg/日、24か月間 | 前立腺肥大への影響なし；除脂肪量が増加、体脂肪量が減少；脊椎骨密度が低下 |
| Page et al., JCEM 2011 | RCT、35〜55歳の健康な男性31名 | 連日ゲル塗布、4週間 | 血清DHTは約7倍に上昇；前立腺内部のDHTは変化なし |
体組成と筋力
最も長期の試験では、50歳超の健康な男性114名に対し、DHTゲル70 mg/日またはプラセボが2年間投与されました（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。プラセボと比較したDHT群の変化は以下のとおりです。
| 評価項目 | プラセボに対するDHT群の変化（95% CI） |
|---|---|
| 除脂肪量 | +2.4%（1.6〜3.1） |
| 体脂肪量 | −5.2%（−7.7〜−2.6） |
| ヘモグロビン | +7%（5〜9） |
| 血清クレアチニン | +9%（5〜11） |
| 脊椎骨塩量（骨密度） | −1.4%（−2.3〜−0.6） |
高齢男性37名を対象とした3か月間のより短期の試験では、DHTゲルにより体脂肪量は減少したものの、除脂肪量は変化しませんでした（Ly et al., JCEM 2001）。筋力の指標のうち改善したのは利き足の膝屈曲のみであり、膝伸展、肩の筋力、歩行、バランスには変化がありませんでした。
これらは血清DHTを約十倍に上昇させた用量で得られた控えめな効果であり、アスリートではなくトレーニングを行っていない中高年男性で測定されたものです。
「ハードニング（筋肉を硬く見せる）」という主張について。 オンラインでは、DHTベースがコンテスト前の「ハードナー」や筋力増強薬として紹介されることがよくあります。しかし、注射用DHTについて筋肉量、筋力、水分貯留、または外見を測定したヒト研究は見つかりませんでした。唯一存在する対照データは高齢男性におけるDHTゲルのものであり、除脂肪量のわずかな増加と限定的な筋力変化が示されたにとどまります。
前立腺
DHTは前立腺内部の主要なアンドロゲンであるため、血中DHTを上昇させると前立腺が肥大するのではないかと長年考えられていました。しかし、試験ではそのような結果は示されませんでした。
- 24か月間にわたり、前立腺体積とPSAは両群とも加齢に伴って上昇しましたが、DHTはいずれに対しても影響を与えませんでした（Pは0.2超）（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。
- DHTゲルを4週間使用した後、血清DHTは約7倍に上昇したにもかかわらず、前立腺組織内のDHT濃度はプラセボ群の2.8 ng/gに対して3.1 ng/gであり、有意差はありませんでした（Page et al., JCEM 2011）。
Idanらの著者らは、これらの陰性結果をもって既存の前立腺がんの経過に対する影響を除外することはできないと注意を促しています。
性機能
24か月間の試験では、DHTによってテストステロンとエストラジオールが完全に抑制されました。全般的性欲の軽度な低下（中止後に回復）を除けば、性機能および気分に関する33の評価項目のいずれにも影響はみられませんでした（Sartorius et al., J Sex Med 2014）。6か月間のKuneliusらの試験では、プラセボと比較して勃起を維持する能力が改善しました（Kunelius et al., JCEM 2002）。
副作用とリスク
内因性のテストステロンおよびエストラジオールの抑制
DHTゲルの試験では一貫して体本来のテストステロンの抑制が報告されており、LHおよびFSHを測定した試験ではそれらの低下も報告されています。24か月間で、平均血清テストステロンは約86%低下しました（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。DHTはエストラジオールに変換されないため、エストラジオールも低下します。この「選択的エストロゲン欠乏」が、2年間で脊椎骨密度が1.4%低下した理由である可能性が高いとされています（Idan et al., Ann Intern Med 2010；Sartorius et al., J Sex Med 2014）。より短期の3か月間試験では、エストラジオールに変化はありませんでした（Ly et al., JCEM 2001）。
赤血球
DHTはヘモグロビンおよびヘマトクリット（血液中に占める赤血球の割合）を上昇させます。
- Kuneliusらの試験では、6か月間でヘマトクリットが43.5%から45.8%へ、ヘモグロビンが146.0から154.8 g/Lへと上昇しました（Kunelius et al., JCEM 2002）。
- 2年間のIdanらの試験では、ヘマトクリットが試験の上限基準である50%を超えたため、DHT群の男性8名が投与を中止しました。いずれも無症状であり、上昇は中止後に解消しました。平均ヘマトクリットはプラセボ群の43.4%に対し、DHT群では47.1%でした（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。
脂質と肝臓
DHTゲルの試験では、脂質の悪化はみられませんでした。3か月間の試験では、総コレステロールとLDLコレステロールが低下し、HDLは変化しませんでした（Ly et al., JCEM 2001）。6か月間の試験では、肝機能や脂質プロファイルへの影響は認められませんでした（Kunelius et al., JCEM 2002）。これらは高齢男性における経皮吸収用量での結果であり、より高用量の注射剤がどのような作用をもたらすかを示すものではありません。
PSA
2年間の試験では、PSAの上昇によりDHT群の男性3名が投与を中止しましたが、前立腺がんが見つかった人はいませんでした（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。
エビデンスの空白
- 注射用DHTベースについては、男性12名を対象とした単一の吸収研究以外に安全性データが存在しません。
- 女性、トレーニングを行っている若年男性、あるいは医療目的以外で使われる用量においてDHTを検討した試験はありません。
- 「DHTベース」として販売されている製品は、規制された医薬品供給網の外から流通しています。その含有量、無菌性、結晶サイズ、基剤（溶媒）は検証されていません。
要点
- エステルをもたないDHT。 DHTベースは体内で最も強力な天然アンドロゲンをそのまま注射する形態です。エストロゲンへ変換されることはありません。
- 承認された注射剤はなく、パフォーマンス試験もない。 唯一承認されているDHT製品は米国外で販売されているゲルのみであり、筋肉量や筋力に対する注射用DHTを検討した研究はありません。
- 体内動態は物理的形態に左右される。 唯一存在するヒト注射研究では、結晶サイズによって40 mgの結晶性DHTが17日間から50日間超にわたり血中濃度を上昇させました。
- ゲル試験での体組成への効果は控えめ。 50歳超の男性における二年間のDHTゲル使用では、プラセボと比較して除脂肪量が2.4%増加し、体脂肪量が5.2%減少しましたが、前立腺の肥大に対する影響はありませんでした。
- 主な代償は内因性ホルモンの抑制。 DHTは体本来のテストステロンを抑制し、時間とともにエストラジオールも低下させます。これは脊椎骨密度の1.4%の減少と関連していました。ヘマトクリットも上昇します。
- 規制物質であり、スポーツでは禁止。 DHTは米国ではスケジュールIII物質であり、WADAにより常時禁止されています。
出典
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- Mahoudeau JA, Bardin CW, Lipsett MB. The metabolic clearance rate and origin of plasma dihydrotestosterone in man and its conversion to the 5-alpha-androstanediols. J Clin Invest. 1971;50(6):1338–1344. PubMed.
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