ペプチド・成長ホルモン

サーボデュチド

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サーボデュチド（survodutide、コード名 BI 456906）は、グルカゴン受容体とグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）受容体という二つのホルモン受容体を活性化する、週一回注射の治験段階（未承認）のペプチドです。Zealand PharmaからBoehringer Ingelheimにライセンス供与されており、世界的な開発はBoehringer Ingelheimが担っています（Boehringer Ingelheim プレスリリース、2024年10月）。肥満症、肥満を伴う2型糖尿病、脂肪肝疾患を対象に研究が進められています。

最も重要な事実は、サーボデュチドはどの国でも承認されていないということです。2026年に第3相の肥満症試験の結果が報告され、FDA（米国食品医薬品局）はMASHと呼ばれる肝疾患の一種に対してブレークスルーセラピー（Breakthrough Therapy）の指定を与えていますが、承認した規制当局はありません。「研究用」としてオンラインで販売されているサーボデュチド製品は、FDAにより未承認の新薬として名指しされています。

このページは、公表された臨床試験、企業の開示情報、規制当局の報告内容をまとめたものです。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
薬剤クラス グルカゴンおよびGLP-1受容体の二重作動薬、グルカゴンをもとにした長時間作用型ペプチド
開発元 / コード Zealand Pharma（ライセンス供与元）、Boehringer Ingelheim（開発元、BI 456906）
承認状況 治験段階（未承認）。FDA、EMAを含むいずれの規制当局からも承認されていない
投与経路 週一回の皮下注射
検討された用量 第3相: 3.6 mg および 6.0 mg/週、第2相: 0.3–6.0 mg/週
半減期 アルブミン結合により週一回投与が可能となるよう設計されている。ヒトでの半減期の値は、公開されている試験論文では報告されていない
分子式 C192H289N47O61、約4,232 g/mol（PubChem）
米国での規制上の指定 ステージ2–3の線維化を伴うMASHに対するファストトラック（Fast Track、2021年5月）およびブレークスルーセラピー（Breakthrough Therapy、2024年9月）
米国での規制物質としての位置づけ DEAのスケジュールIII（Schedule III、21 CFR 1308.13）には掲載されていない
WADAでの位置づけ 2026年の禁止表には記載なし。未承認薬として S0（未承認物質）に該当する

概要

サーボデュチドは、膵臓から分泌され血糖値を上げて肝臓に作用するホルモンであるグルカゴンの構造をもとにしています。開発者は主に三つの点で改変を加えました（Zimmermann et al., Mol Metab 2022）。

  • 2位に非天然アミノ酸を導入しました。この部位は、酵素DPP-4が通常、グルカゴン様ペプチドを切断して不活性化する場所です。
  • グルカゴン受容体への作用に加えて、強いGLP-1受容体への作用を持たせる変更を加えました。
  • 24位に、短いリンカーを介してC18脂肪二酸（脂肪に似た鎖）を結合させました。これによりペプチドが血中のアルブミンと結合し、週一回の投与が可能になるほど長く循環にとどまります。

PubChemでは、分子式はC192H289N47O61と記載されています（PubChem）。

その根拠はマズドゥチドと同じです。GLP-1受容体は主に食欲を低下させ、グルカゴン受容体は肝臓に作用してエネルギー消費を高める可能性があります。開発者による前臨床研究では、マウスで次のことが認められました（Zimmermann et al., Mol Metab 2022）。

  • サーボデュチドは、最大有効量のセマグルチドよりも体重を大きく減少させました。
  • この追加の効果は、食事摂取量の減少とエネルギー消費の増加の両方によるものでした。
  • 肝臓におけるグルカゴン受容体活性の指標（循環血中のアミノ酸やFGF-21など）から、両方の受容体が作用していることが確認されました。

これらは動物での知見です。以下のヒトでの試験で測定されたのは体重、肝脂肪、血糖であり、エネルギー消費は測定されていません。

関連する薬剤との比較

薬剤 活性化される受容体 状況 ライブラリのページ
セマグルチド GLP-1 承認済み（FDA、EMA） セマグルチド
チルゼパチド GIPおよびGLP-1 承認済み（FDA、EMA） チルゼパチド
マズドゥチド GLP-1およびグルカゴン 中国でのみ承認 マズドゥチド
サーボデュチド グルカゴンおよびGLP-1 治験段階（未承認） 本ページ
レタトルチド GIP、GLP-1およびグルカゴン 治験段階（未承認） レタトルチド

サーボデュチドとマズドゥチドは、グルカゴン/GLP-1二重作動薬の中で最も開発が進んでいる二つの薬剤です。マズドゥチドはオキシントモジュリンをモデルにしており、主に中国人の成人で試験されました。サーボデュチドはグルカゴンをもとにしており、その第3相試験では多国籍の集団が登録されました。両者の直接比較は行われていません。

薬物動態

脂肪酸の鎖とアルブミンへの結合により、週一回の注射が可能になっています（Zimmermann et al., Mol Metab 2022）。第1相試験では、薬物曝露量は用量とともに増加しました（Yazawa et al., Diabetes Obes Metab 2023）。日本人を対象とした第1相試験では、高用量のスケジュールで1週目にパラセタモールの吸収が低下しており、これはGLP-1の既知の作用である胃排出の一時的な遅延を示しています。

専用の第1相試験では、軽度、中等度または重度の肝硬変（Child-Pugh A、BまたはC）の人と、背景を合わせた健康な対照者に、0.3 mgを単回投与しました（Lawitz et al., J Hepatol 2024）。総曝露量とピーク濃度は両群で同程度であり、著者らは、肝硬変では薬物動態上の理由による用量調整は不要と結論づけました。

規制上の位置づけ

  • 未承認。 Boehringer Ingelheimは、サーボデュチドを承認されていない「治験薬（an investigational agent）」と説明しています（Boehringer Ingelheim プレスリリース、2026年4月28日）。
  • MASHに対する指定。 FDAは、中等度または進行した線維化（ステージ2または3）を伴う非肝硬変のMASH（代謝機能障害関連脂肪肝炎、脂肪肝疾患の炎症性の型）の成人に対して、2021年5月にファストトラック（Fast Track）、2024年9月にブレークスルーセラピー（Breakthrough Therapy）の指定を与えました。EMA（欧州医薬品庁）は、2023年11月にPRIME制度への参加を認めました（Boehringer Ingelheim プレスリリース、2024年10月）。これらの指定は開発と審査を迅速化するものであり、承認ではありません。
  • FDAによる取り締まり。 FDAの警告書（Warning Letter）は、オンラインのペプチド販売業者が販売する「SURVODUTIDE」を、「未承認の新薬である（are unapproved new drugs）」製品の一つとして名指ししました。「研究目的のみ（for research use only）」という表示があるにもかかわらず、同機関は、販売者のウェブサイトの内容からこれらの製品がヒトへの使用を意図していたと判断しました（FDAのXcel Researchに対する警告書、2024年12月10日）。
  • 規制物質。 サーボデュチドはペプチドでありステロイドではなく、スケジュールIII（Schedule III）に掲載されているアナボリックステロイドには含まれていません（21 CFR 1308.13）。

研究でわかっていること

以下の試験はすべてBoehringer Ingelheimの資金提供によるものです。結果はベースラインからの平均変化です。

糖尿病のない肥満症: 第2相用量探索試験

12か国の43施設で行われた46週間の第2相試験では、BMIが27以上で糖尿病のない成人387人を、サーボデュチド0.6、2.4、3.6、4.8 mgまたはプラセボを毎週投与する群にランダム化し、20週間の速い増量を行いました（le Roux et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2024）。

群 46週時点の体重変化（95% CI）
プラセボ −2.8%（−4.9〜−0.7）
0.6 mg −6.2%（−8.3〜−4.1）
2.4 mg −12.5%（−14.5〜−10.5）
3.6 mg −13.2%（−15.3〜−11.2）
4.8 mg −14.9%（−16.9〜−13.0）

46週間を完了した参加者は60.4%にとどまりました。実際に4.8 mgを継続した人では、体重はプラセボの2.3%に対して18.7%減少しました（le Roux et al., Diabetes Obes Metab 2025）。サーボデュチド群の参加者の約四分の一が有害事象のために中止し、その大半は急速な増量期に起きました。事後解析では、収縮期血圧がプラセボでは2.5 mmHg低下したのに対し、4.8 mgでは8.6 mmHg低下したと報告されています（le Roux et al., Diabetes Obes Metab 2025）。

糖尿病のない肥満症: SYNCHRONIZE-1

SYNCHRONIZE-1は、肥満症を対象とした第3相の主要試験です。BMIが30以上、または27以上で糖尿病以外の体重関連疾患を一つ以上有する成人725人（平均BMI 37.9、平均体重108.8 kg）を、生活習慣の指導とあわせて、サーボデュチド最大3.6 mg、最大6.0 mgまたはプラセボを毎週76週間投与する群にランダム化しました（le Roux et al., NEJM 2026）。

76週時点の結果 プラセボ 3.6 mg 6.0 mg
体重変化（95% CI） −5.4%（−6.9〜−4.0） −12.2%（−13.6〜−10.8） −13.0%（−14.4〜−11.6）
5%以上減少した割合 46.3% 72.6% 71.9%
消化器系の有害事象 47.9% 80.9% 89.7%

これらの数値は「治療方針（treatment-regimen）」の推定対象（estimand）を用いたもので、薬の中止、他の肥満症治療薬への切り替え、増量期間の延長にかかわらず、全員を対象として数えます。これが、プラセボ群で5.4%の減少がみられた理由の一つです。治療を継続したと仮定する「有効性（efficacy）」の推定対象を用いた場合、Boehringer Ingelheimは、プラセボの3.2%に対して最大16.6%の体重減少を報告しました（Boehringer Ingelheim プレスリリース、2026年4月28日）。死亡は報告されませんでした。

6.0 mgの用量では、治療方針の推定対象で3.6 mgよりわずかに大きい体重減少にとどまり、消化器系の影響は多くなりました。

2型糖尿病を伴う肥満症: SYNCHRONIZE-2

SYNCHRONIZE-2では、2型糖尿病でBMIが27以上の成人752人（平均年齢55.7歳、平均BMI 36.5、平均HbA1c 7.4%）を、サーボデュチド3.6 mg、6.0 mgまたはプラセボを毎週76週間投与する群にランダム化しました（Wharton et al., NEJM 2026）。

76週時点の結果 プラセボ 3.6 mg 6.0 mg
体重変化（95% CI） −3.9%（−4.9〜−2.9） −8.2%（−9.2〜−7.2） −9.8%（−10.8〜−8.8）
5%以上減少した割合 35.1% 57.6% 64.5%
HbA1c変化（パーセンテージポイント） −0.2 −0.9 −0.8
消化器系の有害事象 38.6% 72.8% 77.7%

HbA1cは、過去2〜3か月の平均血糖値を表します。体重減少は、糖尿病のない人を登録したSYNCHRONIZE-1よりも小さくなりました。

2型糖尿病: セマグルチドと比較した第2相試験

16週間の第2相試験では、メトホルミンを服用している2型糖尿病の成人413人を、六つのサーボデュチド用量群（最大で週一回2.7 mg、または週二回1.8 mg）、プラセボ、またはオープンラベルのセマグルチド（週1.0 mgまで）のいずれかにランダム化しました（Blüher et al., Diabetologia 2024）。

16週時点の結果 サーボデュチド セマグルチド（最大1.0 mg）
HbA1c変化 用量群全体で−0.91〜−1.71パーセンテージポイント −1.47パーセンテージポイント
体重変化 最大−8.7%（週二回1.8 mg） −5.3%
有害事象による中止 15.9% 4.0%

低用量のサーボデュチド（週0.9 mg）によるHbA1cの低下は、セマグルチドと同程度でした。週1.8 mg以上の用量では、セマグルチドよりも大きな体重減少が得られました。プラセボ群の有害事象による中止は5.1%でした。これは短期間の試験で、セマグルチド群は非盲検であり、セマグルチドやチルゼパチドとの第3相の直接比較試験は公表されていません。

脂肪肝疾患（MASLDおよびMASH）

グルカゴンは主に肝臓に作用するため、肝疾患はサーボデュチドの開発における主要な焦点となっています。

試験 デザイン 主な結果
第2相MASH試験（Sanyal et al., NEJM 2024） 生検でMASHと確認され線維化ステージがF1–F3の成人293人。2.4、4.8または6.0 mg対プラセボ、48週間 線維化を悪化させずにMASHが改善した割合は、プラセボの14%に対して47%、62%、43%。線維化が一ステージ以上改善した割合は、プラセボの22%に対して34%、36%、34%
SYNCHRONIZE-MASLD（Kaplan et al., Nat Med 2026） 米国とスペインの、肥満症で要注意のMASLDを有する成人216人。6.0 mg対プラセボ（2:1）、48週間 肝脂肪が30%以上減少した割合は、プラセボ対サーボデュチドで28.6%対68.5%（治療方針）、24.3%対84.2%（有効性の推定対象）。体重は−1.4%対−8.7%（治療方針）

MASLD（代謝機能障害関連脂肪性肝疾患）は、非アルコール性脂肪性肝疾患の新しい名称です。肝脂肪はMRI（MRI-PDFF）で測定されました。

F2–F3の線維化を有する170人の参加者における第2相MASH試験の事後解析では、MASH自体の改善のうち約67–72%は体重減少で説明できる一方、線維化の改善のうち体重減少で説明できるのは約36%にとどまると推定されました（Noureddin et al., Hepatology 2026）。著者らは、肝臓でのグルカゴン受容体活性化による直接的な作用の可能性を示唆しました。これは第2相試験の統計解析であり、直接的な作用の証明ではありません。F2–F3の線維化を伴うMASHおよびMASH肝硬変を対象とする第3相試験（LIVERAGEプログラム）は進行中です。

体組成と運動能力

サーボデュチドはアナボリック薬ではありません。やせた人やレジスタンストレーニングを行っている人を対象に研究した試験はなく、公表されている第2相および第3相の抄録には除脂肪量に関する結果が報告されていません。他の体重減少薬と同様に、減少した体重の一部は除脂肪組織であると予想されますが、サーボデュチドについてその割合の大きさは報告されていません。

エビデンスのまとめ

2025年に発表された、六つのランダム化試験（1,272人）のメタ解析では、サーボデュチドはプラセボと比べてHbA1cを0.66パーセンテージポイント（95% CI 0.23–1.08）、体重を6.7 kg（95% CI 3.4–10.0）低下させ、高用量や長期の治療ほど効果が大きいことがわかりました（Xiao et al., Diabetes Obes Metab 2025）。主に消化器系の有害事象のために治療を中止するリスクは高くなりましたが、重篤な有害事象の有意な増加は認められませんでした。2026年に発表された、グルカゴン/GLP-1二重作動薬の19件の試験を対象とするクラス全体のメタ解析では、マズドゥチドとサーボデュチドが、クラスの中で最も大きな体重への効果を示しました（Amjad et al., Diabetes Obes Metab 2026）。

副作用とリスク

サーボデュチドには添付文書がありません。このセクションは、最長76週間の試験で公表された試験データに基づいています。心血管アウトカム試験の結果は、まだ報告されていません。

消化器への影響

悪心、嘔吐、下痢、便秘が最も多い有害事象です。これらは用量に関連し、増量期に集中して現れます。SYNCHRONIZE-MASLDでは次のとおりでした（Kaplan et al., Nat Med 2026）。

有害事象 プラセボ（n = 70） サーボデュチド6.0 mg（n = 146）
悪心 14.3% 56.2%
嘔吐 7.1% 42.5%
下痢 10.0% 29.5%
便秘 10.0% 28.1%
有害事象による中止 10.0% 23.3%
重篤な有害事象 11.4% 9.6%

第2相MASH試験では、悪心（66%対23%）、下痢（49%対23%）、嘔吐（41%対4%）がプラセボより多くみられた一方、重篤な有害事象は同程度でした（8%対7%）（Sanyal et al., NEJM 2024）。初期の試験では速い増量が用いられており、治験担当医師らは、増量をより緩やかにすればこれらの影響を減らせる可能性があると示唆しました（Blüher et al., Diabetologia 2024）。

心拍数と心血管への影響

グルカゴンは心臓を刺激するため、心拍数は注意深く観察されてきました。

  • 第2相の糖尿病試験では、16週時点の心拍数は、サーボデュチド群全体で毎分2.3–7.3拍上昇し、セマグルチドでは5.9拍、プラセボでは1.67拍の上昇でした（Blüher et al., Diabetologia 2024）。
  • SYNCHRONIZE-MASLDでは、52週時点の心拍数は毎分3.6拍上昇し、プラセボでは0.8拍の上昇でした。心電図で危険なQT間隔の延長がみられた参加者はいませんでした（Kaplan et al., Nat Med 2026）。
  • 6週間で急速に増量した初期の第1b相試験では、参加者の7.5%が心臓または血管の有害事象のために投与を中止しました（Jungnik et al., Diabetes Obes Metab 2023）。

SYNCHRONIZE-CVOTは、BMIが27以上で、確立した心血管疾患、慢性腎臓病、または体重に関連する合併症もしくは心血管リスク因子を二つ以上有する成人4,935人を目標とするイベント主導型の試験で、五つの主要な心血管イベントの複合を主要評価項目として、サーボデュチドが心臓に対して安全かどうかを検証しています（Kosiborod et al., JACC Heart Fail 2024）。

胆嚢、膵臓、甲状腺

SYNCHRONIZE-MASLDでは、サーボデュチドを投与された参加者一人に、胆嚢炎を伴う胆石がみられました。サーボデュチド群では、急性膵炎、薬剤性肝障害、膵臓がん、甲状腺がんの確定例はありませんでした（Kaplan et al., Nat Med 2026）。この規模と期間の試験では、他のGLP-1系薬剤でみられる稀なリスクを除外することはできません。

研究されていない対象

試験の対象は、過体重、肥満症、2型糖尿病、または脂肪肝疾患の成人でした。アスリートやトレーニングを積んだリフターを対象に、また妊娠中、青年、1型糖尿病の人を対象に、サーボデュチドを検証した対照試験はありません。

規制のない「研究用」製品

臨床試験以外では、サーボデュチドはどこでも処方できません。FDAは、オンラインの「研究用のみ」のサーボデュチドを未承認の新薬とみなしています（FDAのXcel Researchに対する警告書、2024年12月10日）。こうした製品の含有量、純度、無菌性を検査した公表済みの検査室研究はなく、そのため中身と用量は確認されていません。

スポーツでの使用

サーボデュチドは、世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の禁止表（Prohibited List）には記載されていません。しかし、S0のクラスは、禁止表の他の箇所に該当せず、政府の保健当局による現行の承認を受けていない「あらゆる薬理学的物質」を禁止しており、「前臨床または臨床開発中（under pre-clinical or clinical development）」の薬物も明示的に含まれます（WADA 2026 Prohibited List）。未承認の治験薬として、サーボデュチドはこのクラスに該当し、常に禁止されています。規制当局が承認すれば、その位置づけは変わる可能性があります。

要点

  • グルカゴンとGLP-1の二重作動薬。 サーボデュチドは、マズドゥチドと同じクラスの、グルカゴンをもとにした長時間作用型ペプチドで、Zealand PharmaとBoehringer Ingelheimによって開発されました。
  • どこでも承認されていない。 MASHに対してFDAのファストトラック（Fast Track）とブレークスルーセラピー（Breakthrough Therapy）の指定を受けていますが、いかなる用途でも承認した規制当局はありません。
  • 第3相での体重減少。 SYNCHRONIZE-1では、76週時点で体重がプラセボの5.4%に対して12.2–13.0%減少しました（治療方針の推定対象）。2型糖尿病の人では、減少はプラセボの3.9%に対して8.2–9.8%でした。
  • 肝臓での結果が際立っている。 第2相MASH試験では、プラセボの14%に対して最大62%が改善し、線維化の改善は、MASHの改善に比べて体重減少への依存が小さいようにみられました。
  • 消化器への影響と脱落は多い。 6.0 mgでは最大で約90%に消化器系の有害事象がみられ、一部の試験では約四分の一が有害事象のために治療を中止しました。心拍数は緩やかに上昇し、心血管アウトカム試験はまだ進行中です。
  • 闇市場の製品は検証されていない。 FDAは、オンラインの「研究用」サーボデュチドを未承認薬として扱っており、WADAのS0クラスはスポーツでの使用を禁止しています。

出典

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