Cartalaxは、合成トリペプチド、つまりアラニン、グルタミン酸、アスパラギン酸というわずか三つのアミノ酸が連なった鎖に使われている商品名です。科学文献ではAED（Ala-Glu-Asp）、または実験室コードT-31として登場します。ロシアのサンクトペテルブルクにある生体調節・老年学研究所のVladimir Khavinsonのグループが生み出したもので、同グループは軟骨と骨の「バイオレギュレーター」と説明しています。オンラインでは、関節の健康や「アンチエイジング」を目的として販売されています。

最も重要な事実は次のとおりです。AEDについて、文献データベースに収載された対照ヒト試験は発表されておらず、ほぼすべての研究が一つの研究グループによるものです。 エビデンスは、細胞培養の実験、いくつかのラットの研究、そして変形性関節症の高齢患者への使用に触れているものの試験データを示していないロシアの総説からなります。CartalaxはFDA承認薬ではありません。

このページは、発表されている実験室および動物の研究が報告している内容をまとめたものです。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
分類	合成トリペプチド（Ala-Glu-Asp）；Khavinsonの「ペプチドバイオレギュレーター」の一つ
別名	AED、T-31、Kartalax、L-アラニル-L-グルタミル-L-アスパラギン酸
分子式と分子量	C₁₂H₁₉N₃O₈、333.29 g/mol（PubChem）
CAS番号	85806-95-7
由来	動物の軟骨から抽出されたポリペプチド複合体の成分として同定された
ヒトのデータ	対照試験は発表されていない；2023年のロシアの総説は、結果を示さずに、変形性関節症の高齢者への経口使用に触れている
半減期	不明。ヒトでも動物でも、発表された薬物動態研究は見つからなかった
想定されている作用機序	培養細胞での遺伝子およびタンパク質の発現の変化；同グループは、コンピューターモデリングに基づき、DNAへの直接結合を提案している
米国での位置づけ	FDA承認薬ではない；FDAの医薬品データベースに承認済みの製品は見つからなかった
WADA	2026年のリストには記載なし；S0クラスは、ヒトの治療用途として政府の承認がない物質を対象とする

概要

AEDは、L-アラニル-L-グルタミル-L-アスパラギン酸というトリペプチドです。PubChemは「Cartalax」と「T-31 peptide」を同じ化合物の同義語として挙げています（PubChem）。構成する三つのアミノ酸は、同じグループが開発した、松果体のペプチドで四つのアミノ酸からなるepitalonの最初の三つと同じですが、両者は別の化合物であり、研究も別です。

Khavinsonグループによる2023年の総説によると、AEDは、同研究所で動物の軟骨から抽出されたポリペプチド複合体に含まれる短いペプチドの一つです。総説は、ロシアで変形性関節症の第2相臨床試験に入っていたのは、AED自体ではなくこの軟骨複合体であると述べています（Linkova et al., Int J Mol Sci 2023）。関連する軟骨・骨の抽出物であるSigumirは、同グループの総説の中でAEDとともに論じられています（Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023）。

Cartalaxは、同グループが組織特異的なバイオレギュレーターとして推してきた短いペプチドのファミリーに属します。ライブラリーの他のものには、thymalin、thymagen、vilon、pinealon、epitalonがあります。

体内での作用

AEDがヒトでどのように作用するのかは、誰も示していません。同グループが提案する機序は、短いペプチドが細胞膜と核膜を通過してDNAに直接結合し、遺伝子のオンとオフを切り替えるというものです。この考えはコンピューターによるドッキングモデルに基づいており、AEDが特定の短いDNA配列に結合すると予測されました（Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016）。著者ら自身が、分子機序は「不明なまま」であると書いています。ドッキングモデルは結合を予測するものであり、それが生きた細胞の中で起こることを示すものではありません。

薬物動態

AEDの吸収、分布、半減期、排泄を、ヒトでも動物でも測定した発表済みの研究は、見つかりませんでした。経口や注射で使った後に、無傷のAEDが軟骨に到達するかどうかは、報告されていません。オンラインで引用されている半減期の数値は、発表された測定値に基づいていません。

規制上の位置づけ

米国では承認薬ではありません。 FDAの医薬品承認データベース（Drugs@FDA、openFDA経由）を検索しても、cartalaxを含む製品は出てきませんでした。FDAやEMAの承認は見つかりませんでした。
FDAの薬局調製に関する安全性リスクのリストには載っていません。 重大な安全性リスクをもたらしうるバルク薬物物質に関するFDAのページには、epitalonを含むいくつかの研究用ペプチドが挙げられていますが、確認した時点ではcartalaxは挙げられていませんでした（FDA, 2026）。これは、審査された、あるいは安全と判断されたという意味ではありません。
スポーツ。 AEDは、WADAの2026年の禁止表には記載されていません。S0クラスは、「ヒトの治療用途として政府の規制当局による現行の承認がない」あらゆる薬理学的物質を、常に禁止しています（WADA 2026 Prohibited List）。AEDに特化したWADAの判断は見つかりませんでした。

研究でわかっていること

以下の研究はすべて、Khavinsonまたは同研究所のスタッフが著者に含まれています。独立した再現は見つかりませんでした。いくつかはロシア語の短い論文で、抄録しか入手できません。

ヒトでのエビデンス

AEDをヒトで調べた、発表済みのランダム化試験や対照試験は見つかりませんでした。2023年のロシア語の総説は、軟骨抽出物のSigumirとAEDトリペプチドが、変形性関節症の動物モデルと、変形性関節症の高齢患者への経口使用で「高い有効性を示した」と述べています（Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023）。抄録には、患者数、用量、期間、対照群、評価項目が示されておらず、元となる患者での研究も見つけられませんでした。この主張は評価できません。

培養での軟骨と幹細胞

研究	細胞	報告された所見
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	複製老化中のヒト間葉系幹細胞（軟骨、骨、脂肪になりうる細胞）	200 ng/mLのAEDで、軟骨マーカー（SOX9、アグリカン、II型コラーゲン、COMP）の遺伝子発現とタンパク質合成が上昇；軟骨抽出物では同じ効果に2,000 ng/mLが必要だった
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	老化した軟骨細胞	AEDと軟骨抽出物が老化と炎症のマーカー（p16、p21、p53、TNF-α、IL-1α、Sirt1）を「正常化する」；抄録に数値はない
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	二つの老化モデルでのヒト胎児骨髄幹細胞	ナノモル濃度のAED、KED、KEで、IGF1遺伝子の発現が3.5〜5.6倍に上昇し、NF-κB遺伝子の発現も上昇

培養での皮膚細胞と腎細胞

研究	細胞	報告された所見
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	複製老化中のヒト皮膚線維芽細胞	AEDがサーチュイン1、サーチュイン6、I型コラーゲンを増やした
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	老化した皮膚線維芽細胞	AEDと他のペプチドがMMP-9を下げ、増殖マーカーを上げた；AEDはカスパーゼ依存性のアポトーシス（プログラムされた細胞死）を減らした
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	若い腎細胞と高齢の腎細胞	AEDが増殖を高め、老化マーカーp16、p21、p53を下げ、SIRT-6を上げた
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014；Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	ラットの腎細胞および腎組織の培養	AEDは細胞の更新を促し、アポトーシスを減らしたが、比較対象とされた子牛の腎臓抽出物よりは効果が小さかった

すべての結果が肯定的だったわけではありません。老化した胸腺細胞の培養では、AED（T-31）を他の二つのペプチドとともに試験し、著者らが調べた一連の効果をすべて示したのは、他のペプチドのうち一つだけでした（Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011）。ヒトの歯の幹細胞の神経細胞への分化を調べた研究では、マーカーのGAP43は四つのペプチドの混合物とKED単独で上昇しましたが、抄録にはAED単独でのこの効果は報告されていません（Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019）。

これらの結果はすべて、シャーレの中の細胞から得られたものです。ほとんどの研究は染色と顕微鏡でマーカータンパク質を測定しており、抄録に数値が示されることはまれで、変化がより健康な組織につながるかどうかを調べたものはありません。

動物実験

モデル	報告された主な結果
卵巣摘出ラット、閉経後の骨量減少のモデル（Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007）	T-31と軟骨抽出物のどちらも骨密度の低下を防いだ；抽出物のほうがT-31より有意に効果が高かった
高齢のラット（Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018）	AED、関連ペプチド（EDL）、腎臓抽出物で尿量が1.2〜1.4倍に増えた；AEDと抽出物で尿タンパクが1.5〜2.8倍に減った；組織所見は腎毒性がないことを示すものと解釈された
シスプラチン誘発の急性腎不全のラット（Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015）	AEDは尿タンパクと電解質を減らした；別のペプチドであるEDLが最も強い保護効果を示した

変形性関節症のモデルでAEDを調べ、数値が報告されている発表済みの動物研究は、見つかりませんでした。総説はそのようなモデルで有効だったと述べていますが、これらの抄録には用量、投与経路、群の大きさが示されていません。

副作用とリスク

ヒトでの安全性データはない

AEDの安全性をヒトで系統的に評価した発表済みの研究はありません。毒性試験（急性、反復投与、生殖、遺伝毒性）の報告も、用量反応のデータも、薬物相互作用のデータもありません。妊娠中、授乳中、子ども、腎疾患、肝疾患、自己免疫疾患のある人での影響は不明です。同グループの論文に副作用の報告がないことは安全性の証拠ではありません。どの論文も副作用を検出するようには設計されていないからです。

製品の品質

Cartalaxとしてオンラインで販売されている製品は、米国では規制された医薬品ではありません。同一性、純度、カプセルやバイアルあたりの用量、そして（注射剤の場合は）無菌性が、独立して確認されていません。不純物や凝集体を含む注射ペプチドは免疫反応を引き起こしうるもので、FDAはepitalonなどの同様の研究用ペプチドについてこの懸念を示しています（FDA, 2026）。

遺伝子発現に関する主張は両面を持つ

同グループ自身のデータでは、AEDが幹細胞でIGF1とNF-κBの遺伝子発現を高めています（Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020）。NF-κBは炎症の中心的なスイッチであり、IGF-1シグナルは細胞の増殖を促します。これらの変化が、生きたヒトで有益なのか、有害なのか、無関係なのかは、研究されていません。

要点

アミノ酸三つのペプチド。 Cartalaxは、T-31とも呼ばれるAED（Ala-Glu-Asp）の商品名で、サンクトペテルブルクのKhavinsonのグループが、軟骨の「バイオレギュレーター」として開発しました。
承認薬ではない。 FDAやEMAの承認は見つからず、WADAのS0クラスは、ヒトの治療用途として政府の承認がない物質を禁止しています。
発表されたヒト試験はない。 ヒトに関する唯一の主張は、2023年のロシアの総説の一文で、患者数、用量、転帰は示されていません。
エビデンスは一つの研究グループのもの。 見つかった細胞と動物の研究はすべて同じ研究所が関与しており、その大半は抄録のみのデータの短い論文で、独立した再現はありません。
実験室での結果のみ。 AEDは、培養で軟骨、皮膚、腎細胞のマーカーを変化させ、いくつかのラットの研究で骨と腎臓の指標を保護しましたが、比較された組織抽出物よりも効果が小さいことが多くありました。
薬物動態と安全性は不明。 半減期、吸収、毒性に関するデータは発表されていません。

出典

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
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Cartalax

概要