P5Pはピリドキサール5’-リン酸（PLPとも表記される）であり、ビタミンB6の活性型補酵素形態です。体内ではアミノ酸、炭水化物、および脂質の代謝における150以上の酵素反応の補酵素として働き、複数の神経伝達物質の合成に必要とされます（TGA, 2026）。サプリメント（栄養補助食品）としては、より安価で一般的なピリドキシンの代替品として販売されており、ボディビル界隈ではプロラクチンを下げる手段として宣伝されています。

最も重要な事実は有益性ではなく安全性に関するものです。ビタミンB6の高用量摂取は感覚性末梢神経障害（手足のピリピリ感、灼熱感、またはしびれとして感じられる神経損傷）を引き起こします。オーストラリアおよびオランダの規制当局は多数の有害事象報告を受けて対策を講じており、欧州食品安全機関（EFSA）は2023年に安全な耐容上限量を12 mg/日に引き下げ、オーストラリアの規制当局は安全警告の対象となるB6形態の中にP5Pを挙げています。プロラクチンに関する主張は、P5Pではなくピリドキシンに関する古く矛盾した研究に主に依拠しています。

本ページでは、食事摂取基準の報告書、規制当局、および臨床研究の報告内容を要約しています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
分類	水溶性ビタミン；ビタミンB6の活性型補酵素形態
化学特性	C₈H₁₀NO₆P、247.14 g/mol (PubChem CID 1051)
投与経路	経口錠剤またはカプセル（サプリメント）
米国推奨摂取量（RDA）、成人	1.3 mg/日（19–50歳）；50歳超の男性は1.7 mg/日、女性は1.5 mg/日；妊娠中は1.9 mg/日；授乳中は2.0 mg/日
米国耐容上限量（UL）	成人で100 mg/日（1998年設定、ピリドキシン換算）
EU耐容上限量（UL）	妊娠中および授乳中を含む成人で12 mg/日（EFSA、2023年）
主なリスク	長期の高用量摂取による感覚性末梢神経障害
半減期	経口P5Pについては十分に解明されていない；静脈内ピリドキシン投与中止後も血漿中PLPは長期間高値を維持する
規制状況	EUの食品サプリメントで承認されているB6形態；オーストラリアTGAにより2027年6月1日から規制区分変更の対象となるB6形態の中に記載
WADAでの位置づけ	2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に収載なし

概要

「ビタミンB6」は、ビタマーと呼ばれる六つの関連化合物の総称であり、ピリドキシン（PN）、ピリドキサール（PL）、およびピリドキサミン（PM）と、ピリドキサール5’-リン酸を含むそれぞれのリン酸エステルからなります（EFSA, 2023）。ヒトはこれらのいずれも体内で合成できないため、すべてのB6は食事またはサプリメントから摂取されます。化学的には、P5Pはピリドキサールのリン酸エステル、すなわち(4-formyl-5-hydroxy-6-methyl-3-pyridinyl)methyl dihydrogen phosphateです（PubChem）。

すべてのビタマーは細胞内で最終的にPLPとなります。肝臓はピリドキサールキナーゼという酵素によってピリドキシン、ピリドキサール、およびピリドキサミンをそれぞれのリン酸エステルに変換し、続いてピリドキシン-5’-リン酸オキシダーゼ（PNPO）によってそれらを酸化してPLPにします（IOM, 1998）。PLPは血漿中におけるB6の主要な形態であり、アルブミンに結合して運搬されます。

各形態は、その由来および販売形態が異なります。

形態	含まれる食品・製品	備考
ピリドキシン (PN)、通常は塩酸塩として	植物性食品；ほとんどのサプリメントおよび強化食品	安全性および用量に関するほぼすべての研究で使用されている形態
ピリドキサール5’-リン酸 (P5P, PLP)	動物性食品（PMPとともに主要形態）；一部のサプリメント	EUの食品サプリメントで承認されているB6形態
ピリドキサミン (PM)	動物性食品	サプリメントとしてはあまり一般的ではない

EUにおいて、食品サプリメント用として承認されているB6の形態は、ピリドキシン塩酸塩、ピリドキシン5’-リン酸、およびピリドキサール5’-リン酸です（EFSA, 2023）。オーストラリアにおいて、自己選択可能な低リスク製品に含まれる三つのB6形態は、ピリドキシン塩酸塩、ピリドキサール5-リン酸、およびピリドキサール5-リン酸一水和物です（TGA, 2026）。

P5Pはまた、まれな遺伝性疾患に対する医療でも使用されます。他の形態から体内でPLPを作ることができない遺伝性てんかんであるPNPO欠損症では、PLPで治療された患者49名を対象とした2025年のシステマティックレビューにおいて、大部分の患者がピリドキシンではなくPLPにのみ反応したことが見出されました（Stolwijk et al., J Inherit Metab Dis 2025）。同じレビューでは、ピリドキシンは医薬品として承認されている一方、PLPは承認されていないため、これらの患者は規制の緩い食品サプリメントに頼っていると指摘されています。軸索型多発神経障害を引き起こすピリドキサールキナーゼ（PDXK）遺伝子欠損を有する二家系では、PLP補充によりPLP濃度が回復し、一家系において臨床的改善と関連していました（Chelban et al., Ann Neurol 2019）。

体内での作用

P5Pはそのままの形では吸収されません。腸管でまずホスファターゼ酵素によってリン酸基が外され、非リン酸化形態（ピリドキサール）が受動拡散によって吸収されます。非常に高用量であってもよく吸収されます（IOM, 1998）。言い換えれば、経口摂取されたP5Pはピリドキサールとして体内に入り、肝臓やその他の組織でPLPへと再構築されます。

知見	出典
50 mgのピリドキサール、または同等量のPLPの約70%が24時間以内に尿中に出現し、PLPが加水分解されて吸収されることを示している	IOM, 1998
同等量のピリドキシンの約40%が尿中に出現するが、高用量ではピリドキシンは血漿中PLPを上昇させ、ピリドキサールよりも体内に保持されやすい	IOM, 1998
混合食中のB6のバイオアベイラビリティは約75%である	IOM, 1998
通常の摂取量ではPLPが血漿中B6の70–90%を占める；高摂取量ではタンパク質に結合できるPLPに限りがあるため、ピリドキサールが主要なビタマーとなる	EFSA, 2023
血漿中PLPは高用量で頭打ちになる：サプリメント非摂取時の約70 nmol/Lに対し、10–800 mg/日のピリドキシンを1週間摂取した後は約600 nmol/L	EFSA, 2023

患者90名を対象としたランダム化プラセボ対照試験では、40 mg/日の経口B6を三日間摂取しただけで血漿中PLPは約10倍、4-ピリドキシン酸（主要な尿中分解産物）は約50倍、ピリドキサールは約100倍に上昇し、その後84日間にわたりそれ以上の上昇はみられませんでした（Bor et al., Clin Chem 2003）。

排泄はほぼすべて尿を介して行われます。ボランティア四名にピリドキシンを4週間静脈内投与した出納試験では、尿中B6排泄量は投与中止後5日以内に元の水準へ戻りましたが、血漿中PLPの低下はより緩やかで、試験の残りの期間を通じて開始時の水準を大きく上回ったままでした（Lui et al., J Lab Clin Med 1985）。経口P5Pサプリメントに特化して血漿中半減期を報告したヒトでの研究は確認できませんでした。

P5Pはピリドキシンより「安全」なのか？ サプリメントの宣伝ではしばしばそのように謳われます。培養細胞では、ピリドキシンが神経細胞を死滅させPLP依存性酵素を阻害した一方、ピリドキサール、ピリドキサミン、PLP、およびピリドキサミン-5’-リン酸はそうした作用を示しませんでした（Vrolijk et al., Toxicol In Vitro 2017）。これは実験室のデータであり、ヒトでの比較ではありません。またヒトにはピリドキサールをピリドキシンへ逆変換するピリドキサール還元酵素活性が存在し、PLPで治療された患者では脳脊髄液中に強いピリドキシンの蓄積が認められました（Ramos et al., BBA 2019）。EFSAは、PLP補充後に一部の人で遊離ピリドキシンが出現する可能性があると指摘しています。各規制当局はビタミンB6全体として上限量を設定しており、オーストラリアの安全性最新情報も対象形態の中にP5Pを挙げています。

推奨摂取量と耐容上限量

米国医学研究所（IOM、現・全米アカデミーズ）は1998年に現行の米国食事摂取基準を設定しました。推奨摂取量（RDA）は、血漿中PLPを20 nmol/L以上に維持することに基づいています（IOM, 1998）。

ライフステージ	RDA (mg/日)	UL（mg/日、ピリドキシン換算）
小児 1–3歳	0.5	30
小児 4–8歳	0.6	40
9–13歳	1.0	60
男子 14–18歳	1.3	80
女子 14–18歳	1.2	80
成人 19–50歳	1.3	100
50歳超の男性	1.7	100
50歳超の女性	1.5	100
妊娠中	1.9	80（14–18歳）；100（19歳以上）
授乳中	2.0	80（14–18歳）；100（19歳以上）

IOMは米国の食事からの摂取量の中央値を男性で約2 mg/日、女性で1.4 mg/日と報告しており、ほとんどの人は食事からRDAを満たしています。オーストラリアの規制当局も同様に、推奨摂取量（成人で1.3–1.7 mg/日）は食事を通じて容易に満たされ、臨床的な欠乏症はまれであると指摘しています（TGA, 2026）。

耐容上限量（UL）は機関の間で数倍の開きがありますが、これは同じ脆弱なヒトデータをどのように重みづけしているかが異なるためです。

機関	成人のUL	設定根拠
米国 IOM (1998)	100 mg/日	二つの臨床症例集積からの無毒性量（NOAEL）200 mg/日を、不確実性係数2で除して算出
EU SCF (2000)	25 mg/日	DaltonおよびDaltonの症例対照研究に基づく旧EU上限量
EFSA (2023)	12 mg/日	同じ症例対照研究からの基準点50 mg/日に不確実性係数4を適用；イヌでの研究および安全性監視データにより裏づけ

IOMは用量に関する信頼性が低いとしてDaltonのデータを退けた一方、EFSAは同研究において50 mg/日未満を6か月を超えて摂取していた女性の48%が神経障害の症状を報告していたことに注目し、これを使用しました（EFSA, 2023）。EFSAの小児に対する上限量は2.2–2.5 mg/日（4–11か月）から6.1–10.7 mg/日（7–17歳）の範囲です。

研究でわかっていること

プロラクチン

B6がプロラクチン（乳汁産生を促す下垂体ホルモン）を低下させるという主張は、分娩後の母乳分泌を止めるために高用量のピリドキシンが試みられた1970年代にさかのぼります。プロラクチンに対するP5P自体の効果を検証したヒトでの比較対照試験はありません。 ヒトでの科学的根拠はピリドキシンに関するものであり、その結果は一貫していません。

研究	対象集団	B6用量	結果
Tolis et al., JCEM 1977	乳汁漏出症9名、高プロラクチン血症5名	ピリドキシン、単回および2か月間	プロラクチンおよび成長ホルモンに変化なし；乳汁分泌の減少なし；ブロモクリプチンは有効であった
Canales et al., BJOG 1976	産後女性14名	ピリドキシン	乳汁分泌は止まらず、プロラクチンを抑制する様子もみられなかった
de Waal et al., S Afr Med J 1978	産後女性；クロルプロマジン誘発性高プロラクチン血症の患者	ピリドキシン	プロラクチンの低下なし；乳汁抑制なし
Brambilla et al., J Endocrinol Invest 1979	抗精神病薬誘発性高プロラクチン血症の患者18名	300–1,200 mgを経口または静注、単回または7日間	プロラクチンの低下なし
Andon et al., Pediatrics 1985	授乳中の女性20名	0.5対4.0 mg/日	血漿中PLPは上昇；プロラクチンは不変
Zhuo et al., Front Psychiatry 2021	治療抵抗性統合失調症および抗精神病薬誘発性高プロラクチン血症を有する男性200名	12時間ごとに300 mgを16週間、対アリピプラゾール10 mg/日	プロラクチンはアリピプラゾール群の37.4%低下に対し、B6群では68.1%低下

残りの知見は二つのシステマティックレビューに要約されています。

乳汁分泌の抑制。 7件の研究（女性1,155名、うち471名にピリドキシン450–600 mg/日を5–7日間投与）を対象とした2017年のレビューでは、二つの試験で約95%の女性において乳汁分泌が抑制されたと報告された一方、他のすべての試験では臨床徴候やプロラクチンに対する効果は認められませんでした。著者らは、科学的根拠は一貫しておらず、この用途を支持するには不十分であると判断しました（AlSaad et al., J Clin Pharm Ther 2017）。
抗精神病薬誘発性高プロラクチン血症。 31件の研究（参加者1,999名）を対象とした2022年のネットワーク・メタアナリシスでは、開始時のプロラクチンが50 ng/mLを超えていた患者において、高用量B6の併用はプラセボと比較してプロラクチンを平均91.84 ng/mL（95% CI 17.74–165.31）低下させました。開始時が50 ng/mL未満の患者では、プラセボを上回る治療法はありませんでした（Lu et al., Transl Psychiatry 2022）。B6の推定値は単一の試験（Zhuo 2021）に基づくものであり、同試験はB6をプラセボではなくアリピプラゾールと比較していたため、プラセボとの比較は間接的なものです。

培養細胞では、10–1,000 µM（マイクロモル濃度）のPLPがラット下垂体腫瘍細胞の増殖を抑え、プロラクチン分泌を約70%低下させました（Ren and Melmed, Endocrinology 2006）。これらはラットおよびマウス細胞株における実験室での濃度であり、ヒトでの結果ではありません。

実際には、ヒトで肯定的な結果が得られた唯一のデータは、薬剤誘発性の極めて高いプロラクチン値を示す患者において約600 mg/日のピリドキシンを使用したものです。その用量は米国のULの六倍、EFSAのULの50倍にあたります。ナンドロロンやトレンボロンなどのアナボリックステロイドを使用している男性において、一般的なサプリメント用量でのP5Pがプロラクチンに及ぼす影響を検証した研究はありません。確立されたプロラクチン低下薬は、1977年の研究でピリドキシンが無効であった患者に効果を示したブロモクリプチンや、カベルゴリンなどのドパミン作動薬です。

心臓手術（MC-1）

PLPはバイパス手術中に心臓を保護するMC-1という名称の医薬品として開発されました。第3相MEND-CABG II試験では、患者3,023名を、手術前から開始して30日間、PLP 250 mg/日またはプラセボを投与する群にランダム化しました（MEND-CABG II, JAMA 2008）。

評価項目	PLP (MC-1)	プラセボ
30日時点までの心血管死または非致死性心臓発作	9.3%	9.0%
4日時点の全死亡	1.0%	0.3% (p = 0.03)
30日時点の全死亡	1.9%	1.5%（有意差なし）

この試験では有益性は認められませんでした（リスク比1.04、95% CI 0.83–1.30）。

副作用とリスク

末梢神経障害

感覚性神経障害は、すべての機関が耐容上限量の根拠としている重大な有害作用です。IOMのレビューにおける主な知見は以下のとおりです（IOM, 1998）。

最初のヒトでの報告では、2,000–6,000 mg/日のピリドキシンを2–40か月間摂取した後に重度の感覚性神経障害を発症した患者七名が記述されており、うち四名は歩行不能となりました。全員が摂取中止後に改善しました。
200 mg/日を2年間問題なく摂取していた女性が、用量を500 mg/日に増やした後に神経障害を発症し、IOMはこれを作用が観察された最小用量として使用しました。
七十名の患者が100–150 mg/日を、一部は最長5年間にわたり摂取しましたが、検出可能な神経障害はみられませんでした。

より新しい安全性監視データでは、はるかに低い用量での症例が示されています。

オランダ、2018年。 オランダの医薬品安全性監視センターLarebに寄せられた90件の報告の症例集積には、一錠あたり1.4–100 mgのB6を含む製品が関与していました。36例で判明していた血清B6濃度は88〜4,338 nmol/Lの範囲にあり、用量と血中濃度の間に相関はありませんでした。著者らは、特に高用量および長期使用においてB6が神経障害を引き起こしたことは妥当であり、50 mg/日未満の用量の関与も除外できないと結論づけました（van Hunsel et al., Drug Saf 2018）。
オランダ、2024年。 LarebはB6製品を使用している人における神経痛の報告を238件受理していました。このうち79件は一日量12 mg以下での事象であり、約三分の一の人が摂取中止後に回復しました（Lareb, 2024）。
その他のEU加盟国。 フランスの栄養監視制度（ニュートリビジランス）では八件の神経障害症例が報告され、製品には他の成分も含まれていたものの、すべて旧上限量である25 mg/日未満での事象でした（EFSA, 2023）。
オーストラリア。 2025年10月31日時点で、TGAの有害事象データベースにはB6製品に関する末梢神経障害または関連用語の報告が250件、ピリピリ感や灼熱感などのより非特異的な用語の報告がさらに162件記録されていました（TGA, 2026）。

TGAは、B6毒性の主な症状はB6欠乏症の症状と似ているため、B6が引き起こしている症状に対してさらに多くのB6を摂取してしまう可能性があると警告しています。また、診断の遅れや曝露の継続により病態が進行する可能性や、マルチビタミン、ビタミンB群、マグネシウム、および亜鉛製品に隠れて含まれるB6が合算されることも指摘しています。

その発生機序は確定していません。有力な仮説は、高濃度のピリドキシンが末梢神経においてピリドキサールキナーゼを阻害し、活性型PLPを減少させ、感覚神経におけるGABAシグナル伝達を破綻させるというものです（Hadtstein and Vrolijk, Adv Nutr 2021）。ヒトの毒性データの大部分はピリドキシンに関するものであり、P5Pに特化して神経障害リスクを調べた比較対照研究はありません。

規制措置

管轄区域	措置内容
オランダ	2018年10月1日以降、サプリメントが供給できるB6は一日あたり21 mgを超えてはならず、小児にはより低い上限が設定されている（Lareb, 2018）。2024年に保健省は上限量をEFSAの12 mg/日に合わせる意向を表明した。
EU (EFSA)	サプリメントの最大含有量設定の参考とするため、欧州委員会の要請により、2023年に成人のULを25 mg/日から12 mg/日に引き下げた
オーストラリア (TGA)	2022年3月1日以降、10 mg/日を超える製品には、ピリピリ感、灼熱感、またはしびれが生じた場合は使用を中止するよう警告を表示することが義務づけられた（以前は50 mg/日超のみ）
オーストラリア (TGA)	2027年6月1日より、一日あたり50 mg超200 mg以下を供給する経口製品は薬剤師販売医薬品（薬局限定）となり、200 mg/日超は引き続き処方箋医薬品、50 mg/日以下は一般販売にとどまる

TGAは、神経障害のリスクは高摂取量で最も大きくなるものの、50 mg/日未満でも除外できないとしています。オランダでの用量上限導入後、高用量が関与する報告は減少しましたが、低用量での症例は依然として報告されています（van Hunsel et al., Pharmacoepidemiol Drug Saf 2025）。

長期・高用量PLPによる肝毒性

PNPO欠損症のレビューでは、肝毒性が最も頻度の高い有害事象であり、PLPで治療された患者49名中10名（20.4%）にみられ、高用量PLPと関連している可能性が示されました。著者らはPLP療法中の定期的な肝機能スクリーニングを推奨しています（Stolwijk et al., J Inherit Metab Dis 2025）。長期にわたりPLPを服用している血縁関係のないPNPO欠損症患者二名において肝細胞がん（肝がん）が報告されていますが、PLPが原因であるかどうかは不明です（De Liso et al., Eur J Paediatr Neurol 2025）。これらの患者はサプリメントでの使用をはるかに超える用量のPLPを何年にもわたり服用しているため、この知見は一般的なサプリメント使用者には当てはまらない可能性があります。

相互作用およびその他の作用

PLPに結合する薬物。 イソニアジド（結核治療薬）およびレボドパ（L-DOPA）は血漿中PLPを低下させると報告されています（IOM, 1998）。
授乳。 EFSAは、ULをはるかに上回る約600 mg/日が乳汁分泌を抑制する可能性を示唆する知見に言及しています。
皮膚病変。 明確な用量反応関係はないものの、2–4 g/日のピリドキシンを一年以上摂取した例で痛みを伴う皮膚病変が報告されています（IOM, 1998）。
大腿骨近位部骨折。 EFSAは35–40 mg/日のB6と大腿骨近位部骨折リスク上昇を結びつけるいくつかの根拠を見出しましたが、因果関係を示すには不十分であると判断しました。

要点

P5PはビタミンB6の活性型形態。 腸管で脱リン酸化されてピリドキサールとして吸収され、体内でPLPへと再構築されます。
必要量はごくわずか。 米国のRDAは成人で1.3–1.7 mg/日であり、ほとんどの人はこれを食事から摂取しています。
耐容上限量は機関により異なり、引き下げ傾向にある。 米国のULは100 mg/日（1998年）ですが、EFSAは2023年にEUの上限量を12 mg/日に引き下げました。
主なリスクは末梢神経障害。 オーストラリアとオランダでは合わせて数百件の報告があり、その中には低い一日量での事例も含まれています。オーストラリアの安全警告にはピリドキシンだけでなくP5Pも挙げられています。
プロラクチンに関する科学的根拠は脆弱。 プロラクチンに対するP5Pを検証したヒトでの臨床試験はありません。ピリドキシンの研究結果は矛盾しており、肯定的な結果が得られたのは薬剤誘発性の高プロラクチン血症患者に約600 mg/日を使用した試験でした。

出典

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P5P（ピリドキサール5'-リン酸）

概要