フィナステリドは、テストステロンをより強力なアンドロゲンであるジヒドロテストステロン（DHT）へと変換する酵素であるII型5α-還元酵素を阻害する経口薬です。前立腺肥大症（良性前立腺肥大症、BPH）に対しては5 mg/日のProscarとして、男性型脱毛症に対しては1 mg/日のPropeciaとしてFDA（米国食品医薬品局）に承認されています。

アナボリックステロイドの文脈では、テストステロンによるDHT由来の作用（主に頭髪の脱毛および前立腺の肥大）を抑える目的で使用されます。テストステロン自体を低下させることはなく、すでに5α-還元されているステロイドに対しては効果がありません。多くの読者にとって最も重要な事実は、添付文書（FDAラベル）に性機能に関する副作用、うつ病、および自殺念慮が記載されており、また市販後には服用中止後も持続した性機能障害が報告されているという点です。

このページは、添付文書、主要なランダム化比較試験、および大規模観察研究が報告している内容をまとめたものです。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
薬効分類	5α-還元酵素阻害薬（4-アザステロイド）
商品名 / 承認状況	Proscar 5 mg（NDA 020180、1992年6月承認）、Propecia 1 mg（NDA 020788、1997年12月承認）、ジェネリックあり
投与経路	経口フィルムコーティング錠
承認用量	5 mgを一日一回（BPH）、1 mgを一日一回（男性型脱毛症）
半減期（添付文書）	60歳以下の成人で約6 h、70歳以上の男性で約8 h
主な作用機序	I型よりもII型5α-還元酵素に対して約100倍高い選択性を示す、酵素複合体は約30日の半減期で代謝回転する
血清DHTへの作用	5 mg/日で約70%低下、1 mg投与後24 h以内に65%低下
米国での位置づけ	処方箋医薬品、規制対象のアナボリックステロイドではない
世界アンチ・ドーピング機構（WADA）での位置づけ	2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に収載なし

概要

フィナステリドは化学式C₂₃H₃₆N₂O₂、分子量372.55の合成4-アザステロイドです（Proscar label）。ホルモンではありません。アンドロゲン受容体に対する親和性を持たず、それ自体にはアンドロゲン作用、抗アンドロゲン作用、エストロゲン作用、またはプロゲステロン様作用はありません（Propecia label）。

ヒトには主に二つの5α-還元酵素アイソザイムが存在し、フィナステリドはそれらを異なる強さで阻害します（Propecia label）。

アイソザイム	主な分布部位	血中循環DHTに占める割合	フィナステリドIC50（生体組織）
I型	頭皮を含む大半の皮膚の脂腺、肝臓	約三分の一	500 nM
II型	前立腺、精嚢、精巣上体、毛包、肝臓	約三分の二	4.2 nM

IC50とは酵素活性の半分を阻害するのに必要な濃度であり、数値が小さいほど阻害作用が強いことを意味します。フィナステリドは酵素と安定した複合体を形成し、この複合体はII型では約30日、I型では14日の半減期できわめて緩やかに分解されます。薬物自体の血漿半減期が短いにもかかわらず、24時間の投与間隔にわたってDHTが抑制され続けるのはこのためです。

遺伝性のII型5α-還元酵素欠損症をもって生まれた男性はDHTが低く、生涯を通じて前立腺が小さいままであり、BPHを発症しません。出生時にみられる外性器の差異を除けば、この欠損症に関連づけられた臨床的異常は他にありません（Proscar label）。この観察結果が本剤の開発根拠の一部となりました。

薬物動態

ProscarおよびPropeciaの添付文書からのデータは以下のとおりです。

パラメータ	数値
経口バイオアベイラビリティ	5 mgで63%（範囲34–108%）、1 mgで65%、食事の影響を受けない
最高血中濃度	5 mg単回投与の1–2 h後に37 ng/mL、1 mg/日投与の1.3 h後に9.2 ng/mL
蛋白結合率	約90%
分布容積	76 L
代謝	肝臓で広範に代謝（主にCYP3A4による）、二つの代謝物が親化合物の20%以下の活性を保持
消失半減期	45–60歳で6.0 h、70歳以上で8.2 h（5 mg初回投与時）、1 mg投与の19–42歳男性では4.5 h
排泄	代謝物として尿中に39%、糞便中に57%

フィナステリドは血液脳関門を通過しますが、脳脊髄液中に濃縮されることはありません。健康な男性に14日間投与した後、DHTは投与中止から約2週間後に治療前の水準へ戻りました（Proscar label）。

ホルモンへの作用

指標	フィナステリド 5 mg/日	フィナステリド 1 mg/日
血清DHT	約70%低下（最長4年間の投与）	24 h以内に65%低下
血清テストステロン	中央値で約10–20%上昇、基準範囲内	約15%上昇、基準範囲内
血清エストラジオール	記載なし	約15%上昇、基準範囲内
LHおよびFSH	約10%上昇、基準範囲内	臨床的に意味のある変化なし
前立腺組織（手術前の7–10日間に1–100 mg/日を投与）	DHTが約80%低下、テストステロンは最大10倍に上昇	—

健康な男性20例を対象としたプラセボ対照試験では、5 mg/日が28日間投与されました（Rittmaster et al., JCEM 1992）。血清DHTは1.1から0.15 nmol/Lへと低下した一方、基礎値およびGnRH刺激後のLHおよびFSHは変化しませんでした。言い換えれば、フィナステリドは体内の自己テストステロン産生を停止させることなくDHTを低下させます。

用量反応曲線は早い段階で頭打ちになります。脱毛症の男性249例に0.01–5 mg/日を42日間投与した試験では、血清および頭皮のDHT低下は0.2 mg/日以上でほぼ最大に達していました（Drake et al., JAAD 1999）。

一日用量	頭皮DHT変化率	血清DHT変化率
プラセボ	−13.0%	—
0.05 mg	−61.6%	−49.5%
0.2 mg	−56.5%	−68.6%
1 mg	−64.1%	−71.4%
5 mg	−69.4%	−72.2%

承認されている医療用途

製品	適応症	承認用量
Proscar 5 mg	前立腺肥大を伴う男性における症候性BPH（症状の改善、および急性尿閉や手術のリスク低減のため）、また症状進行のリスクを低減するためのドキサゾシンとの併用	5 mgを一日一回
Propecia 1 mg	男性型脱毛症（アンドロゲン性脱毛症）、男性のみ	1 mgを一日一回

両方の添付文書とも、フィナステリドは女性および小児には適応がないと明記しています。またProscarの添付文書では、前立腺がんの予防目的では承認されていないと記載されています。脱毛症に関して、Propeciaの添付文書では効果が現れるまでには通常3か月以上の連日服用が必要であり、中止すると12か月以内に元の状態に戻るとされています。生え際の後退（両側側頭部の後退）に対する有効性は確立されていません。

研究でわかっていること

良性前立腺肥大症

最初の大規模試験では、BPHを有する男性895例がフィナステリド1 mg、5 mg、またはプラセボ群にランダムに割り付けられ、12か月間投与を受けました（Gormley et al., NEJM 1992）。5 mg群では最大尿流率が1.6 mL/s（22%）上昇し、前立腺体積が19%減少するとともに、症状スコアの有意な低下がみられました。1 mg群では前立腺が18%縮小したものの、症状の有意な改善はみられませんでした。

4年間のPLESS試験では、中等度から重度の症状と前立腺肥大を有する男性3,040例が5 mg/日群またはプラセボ群にランダム化されました（McConnell et al., NEJM 1998; Proscar label）。

4年間の評価項目	プラセボ	フィナステリド 5 mg
BPHに対する手術	10.1%	4.6%（リスク55%減少）
急性尿閉	6.6%	2.8%（リスク57%減少）
症状スコアの変化（0–34スケール）	−1.3	−3.3
前立腺体積の変化	+14.1%	−17.9%

MTOPS試験では、男性3,047例がプラセボ、ドキサゾシン（α遮断薬）、フィナステリド、またはその両方の併用下で平均4.5年間追跡されました（McConnell et al., NEJM 2003）。プラセボと比較して、全体的な臨床的進行のリスクはフィナステリド単独で34%、ドキサゾシン単独で39%、併用で66%低下しました。急性尿閉および侵襲的治療の長期リスクを低下させたのは、フィナステリド単独および併用のみでした。

男性型脱毛症

二つの1年間試験において、軽度から中等度の頭頂部脱毛を有する18–41歳の男性1,553例が1 mg/日群またはプラセボ群にランダム化され、そのうち1,215例が盲検下の二年目へと継続しました（Kaufman et al., JAAD 1998）。脱毛部位の頭皮における直径1インチの円内（5.1 cm²、ベースラインは約876本）で毛髪数が計測されました。Propeciaの添付文書には、5年目までの延長試験の結果が報告されています。

時点	プラセボに対する毛髪数の差	さらなる脱毛がみられた男性：プラセボ	さらなる脱毛がみられた男性：フィナステリド
1年	+107本	58%	14%
2年	+138本	72%	17%
5年	+277本	100%	35%

これらの数値には二つの注意点があります。フィナステリド群では、毛髪数は最初の2年間でピークに達し、その後はベースラインを上回る水準を保ちながらも緩やかに減少しました。両群の差が拡大したのは主にプラセボ群で脱毛が進行し続けたためです。また、5年間プラセボにとどまった男性はごくわずか（5年時点の集計では15例）であったため、後半の比較は少数の対照群に基づいています。1年後にフィナステリドからプラセボへ切り替えられた男性は、その後の12か月以内に増加分を失いました。

前立腺がんの予防

前立腺がん予防試験（PCPT）では、直腸診が正常でPSA（前立腺特異抗原）が3.0 ng/mL以下の55歳以上の男性18,882例が、フィナステリド5 mg/日群またはプラセボ群にランダムに割り付けられ、7年間投与を受けました（Thompson et al., NEJM 2003）。

評価項目	プラセボ	フィナステリド
7年間の前立腺がん有病率	24.4%	18.4%（相対減少率24.8%、95% CI 18.6–30.6）
グリーソンスコア7–10の腫瘍（発見された全がんに占める割合）	22.2%	37.0%
グリーソンスコア7–10の腫瘍（解析対象男性に占める割合）	5.1%	6.4%
グリーソンスコア8–10の腫瘍（添付文書）	1.1%	1.8%

グリーソンスコアは前立腺がんが顕微鏡下でどの程度悪性に見えるかを分類するもので、8–10は高悪性度（ハイグレード）にあたります。高悪性度腫瘍の増加がみられたことから、現在両方の添付文書に記載されている警告が設けられました。

最長18年間の追跡調査により、前立腺がんが約三分の一減少したことが確認されました（10.5% vs 14.9%、相対リスク0.70、95% CI 0.65–0.76）。高悪性度がんは依然としてわずかに多くみられました（3.5% vs 3.0%、相対リスク1.17、95% CI 1.00–1.37）。全生存率には差がなく、15年時点で78.0% vs 78.2%、死亡のハザード比は1.02（95% CI 0.97–1.08）でした（Thompson et al., NEJM 2013）。がんの発生率は低下したものの、FDAは予防目的でのフィナステリドを承認していません。

テストステロンおよびその他のアナボリックステロイドとの併用

当ライブラリにおいて最も関連性が高い疑問は、DHTを阻害することでテストステロンによる筋肉や骨への恩恵が失われるかどうかという点です。一つのランダム化試験がこの問題を直接検証しました。テストステロン低値の65歳以上の男性七十例が、テストステロンエナント酸エステル200 mgの2週ごと筋肉内注射＋プラセボ錠、同量のテストステロン＋フィナステリド5 mg/日、またはダブルプラセボを36か月間投与され、50例が試験を完了しました（Page et al., JCEM 2005; Amory et al., JCEM 2004）。

36か月時点の評価項目	プラセボ	テストステロン単独	テストステロン＋フィナステリド
除脂肪体重	−0.21 kg	+3.77 kg	+3.64 kg
時間計測による身体機能	−5.6%	+4.3%	+3.8%
腰椎骨密度	+1.3%	+10.2%	+9.3%
大腿骨近位部骨密度	−0.2%	+2.7%	+2.2%
PSA	—	ベースラインから有意に上昇	—
前立腺体積	増加	増加	他の二群よりも増加が有意に少なかった

著者らは、テストステロンが筋肉、筋力、または骨に及ぼす作用に高いDHT濃度は不可欠ではなく、フィナステリドを追加することで前立腺サイズおよびPSAに対するテストステロンの作用が抑えられたと結論づけました。これは補充用量の性腺機能低下症の高齢男性を対象とした小規模試験でした。医療目的外の高用量で何が起きるかを示すものではなく、またフィナステリドがアナボリックステロイドによる脱毛を予防するかどうかを検証した臨床試験もありません。

作用機序上の二つの限界を知っておく価値があります。

すでに5α-還元されているステロイド。 DHTや、オキサンドロロンのようにDHT骨格をベースに作られたステロイドは5α-還元酵素の段階を通らないため、フィナステリドにはそれらのアンドロゲン作用を弱める機序がありません。
ナンドロロンでは逆の働きになる。 ラットの組織および細胞研究において、5α-還元はテストステロンのアンドロゲン受容体への結合を高めた一方、ナンドロロンではより作用の弱いジヒドロナンドロロンに変換されるため結合が低下しました（Bergink et al., J Steroid Biochem 1985）。したがって、この酵素を阻害すると前立腺や皮膚などの組織により多くの活性型ナンドロロンが残る可能性があります。ナンドロロンとフィナステリドの併用を検証したヒト研究はないため、これは理論上の話にとどまります。

副作用とリスク

性機能に関する副作用

これらは臨床試験で最も頻繁に報告されている副作用です。発生率は脱毛症の若年男性よりもBPHの高齢男性で高く、いずれの集団でもプラセボを上回る過剰分は一年目に集中していました。

薬剤関連事象	Propecia 1 mg、1年目（n = 945）	プラセボ（n = 934）	Proscar 5 mg、PLESS 1年目（n = 1,524）	プラセボ（n = 1,516）
性欲減退	1.8%	1.3%	6.4%	3.4%
勃起不全	1.3%	0.7%	8.1%	3.7%
射精障害または射精液量減少	1.2%	0.7%	3.7%（液量）	0.8%

脱毛症の試験では、プラセボ群の2.1%に対しフィナステリド群の3.8%の男性がこれらの作用のうち少なくとも一つを報告しました（p = 0.04）。添付文書には、これらの症状は服用を中止した男性および継続した男性の大半で消失し、五年目までには発生率が0.3%以下に低下したと記載されています。PLESS試験では、2–4年目における勃起不全、性欲、または射精障害にプラセボとの有意差はみられませんでした（Propecia label; Proscar label）。

ランダム化試験のメタ解析では、脱毛症用量に関してわずかに異なる結論が導かれています。

17試験全体では、性機能障害の統合リスクはBPHの男性で明確に上昇していた一方（RR 2.56、95% CI 1.48–4.42）、脱毛症の男性では有意な上昇はみられませんでした（RR 1.21、95% CI 0.85–1.72）（Liu et al., J Sex Med 2016）。
その後に行われた脱毛症15試験のメタ解析では、フィナステリド1 mgで有意な増加が認められました（RR 1.66、95% CI 1.20–2.30）（Lee et al., Acta Derm Venereol 2019）。

中止後の持続的な症状

両方の添付文書とも、市販後報告から、薬剤の中止後も持続した性機能障害を記載しています。これには勃起不全、性欲および射精の障害、ならびにオーガズム障害が含まれます。Proscarの添付文書では、BPH患者におけるこうした報告の大半は他の薬剤を服用中または他の疾患を有する高齢男性からのものであり、フィナステリド自体の独立した関与は不明であると補足されています。これらは自発報告であるため、真の発生頻度を推定することはできません。

うつ病と自殺関連事象

うつ病、自殺念慮、および自殺行動がPropeciaの添付文書に市販後副作用として記載されています。大規模研究の結果は一様ではありません。

研究	対象集団	うつ病	自殺
Welk et al., JAMA Intern Med 2017	5α-還元酵素阻害薬を開始したオンタリオ州の66歳以上の男性93,197例、非使用者とマッチング	最初の18か月間でHR 1.94（95% CI 1.73–2.16）、その後はHR 1.22（1.08–1.37）	HR 0.88（0.53–1.45）、有意差なし、最初の18か月間の自傷行為はHR 1.88（1.34–2.64）
Garcia-Argibay et al., JAMA Netw Open 2022	スウェーデンの50–90歳の男性2,236,876例	フィナステリド HR 1.61（1.48–1.75）、経時的に一定	フィナステリド HR 1.22（0.99–1.49）、有意差なし

オンタリオ州の研究における絶対増加数は、100,000患者年あたり自傷行為17件およびうつ病診断237件でした。両研究とも高齢男性を対象としており、大半が前立腺の治療を受けていました。

脱毛症のためにフィナステリドを服用している若年男性については、主なデータはWHOのファーマコビジランス・データベースから得られたものです（Nguyen et al., JAMA Dermatol 2021）。フィナステリドに関する自殺関連報告の不均衡な多さ（報告オッズ比1.63、95% CI 1.47–1.81）が認められ、これは脱毛症のために使用している45歳未満の男性に集中しており、BPHの高齢男性ではみられませんでした。報告数は2012年以降に急増しており、著者らは報道の増加（「刺激された報告［stimulated reporting］」）がシグナルの一部を説明する可能性があると指摘しています。この研究デザインは潜在的なリスクを指摘することはできますが、どの程度の頻度で発生するかを測定することはできません。

高悪性度前立腺がんとPSA

両方の添付文書とも、PCPT（グリーソンスコア8–10：1.8% vs 1.1%）および同様のデュタステリドの試験に基づき、5α-還元酵素阻害薬が高悪性度前立腺がんのリスクを高める可能性があると警告しています。またフィナステリドは、BPHの男性では6か月以内にPSAを約50%低下させ、1 mgを服用する若年男性では12か月時点で0.7から0.5 ng/mLへと低下させます。前立腺がんが存在する場合でもPSAを低下させるため、数値の上昇を覆い隠してしまう可能性があります。

乳房の変化

乳房腫大および乳房圧痛が副作用として記載されています。PLESS試験の2–4年目では、乳房腫大がフィナステリド群の1.8% vs プラセボ群の1.1%に発生しました。男性乳がんも報告されています。

MTOPS：フィナステリド服用中の男性で4例、非服用者ではゼロ。
PLESS：フィナステリド群ではゼロ、プラセボ群で2例。
PCPT：各群で1例。

Proscarの添付文書には、フィナステリドの長期使用と男性乳がんとの関係は現時点で不明であると記載されています。

精液と妊孕性

健康な男性に5 mg/日を24週間投与した試験では、射精液量が中央値で0.6 mL（22.1%）減少した一方、精子濃度、運動率、または形態に臨床的に意味のある変化はみられませんでした。これらの変化は中止後に回復し、ベースラインに戻るまでの期間は平均84週間でした。1 mg/日を48週間投与した試験では、射精液量の減少はプラセボ群の中央値0.2 mL（−8%）に対し、実薬群では0.3 mL（−11%）でした。市販後報告には男性不妊や精液所見の悪化が含まれており、一部の男性では中止後に改善しました。

妊娠と女性への曝露

フィナステリドは妊婦または妊娠している可能性のある女性には禁忌です。ラットおよびサルの試験や、遺伝性5α-還元酵素欠損症をもって生まれた男児でみられるように、DHTを阻害すると雄胎児の外性器の発達異常を引き起こす可能性があります。妊婦は粉砕された錠剤や割れた錠剤に触れてはなりませんが、コーティングが保たれた無傷の錠剤であれば皮膚への接触は防げます。Proscarの添付文書では、精液を介してパートナーに到達するフィナステリドの量は、男性においてDHTに何ら影響を与えなかった5 µgの用量よりも50–100倍少ないと推計されています。

相互作用とその他の注意事項

薬物相互作用。 臨床的に重要な相互作用は確認されていません。ヒトにおいてアンチピリン、ジゴキシン、プロプラノロール、テオフィリン、およびワルファリンが検証されましたが、意味のある影響はみられませんでした。
肝臓。 フィナステリドは肝臓で広範に代謝されるため、添付文書では肝機能異常のある男性における注意を促しています。肝機能障害における影響は研究されていません。
腎臓。 腎機能障害における用量調整は不要です。
脂質および骨。 コレステロール、トリグリセリド、または骨密度に対する臨床的に意味のある影響はみられませんでした。
過量投与。 最大400 mgの単回投与、および80 mg/日の3か月間投与が有害事象なく行われました。

モニタリング

Proscarの添付文書には、フィナステリド服用中のPSAの読み方に関する具体的なルールが示されています。

状況	添付文書の指針
治療開始時	開始から少なくとも6か月後に新しいPSAベースラインを設定する
6か月以上の治療後における単回のPSA値	未治療男性の基準範囲と比較する前に数値を二倍にする
治療中の最低値からの確認された上昇	たとえ基準範囲内であっても前立腺がんの評価を行う
遊離型PSA比（% free PSA）	補正は不要
飲み忘れ	PSAの結果に影響を与える可能性があるため、医師に伝える

法的位置づけと医療目的以外の使用

米国では、フィナステリドは処方箋医薬品であり、先発品およびジェネリック錠剤がDrugs@FDAに収載されています。アナボリックステロイドが収載されているスケジュールIII（21 CFR 1308.13）には記載されていません。

フィナステリドおよびその他の5α-還元酵素阻害薬は、WADAの2026年禁止表国際基準（Prohibited List）には記載されていません。それでもアンチ・ドーピング検査機関は、尿中ステロイドプロファイルの交絡因子となり得るものとしてこれらを扱っています。ボランティア3例を対象とした小規模研究では、フィナステリドがテストステロンおよびナンドロロン前駆体の代謝を変化させ、ステロイドドーピングの確認に用いられる炭素同位体比の値を変動させたことが示されました（Iannella et al., Drug Test Anal 2021）。

要点

低下させるのはテストステロンではなくDHT。 フィナステリドはLHやFSHを抑制することなく、血清DHTを約65–70%低下させ、テストステロンをわずかに上昇させます。
BPHおよび男性型脱毛症に対する効果が実証されている。 5 mgではBPHの手術および尿閉の4年リスクを半分以下に減らし、1 mgでは頭頂部の毛髪を維持・部分的に再発毛させましたが、効果があるのは服用中のみです。
テストステロンによる筋肉および骨の増加は損なわれないと考えられる。 補充用量のテストステロンを投与中の高齢男性において、フィナステリドを追加しても除脂肪量や骨の増加は減少せず、前立腺の肥大が抑えられました。高用量でのデータは存在しません。
DHT由来ステロイドには効果がなく、理論上はナンドロロンを強める可能性がある。 ナンドロロンに関する点はラットおよびin vitroのデータのみに基づいています。
主な懸念は性機能および気分への作用。 性機能に関する副作用は一年目にプラセボを数パーセントポイント上回りました。大規模コホートでうつ病リスクの上昇がみられ、中止後の持続的な症状も報告されています。
前立腺がん検診の結果を変化させる。 PSAがおよそ半分になるため数値の補正が必要であり、またPCPT試験では生存率に差はなかったものの高悪性度腫瘍がやや多くみられました。

出典

Organon. Proscar (finasteride) tablets, prescribing information, March 2026. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 020180.
Organon. Propecia (finasteride) tablets, prescribing information, October 2024. DailyMed; Drugs@FDA, NDA 020788.
Rittmaster RS, Lemay A, Zwicker H, et al. Effect of finasteride, a 5 alpha-reductase inhibitor, on serum gonadotropins in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1992;75(2):484–488. PubMed.
Drake L, Hordinsky M, Fiedler V, et al. The effects of finasteride on scalp skin and serum androgen levels in men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1999;41(4):550–554. PubMed.
Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. The Finasteride Study Group. N Engl J Med. 1992;327(17):1185–1191. PubMed.
McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. Finasteride Long-Term Efficacy and Safety Study Group. N Engl J Med. 1998;338(9):557–563. PubMed.
McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 2003;349(25):2387–2398. PubMed.
Kaufman KD, Olsen EA, Whiting D, et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. Finasteride Male Pattern Hair Loss Study Group. J Am Acad Dermatol. 1998;39(4 Pt 1):578–589. PubMed.
Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al. The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med. 2003;349(3):215–224. PubMed.
Thompson IM Jr, Goodman PJ, Tangen CM, et al. Long-term survival of participants in the prostate cancer prevention trial. N Engl J Med. 2013;369(7):603–610. PubMed.
Page ST, Amory JK, Bowman FD, et al. Exogenous testosterone (T) alone or with finasteride increases physical performance, grip strength, and lean body mass in older men with low serum T. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(3):1502–1510. PubMed.
Amory JK, Watts NB, Easley KA, et al. Exogenous testosterone or testosterone with finasteride increases bone mineral density in older men with low serum testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(2):503–510. PubMed.
Bergink EW, Janssen PS, Turpijn EW, van der Vies J. Comparison of the receptor binding properties of nandrolone and testosterone under in vitro and in vivo conditions. J Steroid Biochem. 1985;22(6):831–836. PubMed.
Liu L, Zhao S, Li F, et al. Effect of 5α-reductase inhibitors on sexual function: a meta-analysis and systematic review of randomized controlled trials. J Sex Med. 2016;13(9):1297–1310. PubMed.
Lee S, Lee YB, Choe SJ, Lee WS. Adverse sexual effects of treatment with finasteride or dutasteride for male androgenetic alopecia: a systematic review and meta-analysis. Acta Derm Venereol. 2019;99(1):12–17. PubMed.
Welk B, McArthur E, Ordon M, et al. Association of suicidality and depression with 5α-reductase inhibitors. JAMA Intern Med. 2017;177(5):683–691. PubMed.
Garcia-Argibay M, Hiyoshi A, Fall K, Montgomery S. Association of 5α-reductase inhibitors with dementia, depression, and suicide. JAMA Netw Open. 2022;5(12):e2248135. PubMed.
Nguyen DD, Marchese M, Cone EB, et al. Investigation of suicidality and psychological adverse events in patients treated with finasteride. JAMA Dermatol. 2021;157(1):35–42. PubMed.
Iannella L, Colamonici C, Curcio D, et al. 5α-reductase inhibitors: evaluation of their potential confounding effect on GC-C-IRMS doping analysis. Drug Test Anal. 2021;13(11-12):1852–1861. PubMed.
US Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

フィナステリド

概要