補助薬

デュタステリド

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デュタステリドは、テストステロンをより強力なアンドロゲンであるジヒドロテストステロン（DHT）に変換する酵素である5α-還元酵素の両方の型を阻害する経口薬です。前立腺肥大症（良性前立腺肥大症、BPH）の治療薬として、0.5 mg/日のAvodart、およびタムスロシンとの配合カプセルであるJalynがFDA（米国食品医薬品局）に承認されています。脱毛症に対してはFDAの承認を受けていませんが、男性型脱毛症を対象としたランダム化試験で検証されており、韓国や日本ではその適応で処方されています。

フィナステリドと近縁の薬剤であり、二つの薬剤は警告内容の大部分が共通しています。主な違いは、デュタステリドが1型酵素も阻害すること、血清DHTを約70%ではなく約90–95%低下させること、そして半減期が約6–8時間ではなく約5週間であることです。この長い半減期のため、最終服用後も数か月にわたって体内に薬剤が残ります。アナボリックステロイドとの関連では、デュタステリドでDHTを阻害しても筋肉に対するテストステロンの作用は減弱しなかったものの、それらのテストステロン濃度においては前立腺体積、PSA、および皮脂も減少しなかったことが主要な試験で示されています。

このページでは、添付文書（FDAラベル）、主要なランダム化試験、および大規模観察研究が報告している内容をまとめています。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
薬剤の分類 デュアル（1型および2型）5α-還元酵素阻害薬（4-アザステロイド）
製品名 / 承認 Avodart 0.5 mg（NDA 021319、2001年11月承認）；Jalyn デュタステリド0.5 mg + タムスロシン0.4 mg（NDA 022460、2010年6月承認）；ジェネリック医薬品あり
投与経路 経口軟ゼラチンカプセル（噛まずにそのまま服用）
表示用量 一日一回0.5 mg、単独またはタムスロシン0.4 mgとの併用（BPHのみ）
半減期（添付文書） 定常状態で約5週間；服用中止後も4–6か月間は血清中で検出可能
血清DHTへの影響 中央値で2週間後に約90%低下、4年間にわたり93–95%低下
米国での位置づけ 処方箋医薬品；スケジュール指定のアナボリックステロイドではない
WADAでの位置づけ 2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に名称の記載なし

概要

デュタステリドは化学式C₂₇H₃₀F₆N₂O₂、分子量528.5の合成4-アザステロイドです（Avodart label、PubChem）。ホルモンではなく、ヒトアンドロゲン受容体には結合しません。水に溶けないため、各カプセルにはモノグリセリドおよびジグリセリドの油性混合物に溶解した0.5 mgが含まれています。

ヒトは二つの5α-還元酵素アイソザイムによってDHTを産生します。添付文書によると、2型は主に生殖組織で活性を示す一方、1型は皮膚や肝臓でもテストステロンを変換します。デュタステリドは両方の競合的阻害薬であり、酵素と極めてゆっくりとしか解離しない安定な複合体を形成します。対照的に、フィナステリドは2型に対する選択性がはるかに高い薬剤です（アイソザイムの詳細はフィナステリドのページを参照）。

特徴 デュタステリド フィナステリド
阻害されるアイソザイム 1型および2型 主に2型
血清DHT、BPHにおける直接比較（24週間） 0.5 mgで−94.7% 5 mgで−70.8%
血清DHT、健康な男性における直接比較（1年間） 0.5 mgで−94% 5 mgで−73%
血漿中半減期 約5週間 約6–8 h
米国での承認用量 0.5 mg（BPH） 5 mg（BPH）；1 mg（脱毛症）
米国での脱毛症承認 なし あり（Propecia 1 mg）

出典：Clark et al., JCEM 2004、Amory et al., JCEM 2007、Avodart添付文書、フィナステリド添付文書。

Clarkらの試験では、BPHの男性399名がデュタステリドの五つの用量（0.01–5 mg）のいずれか、フィナステリド5 mg、またはプラセボを24週間服用する群にランダム化されました。平均低下幅が大きかったことに加え、DHT抑制のばらつきはフィナステリド（標準偏差18.3%）よりもデュタステリド（標準偏差3.3%）の方がはるかに小さく、デュタステリド5 mgでは98.4%に達しました。

薬物動態

Avodartの添付文書より：

パラメータ 値
最高血中濃度到達時間 0.5 mg単回投与後2–3 h
経口バイオアベイラビリティ 約60%（被験者5名で範囲40–94%）；食事により最高血中濃度が10–15%低下するが、臨床的な意味はなし
分布容積 300–500 L
タンパク結合率 アルブミンに99.0%；α-1酸性糖タンパクに96.6%
代謝 CYP3A4およびCYP3A5により広範に代謝；一つの代謝物（6β-ヒドロキシデュタステリド）は未変化体とほぼ同等の活性を持つ
排泄 主に糞便中；尿中への未変化体排泄は1%未満
終末相半減期 定常状態で約5週間
定常状態血中濃度 0.5 mg/日で約40 ng/mL；1か月後に定常状態の65%、3か月後に約90%に到達
服用中止後 4–6か月間にわたり血清中濃度が0.1 ng/mLを超えて推移

半減期は年齢とともに延長します。5 mgの単回投与後では、20–49歳の男性で約170 h、50–69歳で約260 h、70歳超で約300 hでした。より長い5週間という数値は、数か月間の連日投与後の定常状態における値です。

デュタステリドは精液中にも移行します。0.5 mg/日を一年間服用した健康な男性26名において、精液中濃度は平均3.4 ng/mL（範囲0.4–14 ng/mL）であり、血清中濃度の約11.5%でした。

ホルモンへの影響

評価項目 0.5 mg/日での結果
血清DHT 中央値で1週間後に−85%、2週間後に−90%、1–4年間にわたり−93%〜−95%
血清テストステロン 中央値で1–2年後に+19%、3年後に+26%、4年後に+22%（基準範囲内）
LH 中央値で6か月後に+12%、12および24か月後に+19%（BPHの男性）
SHBG、エストラジオール、FSH、遊離T4、DHEA 52週間にわたりプラセボと比較して臨床的に意味のある変化なし（健康な男性）
前立腺組織（5 mg/日を最長12週間） DHTはプラセボ群5,793 pg/gに対し784 pg/g；テストステロンは93 pg/gに対し2,073 pg/g
脂質および骨密度 52週間にわたり変化なし（健康な男性）

健康な被験者を対象とした52週間の研究では、プラセボ群と比較して8週目に総テストステロンが97.1 ng/dL多く上昇し、52週目に甲状腺刺激ホルモン（TSH）が0.4 mcIU/mL上昇しました。いずれも服用中止後24週間以内にベースラインへ戻りました（Avodart label）。

承認されている医療用途

製品 適応 表示用量
Avodart 0.5 mg 前立腺肥大を伴う男性における症候性BPH：症状の改善、ならびに急性尿閉およびBPH関連手術のリスク低減；タムスロシンとの併用も可 一日一回0.5 mg、食事の有無を問わない
Jalyn（デュタステリド0.5 mg + タムスロシン0.4 mg） 前立腺肥大を伴う男性における症候性BPH 一日一回1カプセル、毎日同じ食事の約30分後に服用

いずれの添付文書にも、デュタステリドは前立腺がんの予防としては承認されていないと明記されています（Jalyn label）。Avodartは女性や小児には適応がありません。内容物が口腔や咽頭を刺激することがあるため、カプセルは噛まずにそのまま飲み込む必要があります。患者向け情報には、効果があるかどうかを判断するには通常少なくとも6か月間の治療期間が必要であると記載されています。

研究でわかっていること

良性前立腺肥大症

同一デザインの三つの2年間試験（ARIA3001–3003）では、中等度〜重度の症状を有し前立腺体積が30 cm³以上の50歳以上の男性4,325名が、デュタステリド0.5 mg/日群またはプラセボ群にランダム化されました（Roehrborn et al., Urology 2002）。24か月時点で血清DHTは平均90.2%低下しました。添付文書に記載されている2年間の統合結果は以下の通りです。

24か月時点での評価項目 プラセボ デュタステリド0.5 mg
急性尿閉 4.2% 1.8%（リスク減少率57%、95% CI 38–71%）
BPH関連手術 4.1% 2.2%（リスク減少率48%、95% CI 26–63%）
前立腺体積の変化 −2.2% −26.7%
症状スコアの変化（0–35点スケール、ベースライン約17点） −1.7 −3.8
最大尿流率の変化 +0.7 mL/s +1.8 mL/s

これらの効果は、その後の2年間の非盲検延長投与を通じても維持されました。

タムスロシンとの併用

4年間のCombAT試験では、BPHの男性4,844名がデュタステリド0.5 mg群、タムスロシン0.4 mg（前立腺の平滑筋を弛緩させるα遮断薬）群、またはその併用群にランダム化されました（Roehrborn et al., Eur Urol 2010）。添付文書の報告は以下の通りです。

評価項目 併用群 デュタステリド群 タムスロシン群
24か月時点での症状スコア変化 −6.2 −4.9 −4.3
48か月時点での症状スコア変化 −6.3 −5.3 −3.8
48か月時点での前立腺体積変化 −27.3% −28.0% +4.6%
射精障害（試験期間全体） 11% 2% 4%

併用群は各単剤群よりも症状を大きく改善しました。4年間の急性尿閉または手術のリスクについては、タムスロシン単剤を上回ったものの、デュタステリド単剤に対する上乗せ効果は見られませんでした。プラセボ群は設定されていませんでした。

BPHにおけるフィナステリドとの直接比較

EPICS試験では、BPHの男性1,630名がデュタステリド0.5 mg群（n = 813）またはフィナステリド5 mg群（n = 817）にランダム化され、12か月間治療を受けました（Nickel et al., BJU Int 2011）。デュタステリドの方がDHTをより深く抑制したにもかかわらず、二つの薬剤は同等に前立腺を縮小させ、症状スコア、尿流率、および有害事象に有意差は見られませんでした。この試験において、前立腺に関しては1型酵素の追加的な阻害が測定可能な臨床的優位性には結びつきませんでした。

前立腺がんの予防

REDUCE試験では、PSA値が2.5–10.0 ng/mLで直近の生検が陰性であった50–75歳の男性8,231名が、デュタステリド0.5 mg/日群またはプラセボ群にランダム化され、2年目および4年目に予定生検を行う4年間の追跡が行われました（Andriole et al., NEJM 2010）。

評価項目 プラセボ デュタステリド
生検で発見された前立腺がん 3,424名中858名（25.1%） 3,305名中659名（19.9%）；相対減少率22.8%（95% CI 15.2–29.8）
Gleasonスコア7–10の腫瘍、1–4年目 3,407名中233名 3,299名中220名（有意差なし）
Gleasonスコア8–10の腫瘍、3–4年目 1 12 (p = 0.003)
Gleasonスコア8–10の腫瘍、試験全体（添付文書） 0.5% 1.0%
急性尿閉 6.7% 1.6%

Gleasonスコアは顕微鏡下での前立腺がんの悪性度を評価する指標であり、8–10は高悪性度（ハイグレード）に分類されます。減少したのは低悪性度の腫瘍であり、高悪性度腫瘍がわずかに多かったことから添付文書での警告につながりました。フィナステリドと同様、FDAは予防目的でのデュタステリドを承認しませんでした。

男性型脱毛症

デュタステリドは脱毛症に対してFDAの承認を受けていませんが、韓国および日本では男性型脱毛症に処方されており（Lee et al., Ann Dermatol 2025）、複数のランダム化試験で検証されています。

試験 デザイン 主な結果
Olsen et al., JAAD 2006 21–45歳の男性416名；デュタステリド0.05、0.1、0.5、2.5 mg、フィナステリド5 mg、またはプラセボ；24週間 用量に伴って毛髪数が増加；12および24週時点で2.5 mgがフィナステリドを上回った
Eun et al., JAAD 2010 18–49歳の韓国人男性153名；0.5 mg vs プラセボ；6か月間 +12.2 vs +4.7本/cm²（p = 0.03）
Gubelin Harcha et al., JAAD 2014 20–50歳の男性917名；デュタステリド0.02、0.1、0.5 mg、フィナステリド1 mg、またはプラセボ；24週間 0.5 mgはフィナステリド1 mg（p = 0.003）およびプラセボよりも毛髪数と毛髪の太さを増加させた；有害事象は群間で同程度
Tsunemi et al., J Dermatol 2016 日本人男性120名；非盲検0.5 mg；52週間 毛髪数および太さが改善；薬剤関連有害事象は17%で、中止に至った例はなし
Lee et al., Ann Dermatol 2025 韓国人男性139名；0.2 mg、0.5 mg、またはプラセボ；24週間 頭頂部毛髪数はプラセボの+6.0に対し0.2 mgで+21.5；0.2 mgは0.5 mgと同等の有効性

二つのメタアナリシスがこれらのデータを統合しています。

  • 男性576名を含む3件の直接比較試験において、24週間後の対象部位における総毛髪数はフィナステリドよりもデュタステリドで多く増加し（平均差28.6本、95% CI 18.8–38.4）、性機能に関する副作用に有意差は見られませんでした（Zhou et al., Clin Interv Aging 2019）。ただし、このうちの一つの試験は脱毛症用量ではなくデュタステリド2.5 mgとフィナステリド5 mgを比較したものでした。
  • 23件の研究を対象としたネットワークメタアナリシスでは、24週時点での総毛髪数においてデュタステリド0.5 mgが第一位となり、フィナステリド1 mgを7.1本/cm²（95% CI 5.1–9.3）上回りました。48週時点では、フィナステリドの各用量が毛髪数で最上位となりました（Gupta et al., JAMA Dermatol 2022）。

主な限界は、追跡期間が短いこと（ほとんどの試験が24週間）と、フィナステリドに5年間のデータがあるのに比べて6か月を超えるプラセボ対照データが少ないことです。

テストステロンおよび他のアナボリックステロイドとの併用

当サイトのテーマに最も関連が深い試験は、5α-Reductase Trialです（Bhasin et al., JAMA 2012）。18–50歳の健康な男性139名を登録し、月一回のリュープロレリン（GnRHアゴニスト）投与によって内因性テストステロンを抑制しました。そのうえで、テストステロンエナント酸エステルを週50、125、300、または600 mgで20週間投与し、プラセボまたはデュタステリド2.5 mg/日（表示用量の五倍）を併用しました。102名が試験を完了しました。

週間テストステロン用量 平均テストステロン値、プラセボ / デュタステリド 除脂肪体重の増加、プラセボ 除脂肪体重の増加、デュタステリド
50 mg 385 / 519 ng/dL +0.8 kg +0.6 kg
125 mg 822 / 895 ng/dL +3.5 kg +2.6 kg
300 mg 1,702 / 1,706 ng/dL +5.7 kg +5.8 kg
600 mg 3,578 / 3,898 ng/dL +8.1 kg +7.1 kg

プラセボ群では用量に伴ってDHTが上昇しましたが、デュタステリド群ではすべての用量で抑制されたままでした。用量調整後の除脂肪体重の差は統計学的に有意ではありませんでした（p = 0.18）。脂肪量、レッグプレスおよびチェストプレスの筋力、性機能、ヘマトクリット、およびコレステロールの変化にも群間で差は見られませんでした。著者らは、テストステロンが筋肉に作用するうえでDHTへの変換は必須ではないと結論づけました。

同じ試験で、あまり予想されていなかった結果も得られました。前立腺体積、PSA、額の皮脂量、およびざ瘡（にきび）スコアについても、デュタステリド群とプラセボ群の間に差が見られなかったのです。著者らの説明によると、前立腺などの組織においてDHTがテストステロンの作用を増幅するのは主にテストステロンが低値の時であり、テストステロンが正常または高値であれば、テストステロン単独でそれらの組織を刺激するのに十分であるとみられます。著者らは、5α-還元の阻害は「アンドロゲンの用量によっては、必ずしも前立腺を保護するのに有効とは限らない」と指摘しています。

重要な限界：

  • 頭髪の評価項目がない。 この試験では頭髪は測定されておらず、アナボリックステロイドによる脱毛をデュタステリドが予防できるかどうかを検証した試験はありません。
  • 短期間かつ小規模。 期間は二十週間で、各群のランダム化人数は約17名（完了は102名）であり、全員が前立腺疾患のない健康な男性でした。
  • すでに5α-還元されているステロイド。 フィナステリドと同様、デュタステリドにはDHT自体やDHT由来ステロイドの作用を変化させる機序がありません。5α-還元酵素を阻害すると一部の組織でナンドロロンの作用が強まる可能性があるという理論上の懸念（ラットおよびin vitroデータ）は両剤に当てはまり、フィナステリドのページで解説しています。

副作用とリスク

性機能に関する副作用

これらは添付文書で最も多く記載されている副作用です。最初の6か月間に集中しており、その後はプラセボと同程度になりました。三つの2年間BPH試験の統合データ（デュタステリド群2,167名、プラセボ群2,158名）は以下の通りです。

事象 デュタステリド、0–6か月 プラセボ、0–6か月 デュタステリド、19–24か月 プラセボ、19–24か月
勃起不全（インポテンス） 4.7% 1.7% 0.8% 0.9%
性欲減退 3.0% 1.4% 0.3% 0.1%
射精障害 1.4% 0.5% 0.1% 0.0%
乳房障害（肥大、圧痛） 0.5% 0.2% 0.6% 0.1%

有害反応による試験からの脱落はプラセボ群の3%に対しデュタステリド群で4%であり、最も多かった理由は勃起不全（1%）でした。タムスロシンを併用すると射精障害の割合が高くなりました（CombAT試験においてデュタステリド単独2%に対し併用11%）。

脱毛症の治療を受けた若年男性において：

  • 23–50歳の男性117名を対象としたランダム化試験では、24週間にわたる性機能関連の有害事象はプラセボ群の8%に対しデュタステリド0.5 mg群で16%でした。すべて軽度から中等度で回復し、治療中止に至った例はありませんでした（Tsai et al., J Dermatol 2018）。
  • 15件のプラセボ対照脱毛症試験のメタアナリシスでは、性機能障害の相対リスクはデュタステリドで1.37（95% CI 0.81–2.32）と統計学的に有意ではなく、フィナステリドでは1.66（1.20–2.30）でした。著者らはデュタステリドのデータが限られていたことを指摘しています（Lee et al., Acta Derm Venereol 2019）。

服用中止後の持続的な症状

添付文書には、デュタステリドに関連する勃起不全、性欲減退、および射精障害が「投与中止後も持続することがある」と記載されており、この持続におけるデュタステリドの関与は不明とされています。これがどのくらいの頻度で起こるかは測定されていません。

抑うつ

添付文書には市販後の副作用として「抑うつ気分」が記載されています。高齢男性を対象とした二つの大規模コホート研究では、デュタステリドについて個別または同等の結果が報告されています。

研究 対象集団 抑うつ 自殺
Welk et al., JAMA Intern Med 2017 フィナステリドまたはデュタステリドを開始したオンタリオ州の66歳以上の男性93,197名 最初の18か月間はハザード比（HR）1.94（95% CI 1.73–2.16）；その後はHR 1.22（1.08–1.37） HR 0.88（0.53–1.45）、有意差なし
Garcia-Argibay et al., JAMA Netw Open 2022 スウェーデンの男性2,236,876名；うち8,774名がデュタステリドを開始 デュタステリドのHR 1.68（1.43–1.96）、経時的に一定 デュタステリドのHR 0.98（0.62–1.54）、有意差なし

オンタリオ州の研究では、最初の18か月間に自傷行為のリスクも上昇しており（HR 1.88、95% CI 1.34–2.64）、薬剤の種類によって関連性に違いは見られませんでした。スウェーデンの研究でも、抑うつに関してフィナステリドとデュタステリドの間に差は見られませんでした。いずれも主に前立腺の治療を受ける高齢男性を対象とした観察研究であり、因果関係を証明することはできません。

高悪性度前立腺がんおよびPSA

添付文書では、5α-還元酵素阻害薬が高悪性度前立腺がんのリスクを高める可能性があると警告しています（REDUCE試験：Gleasonスコア8–10が1.0% vs 0.5%）。デュタステリドはがんが存在する場合も含め、3–6か月以内にPSAを約50%低下させるため、補正していないPSA値では数値の上昇が見逃されるおそれがあります。モニタリングの項を参照してください。

乳房の変化

乳房肥大および乳房圧痛が副作用として記載されています。三つの2年間BPH試験およびその非盲検延長試験を通じて、男性乳がんはデュタステリド群で1例、プラセボ群で1例報告され、CombAT試験およびREDUCE試験では報告されませんでした。市販後にも男性乳がんが報告されています。添付文書では、デュタステリドの長期使用と男性乳がんとの関係は不明とされています。

精液および妊孕性

添付文書には、18–52歳の健康な男性（デュタステリド群27名、プラセボ群23名）を対象とした52週間の研究が記載されています。プラセボ群と比較して、平均総精子数は23%、精液量は26%、精子運動率は18%減少しました。精子濃度および精子形態には影響が見られず、平均値は正常範囲内に留まりました。しかし、服用中止から24週間後も総精子数はベースラインより23%低いままであり、2名では52週時点で90%を超える減少が見られ、回復は部分的でした。個人の妊孕性に対する影響は不明です。

健康な男性99名を対象とした別の試験では、デュタステリド0.5 mg、フィナステリド5 mg、およびプラセボが一年間比較されました（Amory et al., JCEM 2007）。

評価項目 デュタステリド フィナステリド
26週時点での総精子数 −28.6% −34.3%
52週時点での精液量 −29.7%（有意） −14.5%
服用中止から24週間後の総精子数 −23.3% −6.2%

著者らは、これらの変化は軽度であり可逆的とみられると述べています。デュタステリドで回復が遅いことは、その長い半減期と整合しています。

心不全のシグナル

CombAT試験では、「心不全」の複合事象が併用群の0.7%、デュタステリド単独群の0.1%、タムスロシン単独群の0.6%に発生しました。REDUCE試験では、プラセボ群の0.4%に対しデュタステリド群の0.6%に発生しました。発症した男性のほとんどは他の危険因子を有しており、添付文書では因果関係は確立されておらず、心血管イベント全体では偏りがなかったと記載されています。

妊娠、取り扱い、および献血

  • 妊娠。 デュタステリドは妊婦には禁忌です。DHTを阻害すると男児胎児の外性器の発達異常を引き起こす可能性があり、ラットおよびウサギではヒト用量未満の用量でこれが生じました。
  • 経皮吸収。 動物実験に基づき、添付文書ではデュタステリドが皮膚から吸収される可能性があると記載されています。妊娠中または妊娠している可能性のある女性はカプセルを取り扱うべきではなく、漏出したカプセルに触れた皮膚は直ちに石けんと水で洗い流す必要があります。
  • 精液。 精液5 mLが完全に吸収されたと仮定した場合でも、パートナーの血中濃度は動物実験で性器異常を引き起こした濃度より約100倍低いと添付文書では推定されています。
  • 献血。 輸血を受ける妊婦への曝露を避けるため、男性は最終服用から少なくとも6か月間は献血をしてはなりません。

相互作用およびその他の注意事項

  • 強いCYP3A4阻害薬。 デュタステリドはCYP3A4/5によって代謝されます。添付文書ではリトナビルなどの強力かつ長期的な阻害薬との併用に注意を促していますが、正式な相互作用試験は行われていません。ベラパミルおよびジルチアゼムはデュタステリドのクリアランスを37%および44%低下させましたが、添付文書では臨床的に問題にならないとされています。
  • タムスロシン、テラゾシン、ジゴキシン、またはワルファリンの薬物動態には影響が認められず、コレスチラミンも吸収を低下させませんでした。
  • 肝臓。 肝機能障害のある人での研究は行われていませんが、広範に代謝される薬剤であるため、曝露量が高くなる可能性があります。
  • 腎臓。 用量調整は不要です。
  • 過敏症。 デュタステリドまたは他の5α-還元酵素阻害薬による重篤な皮膚反応や血管浮腫の既往がある場合は禁忌です。
  • 過量投与。 被験者に最大40 mg（治療用量の80倍）を7日間投与しても重大な安全上の問題は生じず、60名が5 mg/日を6か月間服用しても追加の有害作用は見られませんでした。
  • 動物における腫瘍。 ラットの2年間試験において、ヒト最大推奨用量の135倍でライディッヒ細胞（精巣）腺腫が増加しました。添付文書では、5α-還元酵素阻害に伴うLHの上昇と関連づけられています。

モニタリング

添付文書には、デュタステリド服用中のPSA値の解釈について具体的な規則が記載されています。新しいベースラインは投与開始から3か月後に設定され、これはフィナステリドで用いられる6か月よりも早い時期です。

状況 添付文書の指針
治療開始時 開始から少なくとも3か月後に新しいPSAベースラインを設定し、その後は定期的にモニタリングする
3か月以上の治療後における単回のPSA値 未治療男性の基準範囲と比較する前に数値を二倍にする
治療中の最低値からの上昇が確認された場合 基準範囲内であっても前立腺がんの評価を行う
遊離PSA比（% free PSA） 補正は不要
飲み忘れ PSA検査結果に影響する可能性がある

法的位置づけと医療目的以外の使用

米国において、デュタステリドは処方箋医薬品であり、先発品およびジェネリック製品がDrugs@FDAに収載されています。アナボリックステロイドが収載されているスケジュールIII（Schedule III）には記載されていません（21 CFR 1308.13）。米国で承認されている唯一の用途はBPHであり、米国内での脱毛症に対する使用は適応外使用です。

デュタステリドおよび他の5α-還元酵素阻害薬は、世界アンチ・ドーピング機構（WADA）のWADA 2026 Prohibited Listには記載されていません。ただしアンチ・ドーピング検査機関は、5α-還元酵素阻害薬がテストステロンおよび関連ステロイドの分解経路を変化させるため、依然として尿中ステロイドプロファイルの交絡因子となり得るものとして扱っています（Iannella et al., Drug Test Anal 2021）。なお、その研究で検証されたのはフィナステリドであり、デュタステリドではありませんでした。

要点

  • フィナステリドよりも深く、長く作用するDHT阻害薬。 デュタステリドは両方の5α-還元酵素アイソザイムを阻害し、フィナステリドの約70%に対し、血清DHTを約90–95%低下させます。半減期は約5週間であり、服用中止後も4–6か月間は検出されます。
  • 米国ではBPHに対してのみ承認されている。 0.5 mg/日の投与で2年間の尿閉リスクを57%、手術リスクを48%低下させましたが、BPHの直接比較試験ではフィナステリド5 mgを上回る成績は示しませんでした。
  • 短期間の試験では男性型脱毛症に有効。 0.5 mgは24週間でフィナステリド1 mgよりも多く毛髪を増やしましたが、長期のプラセボ対照データは限られており、米国ではこの用途でFDAに承認されていません。
  • 筋肉増加は維持されるが、高テストステロン濃度下での組織保護効果は証明されていない。 DHTを阻害しても、週600 mgまでのテストステロンによる除脂肪体重の増加は損なわれませんでした。一方でそれらの用量では前立腺体積、PSA、および皮脂も減少せず、頭髪については調べられていません。
  • 性機能、気分、および妊孕性が主な懸念事項。 性機能に関する副作用は最初の6か月間にプラセボの二〜三倍の頻度で見られ、その後はプラセボと同程度まで低下しました。大規模コホート研究では抑うつのリスク上昇が報告されており、添付文書の研究では服用中止から6か月後も精子数が約23%低いままでした。
  • 取り扱いおよびPSAのルールが重要。 皮膚から吸収されるため妊婦はカプセルを取り扱ってはならず、献血は6か月間控えなければならず、治療開始から3か月後以降はPSA値を二倍にして評価する必要があります。

出典

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