注射剤

Masteron（ドロスタノロンプロピオン酸エステル）

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Masteron（マステロン）の名称で広く知られるドロスタノロンプロピオン酸エステルは、ジヒドロテストステロン（DHT）から誘導された注射用のアナボリック・アンドロゲン性ステロイド（AAS）です。DHTにメチル基が一つ付加され、短いプロピオン酸エステルが結合した構造をしています。1960年代から1970年代にかけて、女性の進行乳がんに対するホルモン療法薬として研究・使用され、Drolban、Masteril、Masteridなどの商品名で販売されていました。

最も重要な事実は、米国ではもはや市販されている医薬品ではないということです。FDA（米国食品医薬品局）の医薬品データベースには、米国の単一の製品としてLilly社のDrolban注射剤が販売中止（Discontinued）として記載されています（Drugs@FDA）。ヒトにおける筋肉、筋力、体組成への影響を測定した公表論文はなく、注射されたエステル体の正式なヒト薬物動態試験も公表されていません。現在では主に医療目的以外で使用されており、ドーピング検査や薬物乱用検査で最も頻繁に検出されるステロイドの一つとなっています。

このページでは、FDAの記録、過去の乳がん臨床試験、アンチ・ドーピング研究、および規制当局が報告している内容を要約しています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
薬効分類 アナボリック・アンドロゲン性ステロイド、DHTの2α-メチル誘導体
別名 ドロモスタノロンプロピオン酸エステル（dromostanolone propionate、米国名）、Drolban、Masteril、Masterid
米国での製品 Drolban（Lilly社）、50 mg/mL注射剤、NDA 012936、販売状況「販売中止（Discontinued）」
投与経路 注射（Drolbanは注射剤、排泄試験では筋肉内注射を使用）
過去の医療用途 女性の進行乳がんに対するホルモン療法
半減期 プロピオン酸エステルに関する公表されたヒト薬物動態データなし
ドロスタノロン含有率 エステル重量の≈84%（360.5 g/molのうち304.5）
エストロゲンへの芳香化 起こらないと考えられる（5α還元されたDHT型構造）、同定されたヒト代謝物はアンドロゲンでありエストロゲンではない
米国での位置づけ スケジュールIII（Schedule III）アナボリックステロイド、エステル類とともに名称収載
WADAの位置づけ 常時禁止（S1.1 アナボリック・アンドロゲン性ステロイド）

概要

ドロスタノロンの化学名は17β-hydroxy-2α-methyl-5α-androstan-3-oneです（21 CFR 1308.13）。平易に言えば、DHTのA環の2位炭素にメチル基が付加された構造です。FDAが採用している物質名はドロモスタノロン（dromostanolone）です（NCI Thesaurus）。

形態 化学式 分子量 備考
ドロスタノロン（遊離ステロイド） C₂₀H₃₂O₂ 304.5 g/mol 活性ホルモン
ドロスタノロンプロピオン酸エステル C₂₃H₃₆O₃ 360.5 g/mol 短いエステル、重量比で≈84%がドロスタノロン
ドロスタノロンエナント酸エステル C₂₇H₄₄O₃ 416.6 g/mol より長いエステル、重量比で≈73%がドロスタノロン

化学式および分子量はPubChemより（drostanolone、propionate、enanthate）。

プロピオン酸エステル自体にはホルモン活性はありません。注射後に酵素によって切断され、遊離ドロスタノロンが放出されます。エステルは注射部位から薬物が放出される速度を変えるだけです。エナント酸エステル版については別ページ（Masteron Enanthate）で解説しています。

関連する二つの化合物と混同されやすいため注意が必要です。

作用機序

ドロスタノロンはアンドロゲン受容体に作用します。DHTと同様にA環がすでに飽和（5α還元）されているため、より強力なアンドロゲンになるために5α還元酵素による変換を受ける必要がありません。確認されているヒト代謝物はエストロゲンではなく、主に2α-メチル-アンドロステロンなどの還元型アンドロスタン系ステロイドです（de Boer et al., 1992）。

NCIシソーラス（NCI Thesaurus）では、抗エストロゲン作用を持ち、エストロゲン受容体陽性乳がんの増殖を抑制するDHT関連ステロイドと説明されており、男性化作用の副作用によって臨床上の有用性が制限されると付記されています（NCI Thesaurus）。

「抗エストロゲン」およびアナボリック：アンドロゲン比の主張について。 オンラインの情報源では、Masteronは女性化乳房を防ぐ抗エストロゲン薬であるとか、一定のアナボリック：アンドロゲン比を持つとしばしば記述されます。抗エストロゲン作用という説明は乳がんに対する治療用途に由来するものであり、男性における女性化乳房の予防試験に基づくものではなく、そのような試験は見つかりませんでした。広く引用されている薬理学レビューでは、アロマターゼによる変換（芳香化）を受けにくいステロイドであっても女性化乳房が起こり得ることが指摘されています（Kicman, Br J Pharmacol 2008）。同レビューのラット試験によるアナボリック：アンドロゲン指数の表にはドロスタノロンが含まれておらず、流通している比率の原著アッセイを確認できなかったため、本ページではそれらの数値を転載していません。

薬物動態

注射用ドロスタノロンプロピオン酸エステルの正式なヒト薬物動態試験は公表されておらず、ヒトにおける吸収速度や半減期は不明です。わかっていることは代謝およびアンチ・ドーピングの排泄試験から得られたものです。

研究 知見
使用後のヒト尿（de Boer et al., 1992） 主代謝物は2α-メチル-アンドロステロン、未変化体および3α,17β-ジオール代謝物も検出、いずれもグルクロン酸抱合体
培養ヒト肝細胞（Gauthier et al., 2009） 3α還元代謝物（主要）および3β還元代謝物、ならびに水酸化体、ボランティアの尿中にも同一の代謝物が出現
男性ボランティア一名、筋肉内注射（Liu et al., Steroids 2016） 尿中代謝物11種、二つの新しいマーカーが最大24日間検出可能
二つの排泄試験（Albertsdóttir et al., Drug Test Anal 2020） 主要なグルクロン酸抱合体代謝物が最大29日間、硫酸抱合体代謝物が最大24日間検出可能

これらは高感度なアンチ・ドーピング検査における検出可能期間であり、消失半減期ではありません。数週間後に微量の代謝物が検出できるからといって、薬物がまだ体内で作用しているわけではありません。

過去の医療用途

ドロスタノロンプロピオン酸エステルは、1960年代初頭から進行（転移性または手術不能）乳がんに対するホルモン療法として研究されました。進行乳がんにおける「2α-メチルジヒドロテストステロンプロピオン酸エステル」に関する米国の共同研究グループの報告は1962年に発表されています（Blackburn, Cancer Chemother Rep 1962）。

米国ではLilly社から50 mg/mL注射剤のDrolbanとして販売されました。Drugs@FDAには同製品が販売中止として記載されています（Drugs@FDA, NDA 012936）。米国の当時の添付文書（FDAラベル）をオンラインで確認できなかったため、承認されていた効能・効果の正確な文言や用量はここには記載していません。

Drolbanがいつ、どのような理由で販売中止となったかを記録した一次資料は見つかりませんでした。

研究でわかっていること

乳がんの臨床試験

ヒトにおける比較データは、1968年から1982年の間に発表された女性の乳がん試験から得られたものです。大半は短い抄録としてのみ入手可能であり、いくつかは英語以外の論文でした。

研究 デザイン 主な知見
Gaertner et al., Johns Hopkins Med J 1968 三重盲検試験、患者68名、ドロモスタノロンおよびフルオロメトロン 索引化された抄録には結果の記載なし
Bennett et al., S Afr Med J 1975 1968–1972年の試験、三つの閉経状態別グループ、各群を標準治療と比較 下表を参照
Rieche & Wolff, Arch Geschwulstforsch 1975 ランダム化試験：テストステロンデカン酸エステル vs ドロスタノロン vs テストラクトン、その後それぞれにシクロホスファミドを追加 ホルモン単独では同程度の奏効率、シクロホスファミド追加により奏効率が22–25%から46–55%に上昇したが、ドロスタノロン＋シクロホスファミド群は他の二つの併用群より成績が劣った
Wolff & Rieche, Onkologie 1978 対照試験、患者91名：テストラクトン vs ドロスタノロン vs ナンドロロン 三剤間に差なし、平均寛解率は4週時点で24%、16週時点（シクロホスファミド追加後）で46%
Clavel et al., Sem Hop 1982 ランダム化試験、閉経後女性98名：タモキシフェン＋ドロスタノロン（n = 34）vs CMF化学療法（n = 30）vs 両者の併用（n = 34） ホルモン療法単独が最も良好な初期奏効と最も少ない副作用を示した

南アフリカの試験では以下の奏効率が報告されています（Bennett et al., 1975）。

患者群 ドロスタノロン（Masteril） 対照治療
閉経前 44% 22%（卵巣の外科的摘出）
閉経周辺期 34.5% 39%（ナンドロロンフェニルプロピオン酸エステル）
閉経後 38.5% 57%（エチニルエストラジオール）

著者らは、この治療環境における副作用はおおむね軽度であり、治療中止の理由になることはまれであったと評価しています。全体として、ドロスタノロンは乳がんに対してナンドロロンやテストラクトンといった同時代の他のアンドロゲンと同程度の成績を示しました。これらの試験は腫瘍の奏効を測定したものであり、筋肉や体組成を測定したものではなく、また抄録には副作用の発現率は報告されていません。

その他の医療用途

乳がん以外のエビデンスはごくわずかです。

  • 貧血： オキシメトロンに反応した再生不良性貧血（後天性）の患者二名では、ドロモスタノロンに対する血球数の反応はみられませんでした（Azen & Shahidi, Am J Med 1977）。1974年の報告では、貧血に対して経口ドロモスタノロンを投与された血液透析患者において血中トリグリセリドの高値が記述されています（Choi et al., Am J Clin Nutr 1974）。
  • 動物腫瘍モデル： 化学誘発乳腺腫瘍を持つラットにおいて、プロピオン酸エステル1.25–5 mg/kg/日を4週間投与した結果、腫瘍の15–48%で完全寛解が得られ、5-フルオロウラシルとの併用ではさらに高い割合となりました（Teller et al., Cancer Res 1982）。これらはラットにおける結果です。

筋肉、筋力、およびパフォーマンス

ドロスタノロンを投与されたヒトにおいて筋肉量、筋力、または運動パフォーマンスを測定した研究はありません。身体を「ハードにする（引き締める）」あるいはコンテスト前の使用に適しているといった主張は、公表された研究ではなくユーザー間の文化に由来するものです。

副作用とリスク

現代的な対照試験が存在しないため、副作用の正確な発現率は不明です。エビデンスは過去のがん文献、AASという薬効群に関する一般的な知見、および症例報告に基づいています。

女性における男性化

男性化（virilization）作用は、女性における医療用途での主な制限要因でした（NCI Thesaurus）。アナボリックステロイド全般にわたり、これらの作用には声の低音化、顔や体毛の増加（多毛症）、陰核肥大、月経異常が含まれます。声の変化と陰核肥大は不可逆的となることがあります（Kicman, 2008）。

他のアナボリックステロイドと共通する作用

これらの大半については、ドロスタノロン固有のヒトデータは存在しません。主要な薬理学レビューに挙げられているクラス共通のリスクには以下が含まれます（Kicman, 2008）。

  • ホルモン抑制と妊孕性： 体内の自己テストステロン産生の抑制および精巣萎縮。中止後、妊孕性の回復には数か月から約一年を要することがあります。
  • 血中脂質と心臓： LDL（「悪玉」）コレステロールの上昇、HDL（「善玉」）コレステロールの低下、ヘマトクリット値（血液中に占める赤血球の割合）の上昇、ならびに心筋障害や心臓発作・脳卒中などの血栓塞栓イベントとの関連。
  • 皮膚と毛髪： 重症化し得るざ瘡（ニキビ）、および男性型脱毛症の進行加速。
  • 気分： 易刺激性、攻撃性、および離脱時の抑うつ。

このクラスの薬物における肝毒性は主に17α-アルキル化経口ステロイドと関連しています。ドロスタノロンプロピオン酸エステルは17α-アルキル化されていませんが（21 CFR 1308.13）、それは肝臓に対する安全性が研究されているという意味ではなく、実際には研究されていません。

依存性

雄ハムスターにおいて、動物はドロスタノロンをナンドロロンと同程度に容易に、また経口ステロイドのオキシメトロンやスタノゾロールよりも高頻度に脳内へ自己投与しました（Ballard & Wood, Behav Neurosci 2005）。これらはハムスターにおける結果ですが、注射用AASが強化効果（依存形成性）を持ち得るというより広い懸念と一致しています。

死亡例と症例報告

ドロスタノロンは法医学報告に登場しますが、ほぼ常に他の薬物とともに検出されています。ある症例では、若いボディビルダーが大会の前日に死亡しているのが発見されました。尿中からはドロスタノロンの主要代謝物（202 ng/mL）とともにクレンブテロールおよび上昇したテストステロン／エピテストステロン比（11）が検出され、剖検では心肥大が認められました（Favretto et al., Drug Test Anal 2022）。このような症例からは、いずれかの薬物が死因であったのか、またどの薬物が原因であったのかを示すことはできません。

製品の品質

米国では市販されている医薬品が存在しないため、医療目的以外で使用されるドロスタノロンは未規制の供給源に由来します。用量、無菌性、および成分の同一性はいかなる規制当局によっても管理されていません。

法的位置づけと医療目的以外の使用

米国では、ドロスタノロンはスケジュールIII（Schedule III）のアナボリックステロイドとして名称が明記されており、その塩、エステル、エーテル類も対象に含まれます（21 CFR 1308.13）。

ドロスタノロンは、2026年1月1日発効の世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の2026年禁止表国際基準（Prohibited List）のセクションS1.1（アナボリック・アンドロゲン性ステロイド）に明記されており、常時禁止されています（WADA、Tractatenblad 2026, 25）。

検査データは、この物質がどれほど広く使用されているかを示しています。

  • アンチ・ドーピングの研究者らは、ドーピング検査で最も頻繁に検出されるAASの一つとして挙げています（Liu et al., 2016）。
  • スウェーデンの薬物乱用検査機関で2014年から2023年にかけて検査された21,172検体において、最も多く検出されたAASは一貫してテストステロン、ナンドロロン、ドロスタノロンでした（Bohlin et al., Drug Test Anal 2025）。
  • フランダース地方の競技ボディビルダーに対するドーピング検査では、ドロスタノロンは1990年以降に使用されていた注射用ステロイドの一つでした（Delbeke et al., Int J Sports Med 1995）。

要点

  • 短いエステルを持つメチル化DHT。 ドロスタノロンは2α-メチル基を持つDHTであり、プロピオン酸エステルは重量比で約84%がドロスタノロンで、放出速度を調節する役割のみを持ちます。
  • 過去の乳がん治療薬。 1960年代から1980年代にかけて進行乳がんに対して使用され、他のアンドロゲンと同程度の成績を示しました。米国の唯一の製品であったLilly社のDrolbanは販売中止となっています。
  • 筋肉やパフォーマンスに関するヒトのデータはない。 筋肉、筋力、体組成への影響を試験した研究はなく、ヒトにおける半減期も公表されていません。
  • 「抗エストロゲン作用」は男性における証明された有益性ではない。 その説明は乳がんにおける抗腫瘍用途に由来するものであり、女性化乳房の予防について試験した研究はありません。
  • クラス共通のリスクが当てはまる。 自己テストステロンの抑制、脂質の悪化、および女性においては不可逆的となり得る男性化が予想されます。
  • 規制物質でありスポーツでは禁止。 米国ではスケジュールIIIに指定され、WADAにより常時禁止されており、尿中から数週間にわたり検出可能です。

出典

  1. Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 012936, Drolban (dromostanolone propionate) injection, 50 mg/mL, Lilly. Drugs@FDA.
  2. National Center for Biotechnology Information. Drostanolone, PubChem CID 6011; drostanolone propionate, CID 224004; drostanolone enanthate, CID 13014314; methasterone, CID 237186. PubChem (drostanolone); PubChem (propionate); PubChem (enanthate); PubChem (methasterone).
  3. National Cancer Institute. NCI Thesaurus: Dromostanolone Propionate (C1077) and Dromostanolone (C1076). NCI Thesaurus.
  4. Drug Enforcement Administration. 21 CFR 1308.13(f) Schedule III anabolic steroids. Electronic Code of Federal Regulations. eCFR.
  5. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force January 1, 2026. WADA; published text in Tractatenblad 2026, 25.
  6. Blackburn CM. Use of 2alpha-methyldihydrotestosterone propionate in treatment of advanced cancer of the breast: a group report. Cancer Chemother Rep. 1962;16:279–282. PubMed.
  7. Gaertner RA, Lewison EF, Finney GG Jr, Montague AC. Combined hormone therapy in advanced breast cancer. Triple-blind study of 68 patients treated with dromostanolone and fluorometholone. Johns Hopkins Med J. 1968;123(3):138–141. PubMed.
  8. Bennett MB, Helman P, Palmer P. Hormonal therapy of breast cancer with special reference to Masteril therapy. S Afr Med J. 1975;49(49):2036–2040. PubMed.
  9. Rieche K, Wolff G. Comparison of testosterone decanoate, drostanolone and testololactone in disseminated breast cancer–a randomized clinical study. Arch Geschwulstforsch. 1975;45(5):485–488. PubMed.
  10. Wolff G, Rieche K. Androgen therapy of incurable breast neoplasms. Controlled clinical study: nandrolone-testololactone-drostanolone [in German]. Onkologie. 1978;1(4):172–174. PubMed.
  11. Clavel B, Cappelaere JP, Guerin J, et al. Management of advanced breast cancer in post-menopausal women. A comparative trial of hormonal therapy, chemotherapy, and a combination of both [in French]. Sem Hop. 1982;58(34):1919–1923. PubMed.
  12. Azen EA, Shahidi NT. Androgen dependency in acquired aplastic anemia. Am J Med. 1977;63(2):320–324. PubMed.
  13. Choi ES, Chung T, Morrison RS, et al. Hypertriglyceridemia in hemodialysis patients during oral dromostanolone therapy for anemia. Am J Clin Nutr. 1974;27(9):901–904. PubMed.
  14. Teller MN, Stock CC, Bowie M, et al. Therapy of 7,12-dimethylbenz(a)anthracene-induced rat mammary carcinomas with combinations of 5-fluorouracil and 2 alpha-methyldihydrotestosterone propionate. Cancer Res. 1982;42(11):4408–4412. PubMed.
  15. de Boer D, de Jong EG, Maes RA, van Rossum JM. The methyl-5 alpha-dihydrotestosterones mesterolone and drostanolone; gas chromatographic/mass spectrometric characterization of the urinary metabolites. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(3-4):411–419. PubMed.
  16. Gauthier J, Goudreault D, Poirier D, Ayotte C. Identification of drostanolone and 17-methyldrostanolone metabolites produced by cryopreserved human hepatocytes. Steroids. 2009;74(3):306–314. PubMed.
  17. Liu Y, Lu J, Yang S, et al. New drostanolone metabolites in human urine by liquid chromatography time-of-flight tandem mass spectrometry and their application for doping control. Steroids. 2016;108:61–67. PubMed.
  18. Albertsdóttir AD, Van Gansbeke W, Coppieters G, et al. Searching for new long-term urinary metabolites of metenolone and drostanolone using gas chromatography-mass spectrometry with a focus on non-hydrolysed sulfates. Drug Test Anal. 2020;12(8):1041–1053. PubMed.
  19. Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids. Br J Pharmacol. 2008;154(3):502–521. PubMed; PMC.
  20. Ballard CL, Wood RI. Intracerebroventricular self-administration of commonly abused anabolic-androgenic steroids in male hamsters (Mesocricetus auratus): nandrolone, drostanolone, oxymetholone, and stanozolol. Behav Neurosci. 2005;119(3):752–758. PubMed.
  21. Favretto D, Stocchero G, Pertile R, et al. Post-mortem investigation into a death involving doping agents: the case of a body builder. Drug Test Anal. 2022;14(10):1795–1799. PubMed.
  22. Bohlin KP, Villén T, Hopcraft O, et al. Prevalence of AAS-positive samples at Drug Abuse Laboratory Sweden between 2014 and 2023 and sub-study of dual use of AAS and narcotics. Drug Test Anal. 2025;17(12):2421–2428. PubMed.
  23. Delbeke FT, Desmet N, Debackere M. The abuse of doping agents in competing body builders in Flanders (1988-1993). Int J Sports Med. 1995;16(1):66–70. PubMed.