サプリメント

レスベラトロール

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レスベラトロールは、ブドウの皮、赤ワイン、ピーナッツ、一部のベリー類に含まれる植物のポリフェノールです。サプリメントの多くは、イタドリ（Japanese knotweed、Polygonum cuspidatum）の根から作られています。2000年代に、実験室の研究で長寿に関わる酵素SIRT1との関連が示され、「カロリー制限模倣薬」（食べる量を減らしたときの作用の一部を再現する化合物）の可能性があるとして有名になりました。

その期待は、あまり持ちこたえていません。レスベラトロールがSIRT1を直接活性化するかどうかは今も議論が続いており、錠剤を飲んでも未変化のレスベラトロールが血中に届く量はごくわずかで、米国国立老化研究所のマウス寿命プログラムでは、通常のマウスで寿命の延長は認められませんでした。ヒトの試験では、血糖、血圧、脂質への効果は小さく、一貫していません。高齢男性を対象とした試験の一つでは、運動トレーニングの利益を弱めることがわかりました。

このページでは、臨床試験、メタアナリシス、主要な実験室研究が報告している内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
分類 植物のポリフェノール（スチルベン）；トランス-3,5,4′-トリヒドロキシスチルベン
化学式 C₁₄H₁₂O₃、228.24 g/mol（PubChem）
主なサプリメントの原料 イタドリ（Polygonum cuspidatum）の根の抽出物；ブドウや赤ワインの抽出物もある
食品の供給源 ブドウの皮、赤ワイン（世界平均 ≈1.9 mg/L、5オンスのグラスあたり≈0.3 mg）、ピーナッツ、ココア、ブルーベリー、クランベリー
投与経路 経口
試験で使われた用量 75 mg/日から5 g/日
半減期 レスベラトロールと代謝物を合わせて≈9時間（放射性標識の研究、25 mg投与）；未変化のレスベラトロールはほとんど検出されない
作用機序 議論あり：SIRT1の直接の活性化は測定上のアーティファクトだと疑問視された；マウスではホスホジエステラーゼの阻害と間接的なAMPK活性化が提案された
米国での位置づけ サプリメントとして販売；承認された医薬品ではない
WADAでの位置づけ 2026年の禁止表には明記されていない

概要

レスベラトロール（PubChemでの名称は5-[(E)-2-(4-hydroxyphenyl)ethenyl]benzene-1,3-diol）は、二つのフェノール環が二重結合でつながった小さな分子です（PubChem）。トランス型とシス型があります。熱、光、紫外線によって、ほとんどのサプリメントや研究で使われているトランス型が、シス型に変わることがあります（Shaito et al., Int J Mol Sci 2020）。

供給源

ブドウでは、レスベラトロールは皮にだけ含まれます。含有量はブドウの品種、地域、真菌感染によって異なり、白ワインやロゼワインは、製造の早い段階で皮が取り除かれるため、一般に赤ワインより含有量が少なくなります（Linus Pauling Institute）。同研究所による赤ワインのデータのまとめ：

赤ワイン トランスレスベラトロールの平均（mg/L） 5オンスのグラスあたり（mg）
ピノ・ノワール 3.6 0.5
メルロー 2.8 0.4
カベルネ・ソーヴィニヨン 1.7 0.2
赤ワイン全体 1.9 0.3

サプリメントには、錠剤またはカプセル一つあたり1 mg未満から500 mgまで、さまざまな量が含まれます（Linus Pauling Institute）。臨床試験で使われる用量は、通常の食事やワインの摂取量で得られるものをはるかに上回ります。

サーチュインの話とSIRT1をめぐる論争

サーチュインは、タンパク質からアセチル基を取り除く酵素で、働くためにNAD+を必要とします（NAD+を参照）。2003年のスクリーニングで、レスベラトロールがヒトのSIRT1を活性化し、酵母の寿命を70%延ばしたと報告されました（Howitz et al., Nature 2003）。2006年には、同じグループが、レスベラトロールが高カロリー食を与えた中年のマウスの健康と生存を改善したと報告しました（Baur et al., Nature 2006）。

SIRT1に関する主張は、まもなく疑問視されました。

  • 2005年、独立した二つの研究室。 2003年のスクリーニングは、蛍光タグが付いた市販の試験基質を使っていました。レスベラトロールがSIRT1を活性化したのは、このタグがあるときだけでした。タグのない天然の基質では効果がなく、酵母ではSir2の活性も寿命も変わりませんでした（Kaeberlein et al., J Biol Chem 2005；Borra et al., J Biol Chem 2005）。
  • 2010年、Pfizer。 天然のペプチドと全長のタンパク質を使って、研究者らは、レスベラトロールと合成の「サーチュイン活性化薬」SRT1720、SRT2183、SRT1460がSIRT1を活性化しないことを見いだしました。これらの化合物は蛍光基質そのものに結合し、ほかの多くの受容体、酵素、イオンチャネルにも作用しました（Pacholec et al., J Biol Chem 2010）。
  • 2012年、NIH。 細胞とマウスで、レスベラトロールはcAMPホスホジエステラーゼを阻害しました。これがシグナルの連鎖を引き起こしてAMPKを活性化し、NAD+を増やし、結果としてSIRT1の活性が間接的に高まりました。別のホスホジエステラーゼ阻害薬であるロリプラムが、マウスでその代謝面の利益を再現しました（Park et al., Cell 2012）。
  • 2013年、反論。 元のグループは、PGC-1αやFOXO3aといった天然のSIRT1基質がもつ特定の疎水性の特徴が、蛍光タグの代わりになりうると報告しました。SIRT1の単一のアミノ酸（Glu230）が活性化に必要で、これを本物のアロステリック（結合部位）機構の証拠と考えました（Hubbard et al., Science 2013）。

したがって、レスベラトロールがSIRT1を直接活性化するのか、そしてそれが人が実際に到達する血中濃度で意味をもつのかどうかは、決着していません。ヒトの筋肉では、300 mgの単回投与は、SIRT1の活性もAMPKのリン酸化も変えませんでした（Williams et al., PLoS One 2014）。

撤回された研究

レスベラトロールの心血管に関する文献の一部は、コネチカット大学のDipak K. Dasの研究室から出されたものでした。彼のレスベラトロールの論文のいくつかは、その後撤回されています。ある撤回通知は、コネチカット大学ヘルスセンターの不正調査で、レスベラトロールと心臓保護に関する2006年の論文の図に捏造されたデータが見つかったと述べています（Free Radic Res retraction, 2012）。PubMedはまた、たとえば、心臓におけるレスベラトロールとレドックスシグナルに関する彼の2008年の論文も撤回済みとしています（Das et al., Free Radic Biol Med 2008）。これら二つはどちらもラットの心臓の研究だったため、撤回が影響するのは前臨床の心臓に関する文献であり、以下にまとめるヒトの試験ではありません。

薬物動態

レスベラトロールはよく吸収されますが、親化合物として生き残る量はごくわずかです。腸管壁と肝臓が速やかに硫酸基やグルクロン酸基を付加し（抱合）、腸内細菌が二重結合を還元します（Walle et al., Drug Metab Dispos 2004）。

研究 デザイン 主な所見
Walle et al., 2004 ボランティア6人、¹⁴C標識の25 mgを経口および静注 少なくとも70%が吸収された。レスベラトロールと代謝物のピークは≈491 ng/mLで半減期は9.2時間だったが、未変化のレスベラトロールは5 ng/mL未満だった。速やかな硫酸抱合がバイオアベイラビリティを制限する。
Boocock et al., 2007 健康なボランティア40人、0.5、1、2.5、5 gの単回投与 5 gでは、親のレスベラトロールは投与1.5時間後に539 ng/mL（2.4 µmol/L）でピークに達した。硫酸抱合体とグルクロン酸抱合体の代謝物への曝露量（AUC）は最大23倍高かった。最低用量では、尿中の産物の77%が4時間以内に排泄された。
Brown et al., 2010 健康なボランティア40人、0.5〜5 g/日を29日間 代謝物の曝露量は親化合物の曝露量を最大20.3倍上回った。循環中のIGF-1とIGFBP-3は低下した。

Boocockらは、細胞培養での抗がん作用には少なくとも5 µmol/Lが必要であり、5 gでもこのレベルには達しなかったと指摘しました。そのため、実験室での作用の多くは、人が達成できない濃度でみられたものです。抱合された代謝物がそれ自体で活性をもつかどうかは、今も研究されています。

研究でわかっていること

血糖とインスリン

メタアナリシス 試験数（人数） 主な結果
Liu et al., Am J Clin Nutr 2014 RCT 11件（388） 糖尿病のある人で空腹時血糖、インスリン、HbA1c、インスリン抵抗性が低下；糖尿病のない人では効果なし
Zhu et al., Nutr Metab 2017 RCT 9件（283）、2型糖尿病 空腹時血糖 −0.29 mmol/L（≈−5 mg/dL；95%信頼区間 −0.51〜−0.06）；HbA1cの変化はごくわずか
Zeraattalab-Motlagh et al., Am J Clin Nutr 2021 2型糖尿病でのメタアナリシス11件のアンブレラレビュー（1,476） 効果の大半は取るに足らないか、確実性が非常に低い〜低い；12週間未満の試験でHbA1c −1.05%（95%信頼区間 −2.09〜−0.02）、確実性は中程度

2021年のアンブレラレビューは、現時点の根拠は、2型糖尿病、メタボリックシンドローム、脂肪肝における心代謝リスクの管理にレスベラトロールを支持しないと結論づけました。唯一考えられる例外は、短期のHbA1cへの作用で、小規模で短期の試験に基づくものでした。

よく知られた二つの単独の試験は、結果がどれほど一様でないかを示しています。

試験 対象 用量と期間 結果
Timmers et al., Cell Metab 2011 肥満の男性11人、クロスオーバー 150 mg/日を30日間 安静時代謝率、肝臓の脂肪、血糖、収縮期血圧が低下；HOMAインスリン抵抗性指数が改善
Yoshino et al., Cell Metab 2012 耐糖能が正常な、肥満のない閉経後の女性 75 mg/日を12週間 インスリン感受性（クランプ法）、体組成、脂質、筋肉のSIRT1/AMPKに変化なし

血圧

最大の標準的なメタアナリシスは17件の試験を統合しました。全体として、レスベラトロールは収縮期血圧（−2.5 mmHg、95%信頼区間 −5.5〜0.6）も拡張期血圧（−0.5 mmHg、95%信頼区間 −2.2〜1.3）も有意には下げませんでした。有意な低下がみられたのは、サブグループ、すなわち300 mg/日以上を使った試験と糖尿病のある人での試験だけでした（Fogacci et al., Crit Rev Food Sci Nutr 2019）。

システマティックレビュー45件の2026年のアンブレラレビューは、2型糖尿病の人で収縮期血圧7.97 mmHg（95%信頼区間 −10.63〜−5.31）、拡張期血圧3.55 mmHg（95%信頼区間 −5.18〜−1.93）の低下を、確実性が高いと評価しました（Sun et al., Nutr J 2026）。利益は、あるとしても、代謝性疾患のある人に限られるようです。

血中脂質

  • 初期の統合では全体として効果なし。 七件のRCT（282人）で、総コレステロール、LDL、HDL、トリグリセリドに有意な変化はありませんでした（Sahebkar, Nutr Rev 2013）。
  • より大規模な更新でも効果なし。 二十一件の試験で、総コレステロール、LDL、HDLに変化はありませんでした。トリグリセリドへの効果は、一件の研究を除くと消え、異質性は非常に高いものでした（Haghighatdoost & Hariri, Pharmacol Res 2018）。
  • 過体重の成人での小さなシグナル。 2026年のアンブレラレビューは、過体重の成人での総コレステロールの0.19 mmol/Lの低下（≈7 mg/dL；95%信頼区間 −0.32〜−0.06 mmol/L）を確実性が高いと評価しました（Sun et al., Nutr J 2026）。

運動トレーニングと筋肉

これはトレーニングをする人にとって最も関連の深い根拠であり、結果は異なる方向を指しています。

Gliemann 2013。 運動不足の健康な男性二十七人（約65歳）が、トランスレスベラトロール250 mg/日（n = 14）またはプラセボ（n = 13）とともに、8週間の高強度トレーニングを行いました（Gliemann et al., J Physiol 2013）。

転帰 プラセボ + トレーニング レスベラトロール + トレーニング
最大酸素摂取量（VO₂max）の上昇 レスベラトロール群より45%大きい 上昇は小さい
平均動脈圧 −4.8 mmHg 有意な低下なし
LDL、総コレステロール/HDL比、トリグリセリド 改善 改善が消失
筋肉のSIRT1タンパク質 変化なし 変化なし

同じ研究の付随的な解析では、トレーニングによって筋肉のミトコンドリアのマーカーと持久力が改善し、レスベラトロールによる上乗せの利益はないことがわかりました。レスベラトロールはまた、トレーニングによる筋肉の酸化損傷と炎症マーカーTNF-αの低下を弱めました（Olesen et al., J Physiol 2014）。

Alway 2017。 有酸素運動とレジスタンス運動を12週間行った65〜80歳の成人30人で、レスベラトロール500 mg/日は、プラセボより心血管リスクを下げませんでした。しかし、ミトコンドリア密度、疲労への抵抗性、膝伸展のピークトルク（+8%）とパワー（+14%）、筋線維の面積は、レスベラトロールでより大きく改善しました（Alway et al., J Gerontol A 2017）。

どちらの試験も小規模で高齢者を対象としており、用量もトレーニングの種類も異なります。レスベラトロールがトレーニングを積んだ若い成人に役立つことは示しておらず、Gliemannの結果は、心血管系のトレーニングによる向上の一部を妨げうることを示す確かなシグナルです。

寿命（マウスのデータ）

米国国立老化研究所の介入試験プログラム（ITP）は、遺伝的に混合したマウスを使って、三つの施設で同時に化合物を検証します。以下の結果はすべてマウスでのものです。

研究 用量と開始年齢 寿命の結果
Miller et al., J Gerontol A 2011 12か月齢から餌中300または1,200 ppm 雌雄とも有意な効果なし。同じ研究で、ラパマイシンは生存期間の中央値を雄で10%、雌で18%延ばした。
Strong et al., J Gerontol A 2013 4か月齢から餌中300 ppm 雌雄とも有意な効果なし
Pearson et al., Cell Metab 2008 標準的な食事、12か月齢から 老化の徴候が少ない（大動脈の弾力性、運動協調性、骨密度が良好、白内障が少ない）が、寿命は延びない

マウスの生存で唯一の肯定的な結果は、高カロリー食を与えた動物から得られました（Baur et al., Nature 2006）。寿命を測定したヒトの研究はありません。

NAD+前駆体との併用

レスベラトロールは、より多くのNAD+とサーチュイン活性化薬のほうがよく効くという理論から、NMNやNRなどのNAD+前駆体と一緒に販売されたり、摂取されたりすることがよくあります。これを直接検証した唯一のランダム化試験がNICEでした。末梢動脈疾患の90人で、NRはプラセボと比べて6分間歩行距離を改善し、レスベラトロールを加えても利益は上乗せされませんでした（McDermott et al., Nat Commun 2024）。

副作用とリスク

忍容性

健康なボランティアでは、最大5 gの単回投与で重篤な有害事象は生じませんでした（Boocock et al., 2007）。29日間の投与では、2.5 g/日と5 g/日で軽度から中等度の消化器症状が生じました（Brown et al., 2010）。あるレビューは、2〜5 g/日での下痢、吐き気、過敏症、肛門のかゆみを挙げています（Shaito et al., 2020）。

骨髄腫の試験での腎不全

SRT501は、血中濃度を高めるために作られた、微粉化（細かく粉砕）したレスベラトロール製剤でした。再発した多発性骨髄腫を対象とした非盲検・非ランダム化の第2相試験で、ボルテゾミブと併用して投与されたところ、腎不全を含む重篤な有害事象と関連し、試験は中止されました（Popat et al., Br J Haematol 2013）。用量は5 g/日でした（Shaito et al., 2020）。腎不全は骨髄腫自体でもよく起こるため、SRT501がどの程度の原因だったのかは不明です（Linus Pauling Institute）。

薬物相互作用

  • 肝酵素（CYP450）。 健康なボランティア42人で、1 g/日を4週間投与すると、CYP3A4、CYP2D6、CYP2C9の活性が阻害され、CYP1A2が誘導されました。著者らは、これが薬の副作用を増やしたり、薬の効果を変えたりする可能性があると警告しました（Chow et al., Cancer Prev Res 2010）。CYP3A4は、処方薬の大部分を処理しています。
  • 出血リスク。 レスベラトロールは試験管内でヒトの血小板凝集を阻害するため、サプリメントを高用量で摂取すると、理論上は、抗凝固薬（ワルファリン、ヘパリン）、抗血小板薬（クロピドグレル）、NSAIDの作用に上乗せされる可能性があります（Linus Pauling Institute）。マウスのモデルでは、トランスレスベラトロールがワルファリンの抗凝固作用を高めました（Shaito et al., 2020）。

注意が必要な人

上記のデータに基づき、血液をサラサラにする薬やCYP3A4、CYP2D6、CYP2C9で処理される薬を使っている人、腎疾患や骨髄腫のある人、そしてGliemannの結果を踏まえて心血管の体力のために運動している人は、特に注意が必要です。ヒトでの長期の安全性データは限られています（Shaito et al., 2020）。

法的位置づけとスポーツ

レスベラトロールは米国でサプリメントとして販売されています（Linus Pauling Institute）。WADA 2026 Prohibited Listには明記されていません。同リストは、「AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）の活性化薬」を分類として禁止しており（S4.4.1）、AICAR、BAM15、MOTS-cが例として挙げられていますが、レスベラトロールはその中に含まれていません。

健康的な老化を目的として販売されている他の化合物については、スペルミジンとフィセチンを参照してください。

要点

  • SIRT1の話は決着していない。 SIRT1の直接の活性化は、のちに蛍光タグに依存することが示された測定で初めてみられました。支持者らはのちに本物のアロステリック機構を報告しましたが、他の研究者らはホスホジエステラーゼの阻害を指摘しています。
  • 無傷のまま血中に届く量はごくわずか。 経口投与量の少なくとも70%は吸収されますが、速やかな硫酸抱合とグルクロン酸抱合により、親化合物のレスベラトロールは、多くの実験室研究で使われる濃度を下回ります。
  • ヒトでの代謝への作用は小さく、結果もまちまち。 メタアナリシスでは、糖尿病のない人に意味のある変化はなく、代謝性疾患のある人で、血糖、血圧、コレステロールにわずかで確実性の低い作用がみられました。
  • 運動の利益の一部を弱める可能性がある。 高齢男性では、250 mg/日がVO₂max、血圧、脂質へのトレーニングによる向上を減らしました。その後の500 mg/日の試験ではより良好な筋肉の適応がみられたため、全体像は一様ではありません。
  • 通常のマウスで寿命の延長はない。 二つのNIA ITPの研究で、マウスの寿命への効果は見つかりませんでした。ヒトの寿命のデータはありません。
  • 高用量では相互作用が問題になる。 1 g/日は、ボランティアでいくつかのCYP450酵素を変化させ、毎日数グラムでは消化器症状が生じます。

出典

  1. Linus Pauling Institute, Oregon State University. Resveratrol. Micronutrient Information Center. LPI.
  2. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 445154, Resveratrol. PubChem.
  3. Shaito A, Posadino AM, Younes N, et al. Potential adverse effects of resveratrol: a literature review. Int J Mol Sci. 2020;21(6):2084. PubMed.
  4. Howitz KT, Bitterman KJ, Cohen HY, et al. Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Nature. 2003;425(6954):191–196. PubMed.
  5. Baur JA, Pearson KJ, Price NL, et al. Resveratrol improves health and survival of mice on a high-calorie diet. Nature. 2006;444(7117):337–342. PubMed.
  6. Kaeberlein M, McDonagh T, Heltweg B, et al. Substrate-specific activation of sirtuins by resveratrol. J Biol Chem. 2005;280(17):17038–17045. PubMed.
  7. Borra MT, Smith BC, Denu JM. Mechanism of human SIRT1 activation by resveratrol. J Biol Chem. 2005;280(17):17187–17195. PubMed.
  8. Pacholec M, Bleasdale JE, Chrunyk B, et al. SRT1720, SRT2183, SRT1460, and resveratrol are not direct activators of SIRT1. J Biol Chem. 2010;285(11):8340–8351. PubMed.
  9. Park SJ, Ahmad F, Philp A, et al. Resveratrol ameliorates aging-related metabolic phenotypes by inhibiting cAMP phosphodiesterases. Cell. 2012;148(3):421–433. PubMed.
  10. Hubbard BP, Gomes AP, Dai H, et al. Evidence for a common mechanism of SIRT1 regulation by allosteric activators. Science. 2013;339(6124):1216–1219. PubMed.
  11. Williams CB, Hughes MC, Edgett BA, et al. An examination of resveratrol’s mechanisms of action in human tissue: impact of a single dose in vivo and dose responses in skeletal muscle ex vivo. PLoS One. 2014;9(7):e102406. PubMed.
  12. Davies M, Roulleau J. Statement of retraction. Cardioprotective effect of resveratrol via HO-1 expression involves p38 map kinase and PI-3-kinase signaling, but does not involve NFkB. Free Radic Res. 2012;46(3):359. PubMed.
  13. Das S, Khan N, Mukherjee S, et al. Redox regulation of resveratrol-mediated switching of death signal into survival signal (retracted). Free Radic Biol Med. 2008;44(1):82–90. PubMed.
  14. Walle T, Hsieh F, DeLegge MH, et al. High absorption but very low bioavailability of oral resveratrol in humans. Drug Metab Dispos. 2004;32(12):1377–1382. PubMed.
  15. Boocock DJ, Faust GE, Patel KR, et al. Phase I dose escalation pharmacokinetic study in healthy volunteers of resveratrol, a potential cancer chemopreventive agent. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007;16(6):1246–1252. PubMed.
  16. Brown VA, Patel KR, Viskaduraki M, et al. Repeat dose study of the cancer chemopreventive agent resveratrol in healthy volunteers: safety, pharmacokinetics, and effect on the insulin-like growth factor axis. Cancer Res. 2010;70(22):9003–9011. PubMed.
  17. Liu K, Zhou R, Wang B, et al. Effect of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2014;99(6):1510–1519. PubMed.
  18. Zhu X, Wu C, Qiu S, et al. Effects of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity in subjects with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis. Nutr Metab (Lond). 2017;14:60. PubMed.
  19. Zeraattalab-Motlagh S, Jayedi A, Shab-Bidar S. The effects of resveratrol supplementation in patients with type 2 diabetes, metabolic syndrome, and nonalcoholic fatty liver disease: an umbrella review of meta-analyses of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2021;114(5):1675–1685. PubMed.
  20. Timmers S, Konings E, Bilet L, et al. Calorie restriction-like effects of 30 days of resveratrol supplementation on energy metabolism and metabolic profile in obese humans. Cell Metab. 2011;14(5):612–622. PubMed.
  21. Yoshino J, Conte C, Fontana L, et al. Resveratrol supplementation does not improve metabolic function in nonobese women with normal glucose tolerance. Cell Metab. 2012;16(5):658–664. PubMed.
  22. Fogacci F, Tocci G, Presta V, et al. Effect of resveratrol on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized, controlled, clinical trials. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(10):1605–1618. PubMed.
  23. Sun JN, Yang R, Fang L, et al. Effects of resveratrol supplementation on multiple health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomized controlled trials. Nutr J. 2026;25(1):63. PubMed.
  24. Sahebkar A. Effects of resveratrol supplementation on plasma lipids: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Rev. 2013;71(12):822–835. PubMed.
  25. Haghighatdoost F, Hariri M. Effect of resveratrol on lipid profile: an updated systematic review and meta-analysis on randomized clinical trials. Pharmacol Res. 2018;129:141–150. PubMed.
  26. Gliemann L, Schmidt JF, Olesen J, et al. Resveratrol blunts the positive effects of exercise training on cardiovascular health in aged men. J Physiol. 2013;591(20):5047–5059. PubMed.
  27. Olesen J, Gliemann L, Biensø R, et al. Exercise training, but not resveratrol, improves metabolic and inflammatory status in skeletal muscle of aged men. J Physiol. 2014;592(8):1873–1886. PubMed.
  28. Alway SE, McCrory JL, Kearcher K, et al. Resveratrol enhances exercise-induced cellular and functional adaptations of skeletal muscle in older men and women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2017;72(12):1595–1606. PubMed.
  29. Miller RA, Harrison DE, Astle CM, et al. Rapamycin, but not resveratrol or simvastatin, extends life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66(2):191–201. PubMed.
  30. Strong R, Miller RA, Astle CM, et al. Evaluation of resveratrol, green tea extract, curcumin, oxaloacetic acid, and medium-chain triglyceride oil on life span of genetically heterogeneous mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68(1):6–16. PubMed.
  31. Pearson KJ, Baur JA, Lewis KN, et al. Resveratrol delays age-related deterioration and mimics transcriptional aspects of dietary restriction without extending life span. Cell Metab. 2008;8(2):157–168. PubMed.
  32. McDermott MM, Martens CR, Domanchuk KJ, et al. Nicotinamide riboside for peripheral artery disease: the NICE randomized clinical trial. Nat Commun. 2024;15(1):5046. PubMed.
  33. Popat R, Plesner T, Davies F, et al. A phase 2 study of SRT501 (resveratrol) with bortezomib for patients with relapsed and or refractory multiple myeloma. Br J Haematol. 2013;160(5):714–717. PubMed.
  34. Chow HH, Garland LL, Hsu CH, et al. Resveratrol modulates drug- and carcinogen-metabolizing enzymes in a healthy volunteer study. Cancer Prev Res (Phila). 2010;3(9):1168–1175. PubMed.
  35. World Anti-Doping Agency. 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.