エゼチミブ（Zetiaの商品名およびジェネリックとして販売）は、小腸でのコレステロール吸収を阻害することでLDLコレステロール（低比重リポタンパク、動脈の詰まりに関連する主要なコレステロール運搬粒子）を低下させる処方箋医薬品です。FDA（米国食品医薬品局）は2002年10月に新有効成分含有医薬品としてZetiaを承認しており、ジェネリックのエゼチミブ錠も承認されています（Drugs@FDA）。規格は一日一回10 mgの一種類のみです。

エゼチミブはスタチンとは異なる機序で作用するため、両者はしばしば併用されます。単剤ではLDL-Cを約18%低下させます。継続中のスタチンに上乗せすると、LDL-Cをさらに約25%低下させます。アウトカム試験であるIMPROVE-ITでは、急性冠症候群後のシンバスタチンにエゼチミブを上乗せすることで、心血管イベントが小幅ながら減少しました。アナボリックステロイドを使用する人が本剤について尋ねることがあるのは、それらの薬剤がLDL-Cやapo Bを上昇させることがあるためです。アナボリックステロイド使用者を対象にエゼチミブを検証した臨床試験はありません。

このページは、添付文書（FDAラベル）、主要なアウトカム試験、および公表されている研究で報告されている内容をまとめたものです。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
薬効分類	コレステロール吸収阻害薬（腸管ステロールトランスポーターNPC1L1を阻害）
商品名および承認状況	Zetia（2002年10月25日FDA承認）、ジェネリック承認済み（例：ANDA 078560、2015年6月）
投与経路	経口錠剤、食事の有無にかかわらず一日一回
規格	10 mg（唯一の承認用量）
LDL-C低下作用（添付文書）	単剤で約18%、継続中のスタチンへの上乗せでさらに約25%
半減期（添付文書）	エゼチミブおよびその活性グルクロン酸抱合体ともに約22 h
代謝	腸管および肝臓でのグルクロン酸抱合、CYP450による代謝は極めて少ない
心血管アウトカム	IMPROVE-IT（シンバスタチンへの上乗せ）：主要評価項目のHR 0.936、添付文書の承認適応ではない
米国での位置づけ	処方箋医薬品、規制物質ではない
世界アンチ・ドーピング機構（WADA）での位置づけ	2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に収載なし

概要

エゼチミブは低分子の合成化合物（アゼチジノン誘導体）であり、化学式はC₂₄H₂₁F₂NO₃、分子量は409.4です。水にはほとんど溶けません。各Zetia錠は10 mgを含有します（FDA label）。

その標的は、コレステロールおよび植物ステロールを取り込む小腸刷子縁のトランスポーターであるNiemann-Pick C1-Like 1（NPC1L1）です。添付文書には以下のような一連の作用が説明されています。

食事由来および胆汁由来のコレステロールの吸収が減少する（患者18例の2週間試験でプラセボより54%低下）。
肝臓に到達するコレステロールが減少するため、肝臓内のコレステロール蓄積量が低下する。
これに応答して肝臓がより多くのLDL受容体を作り出し、血中からLDLを除去する。

スタチンは異なる段階に作用し、肝臓でのコレステロール合成を阻害します（アトルバスタチンを参照）。二つの作用機序が相加的に働くため、エゼチミブはスタチンに上乗せして使用されることが最も多くなっています。

また添付文書では、エゼチミブは脂溶性ビタミンA、D、およびEの血中濃度に臨床的に意味のある影響を与えず（患者113例）、副腎ステロイドホルモンの産生も損なわなかった（患者118例）と報告されています（FDA label）。

薬物動態

現在のZetiaの添付文書からのデータは以下のとおりです（FDA label）。

パラメータ	数値
主な血中循環形態	エゼチミブ-グルクロン酸抱合体、これも活性を持つ（血漿中薬物の80–90%）、未変化体エゼチミブは10–20%
最高血中濃度到達時間	グルクロン酸抱合体は1–2 h、エゼチミブは4–12 h
絶対バイオアベイラビリティ	測定不能（注射剤が存在しないため）
食事の影響	総吸収量への影響なし、高脂肪食によりエゼチミブの最高血中濃度が38%上昇
蛋白結合率	90%超
代謝	小腸および肝臓でのグルクロン酸抱合、酸化的（CYP）代謝は極めて少ない
半減期	エゼチミブおよびグルクロン酸抱合体の両方とも約22 h
再循環	複数の血漿中濃度ピークがみられ、腸肝循環と一致
排泄（放射性標識試験、10日間）	糞便中に約78%、尿中に11%

一部の集団では曝露量が高くなります。

高齢者（65歳以上）： 総エゼチミブ血中濃度が約2倍高くなりますが、添付文書では臨床的に意味のある差ではないとされています。
肝疾患： 曝露量は軽度肝機能障害で約1.7倍、中等度または重度肝機能障害で3〜6倍高くなります。添付文書では、中等度または重度の肝機能障害（Child-Pugh分類BまたはC）にはエゼチミブは推奨されていません。
重度の腎疾患： 曝露量が約1.5倍高くなります。用量調整は不要です。
女性： 男性より血中濃度が高いものの、その差は20%未満です。

承認されている医療用途

添付文書では、食事療法の補助として以下の用途にエゼチミブが承認されています（FDA label）。

成人の原発性高脂血症（遺伝性の高LDLの原因であるヘテロ接合体家族性高コレステロール血症［HeFH］を含む）：スタチンとの併用、または追加のLDL-C低下療法が不可能な場合の単剤投与。
10歳以上の小児におけるHeFH： スタチンとの併用。
成人の混合型高脂血症： フェノフィブラートとの併用。
成人および10歳以上の小児におけるホモ接合体家族性高コレステロール血症（HoFH）： スタチンおよびその他のLDL低下療法との併用。
成人および9歳以上の小児におけるホモ接合体シトステロール血症： 植物ステロールが血中に蓄積するまれな遺伝性疾患。

すべての適応症における承認用量は、食事の有無にかかわらず一日一回10 mgです。添付文書では、開始から早ければ4週後にLDL-Cを確認するよう勧告しています。飲み忘れた場合はできるだけ早く服用し、次回分を二倍にして服用しないこととされています。コレスチラミンなどの胆汁酸吸着レジンを服用する場合は、その少なくとも2時間前または4時間後にエゼチミブを服用する必要があります。

添付文書には、エゼチミブが心筋梗塞や脳卒中を減らすという効能記載は含まれていません。その適応症はすべてLDL-Cまたは植物ステロールの低下に基づいています。

研究でわかっていること

単剤でのLDL低下作用

原発性高脂血症の成人1,719例を対象とした二つの12週間プラセボ対照試験において、エゼチミミブ10 mgは未治療ベースラインから以下の平均変化をもたらしました（統合データ）（FDA label）。

群	n	総コレステロール	LDL-C	Apo B	Non-HDL-C
プラセボ	431	0%	+1%	−2%	+1%
エゼチミブ 10 mg	1,288	−13%	−18%	−16%	−16%

Apo BはLDLおよびその他の動脈硬化惹起性粒子上の主要なタンパク質であり、粒子数の指標として機能します。Non-HDL-Cは総コレステロールからHDL-Cを引いたものです。添付文書によると、最大またはほぼ最大の反応には通常2週間以内に達し、LDL-C低下作用は年齢、性別、およびベースラインLDL-Cにかかわらず一貫していました。

スタチン併用でのLDL低下作用

継続中のスタチンへの上乗せ。 8週間のプラセボ対照試験において、すでにスタチンを服用中でLDL-C目標値に達していなかった患者769例に、エゼチミブまたはプラセボが上乗せ投与されました。LDL-Cはプラセボ群の4%に対し、エゼチミブ群ではさらに25%低下しました。Apo Bは19% vs 3%、non-HDL-Cは23% vs 3%低下しました。使用されていたスタチンは主にアトルバスタチン（40%）およびシンバスタチン（31%）でした（FDA label）。

スタチンとの同時開始。 四つの12週間試験（患者2,382例）で、各スタチン用量の単剤投与と、同じ用量にエゼチミブを加えた併用投与が比較されました。アトルバスタチン試験における未治療ベースラインからのLDL-C変化率は以下のとおりでした。

アトルバスタチン用量	アトルバスタチン単独	アトルバスタチン＋エゼチミブ
10 mg	−37%	−53%
20 mg	−42%	−54%
40 mg	−45%	−56%
80 mg	−54%	−61%
エゼチミブ単独	—	−20%

シンバスタチン、プラバスタチン、およびロバスタチンの試験でも同じパターンが示されました。例えば、シンバスタチン10 mg＋エゼチミブ（−46%）は、シンバスタチン80 mg単独（−45%）とほぼ同程度にLDL-Cを低下させました。四つの試験すべてにおいて、最小用量のスタチンにエゼチミブを追加した方が、スタチン用量を一段階倍増させるよりも大きな追加的LDL-C低下が得られました。

フェノフィブラートとの併用。 混合型高脂血症患者625例を対象とした12週間試験では、LDL-Cはエゼチミブ単独で13%、フェノフィブラート単独で6%低下したのに対し、エゼチミブ＋フェノフィブラート160 mgでは20%低下しました。

遺伝性疾患。 HeFHを有する青年248例では、エゼチミブ＋シンバスタチンにより、6週時点でシンバスタチン単独より15%大きくLDL-Cが低下しました（95% CI 12–18%）。HoFH患者50例では、スタチンを40から80 mgに増量した場合の7%低下に対し、アトルバスタチンまたはシンバスタチンにエゼチミブを追加した場合はLDL-Cが21%低下しました。ホモ接合体シトステロール血症患者37例では、エゼチミブにより8週間で血漿シトステロールが21%、カンペステロールが24%低下しました（FDA label）。

心血管アウトカム

試験	対象集団（n）	比較	追跡期間	主な結果
IMPROVE-IT	直近10日以内に急性冠症候群で入院（18,144）	シンバスタチン40 mg＋エゼチミブ vs シンバスタチン40 mg＋プラセボ	中央値 6年	7年時点の主要複合評価項目：32.7% vs 34.7%、HR 0.936（95% CI 0.89–0.99）
SHARP	慢性腎臓病、心筋梗塞または血行再建術の既往なし（9,270）	シンバスタチン20 mg＋エゼチミブ vs プラセボ	中央値 4.9年	主要動脈硬化性イベント：11.3% vs 13.4%、RR 0.83（95% CI 0.74–0.94）
SEAS	軽度〜中等度の無症候性大動脈弁狭窄症（1,873）	シンバスタチン40 mg＋エゼチミブ vs プラセボ	中央値 52.2か月	主要複合評価項目：35.3% vs 38.2%、HR 0.96（95% CI 0.83–1.12）、有意差なし
RACING	既存の動脈硬化性疾患、韓国（3,780）	ロスバスタチン10 mg＋エゼチミブ vs ロスバスタチン20 mg、非盲検	3年	主要複合評価項目：9.1% vs 9.9%、非劣性
EWTOPIA 75	75歳以上、高LDL-C、冠動脈疾患なし、日本（3,796例ランダム化）	エゼチミブ10 mg vs 通常治療、非盲検	中央値 4.1年	主要複合評価項目：HR 0.66（95% CI 0.50–0.86）

出典：Cannon et al., NEJM 2015; Baigent et al., Lancet 2011; Rossebø et al., NEJM 2008; Kim et al., Lancet 2022; Ouchi et al., Circulation 2019。

主な詳細：

IMPROVE-ITは両群に同じスタチンが投与されたため、エゼチミブ自体の効果を検証した主要な試験です。時間加重平均LDL-Cはエゼチミブ併用群で53.7 mg/dL vs 非併用群で69.5 mg/dLでした。主要評価項目は、心血管死、非致死性心筋梗塞、入院を要する不安定狭心症、30日以降の冠血行再建術、および非致死性脳卒中の複合でした。7年時点での絶対差は2.0パーセントポイントでした。筋肉、胆嚢、肝臓、およびがんのイベントは両群で同程度でした。
SHARPは併用療法をプラセボと比較したため、エゼチミブの効果をシンバスタチンの効果と切り分けることはできません。非出血性脳卒中（RR 0.75）および動脈血行再建術（RR 0.79）は減少しましたが、心筋梗塞または冠動脈死の減少（RR 0.92）は統計学的に有意ではありませんでした。
SEASでは大動脈弁疾患の進行は遅らせられず、弁置換術の割合は同じでした（HR 1.00）。虚血性心血管イベントは実薬群で少なくなりました（HR 0.78、95% CI 0.63–0.97）。
RACINGでは2.0%の非劣性マージンが用いられました。LDL-C 70 mg/dL未満を達成したのは、併用群の72–75% vs 高用量ロスバスタチン群の55–60%でした。不耐による中止または減量は併用群の方が少なくなりました（4.8% vs 8.2%）。
EWTOPIA 75はスタチンを併用しないエゼチミブの唯一の大規模アウトカム試験です。非盲検試験であり早期終了となったほか、患者の約10%が主要解析から除外されており、著者ら自身もベネフィットの大きさは慎重に解釈すべきであると述べています。脳卒中、全死因死亡、および有害事象に差はありませんでした。

49試験（参加者312,175例）のメタ回帰分析では、非スタチン薬によるLDL低下がスタチンによるLDL低下と同等の保護効果をもたらすかどうかが検討されました。LDL-Cが1 mmol/L（約39 mg/dL）低下するごとの主要血管イベントの相対リスクは、スタチンで0.77（95% CI 0.71–0.84）、LDL受容体を増やす非スタチン療法（エゼチミブ、食事療法、胆汁酸吸着レジン、回腸バイパス術を含む群）で0.75（95% CI 0.66–0.86）でした（Silverman et al., JAMA 2016）。言い換えれば、エゼチミブのベネフィットはそのLDL低下幅に見合ったものであると考えられます。その低下幅が中程度であるため、絶対的なベネフィットも中程度となります。

テストステロンおよびその他のステロイドホルモンへの影響

コレステロールはステロイドホルモンの原料であるため、脂質低下薬がテストステロンに及ぼす影響が研究されることがあります。エゼチミブに関するエビデンスは、上記の添付文書の記載と、エゼチミブがスタチンと併用投与された二件の小規模研究に限られています。

研究	デザイン	群	ホルモンの所見
Kanat et al., J Endocrinol Invest 2009（MODEST）	非盲検ランダム化クロスオーバー、2型糖尿病患者98例、各群3か月	アトルバスタチン10 mg＋エゼチミブ vs アトルバスタチン80 mg	LDLの低下に伴い両群でDHEAS、テストステロン、エストラジオールが低下、コルチゾールはアトルバスタチン80 mg群でのみ低下
Krysiak et al., Pharmacol Rep 2015	非ランダム化、冠動脈疾患の男性26例、16週間	高用量スタチンから低用量スタチン＋エゼチミブへ切り替え（12） vs 高用量スタチン継続（14）	切り替え後、LHが32%低下しテストステロンが20%上昇、ただし終了時点でもテストステロンは高用量スタチン継続群より低値

これらの研究は小規模かつ短期間であり、エゼチミブ自体の影響を切り分けるようには設計されていません。健康な男性や外因性アンドロゲンを使用している男性においてエゼチミブがテストステロンを変化させるかどうかを示すものではありません。

アナボリックステロイドによる脂質変化

エゼチミブはアナボリック・アンドロゲン性ステロイド（AAS）を使用している人を対象として承認されておらず、そのような対象で検証されたこともありません。以下のデータはエゼチミブが有効かどうかではなく、なぜこの疑問が生じるのかを説明するものです。

HAARLEMコホート。 自己判断でアンドロゲンサイクルを行っている男性100例の前向き研究では、LDL-Cが0.45 mmol/L（95% CI 0.29–0.61、≈17 mg/dL）、apo Bが18.2 mg/dL上昇した一方、HDL-Cは0.40 mmol/L、Lp(a)は37.6%低下しました。これらの値はサイクル終了後にベースラインへ戻りました（Smit et al., Andrologia 2022）。
経口 vs 注射用アンドロゲン。 2026年のレビューでは、経口活性を持つアンドロゲンは一貫してLDL-Cを上昇させ、apo Bの上昇も主に経口アンドロゲンでみられることが指摘されています。HAARLEMコホートでは、経口剤の使用がより大きなLDL-C上昇と相関していました（Bond et al., Clin Cardiol 2026）。経口17α-アルキル化ステロイドについては、Anavarを参照してください。
エゼチミブの位置づけ。 同じナラティブレビューでは、脂質低下療法を選択する場合の第一選択薬としてスタチンを提案し、スタチンの副作用が続く場合の代替薬としてエゼチミブ、ベンペド酸、およびPCSK9阻害薬を挙げています。また、この集団ではLDL-Cが粒子数を過小評価する可能性があるため、apo Bまたはnon-HDL-Cを目標とすることが提案されています。著者らは、アンドロゲン乱用者に特化した脂質低下薬の実証データは現時点で不足していると述べています（Bond et al., Clin Cardiol 2026）。

わかっていないこと：

AAS使用者での臨床試験はない。 アンドロゲン使用中にエゼチミブがLDL-C、apo B、またはアウトカムに及ぼす効果を測定した研究はありません。
HDLはその標的ではない。 添付文書に報告されているのは総コレステロール、LDL-C、apo B、およびnon-HDL-Cへの作用です。AASでみられる大幅なHDL-C低下を補正する手段としてエゼチミブが記載されているわけではありません。
アウトカム試験は高齢者または高リスク患者を対象としていた。 IMPROVE-IT、SHARP、およびEWTOPIA 75は、直近の心筋梗塞、腎疾患、または75歳超の人々を対象としていました。それらの結果が若年アスリートに直接当てはまるわけではありません。

副作用とリスク

エゼチミブには枠囲み警告（boxed warning）はありません。添付文書の警告は、肝酵素上昇、筋障害、および併用する相手薬のリスクを対象としています（FDA label）。

よくみられる副作用

2%以上でみられ、かつ対照群より高頻度であった副作用は以下のとおりです。

副作用	プラセボ（n = 1,159）	エゼチミブ単独（n = 2,396）	スタチン単独（n = 9,361）	エゼチミブ＋スタチン（n = 11,308）
上気道感染	2.5%	4.3%	2.8%	2.9%
下痢	3.7%	4.1%	2.2%	2.5%
関節痛	2.2%	3.0%	2.4%	2.6%
四肢痛	2.5%	2.7%	1.9%	2.1%
倦怠感	1.5%	2.4%	1.6%	2.0%
インフルエンザ	1.5%	2.0%	2.1%	2.2%
筋肉痛	—	—	2.7%	3.2%
鼻咽頭炎	—	—	3.3%	3.7%

エゼチミブ単独では副鼻腔炎（2.8% vs 2.2%）も記載されており、スタチンとの併用では背部痛（2.4% vs 2.3%）も記載されています。単剤療法試験の期間中央値は12週間、併用試験では8週間でした。

肝酵素

エゼチミブをスタチンと同時に開始した対照試験では、基準値上限（ULN）の3倍以上の連続したトランスアミナーゼ上昇が、スタチン単独群の0.4%に対し併用群では1.3%に発生しました。添付文書では、臨床的に必要な場合に肝機能検査を行い、ALTまたはASTが3 × ULN以上に留まる場合はエゼチミブの中止を検討するよう勧告しています。市販後報告には5 × ULNを超える上昇および肝炎が含まれています（FDA label）。

大規模アウトカム試験では、肝臓の問題にほとんど差はみられませんでした。SHARP試験では肝炎が0.5% vs 0.4%に発生し（Baigent et al., Lancet 2011）、IMPROVE-IT試験でも肝関連有害事象は両群で同程度と報告されました。それ自体が肝臓へのリスクを持つ経口17α-アルキル化ステロイドとエゼチミブの併用を検討した研究はありません。

筋肉

添付文書では、エゼチミブがミオパチー（クレアチンキナーゼ上昇を伴う筋肉痛、圧痛、または筋力低下）および横紋筋融解症（急速な筋崩壊）を引き起こす可能性があると警告しています。市販後報告では、横紋筋融解症を発症した患者のほとんどがスタチンやフィブラート系薬剤など、そのリスクを持つ別の薬剤も服用していました。SHARP試験では、シンバスタチン＋エゼチミブによるミオパチーの過剰リスクは年間10,000患者あたり2件（9 vs 5例）でした（Baigent et al., Lancet 2011）。

胆嚢

エゼチミブとフェノフィブラートはいずれも胆汁中のコレステロールを増加させる可能性があり、胆石につながることがあります。フェノフィブラート併用試験では、胆嚢摘出術の割合はフェノフィブラート単独群の0.6%に対し併用群では1.7%でした。市販後報告には胆石症および胆嚢炎が含まれています（FDA label）。SHARP試験では、胆石は両群で同じ頻度（各2.3%）で発生しました。

がんのシグナル

SEAS試験では、シンバスタチン＋エゼチミブ群でがんがより多く発生しました（105 vs 70例）（Rossebø et al., NEJM 2008）。独立した解析により、SHARPおよびIMPROVE-ITの中間データを用いてこのシグナルが検証されました。これら二試験の統合データでは、全体としてのがんの過剰発生はなく（313 vs 326、RR 0.96、95% CI 0.82–1.12）、いずれの部位においても有意な過剰発生はみられませんでした。著者らは、がんへの影響を示す信頼に足るエビデンスはないと結論づけました（Peto et al., NEJM 2008）。完了した試験の結果もこれと一致しており、SHARP試験ではがんは9.4% vs 9.5%であり、IMPROVE-IT試験でも群間で同程度でした。

その他に報告されている副作用

添付文書に記載されている市販後報告には、過敏症反応（アナフィラキシー、血管浮腫、発疹、じんましん）、膵炎、血小板減少症（血小板数低下）、多形紅斑、めまい、頭痛、錯感覚、およびうつ病が含まれています。添付文書では、これらの報告から発生頻度や因果関係を確立することはできないと注記されています。

相互作用

エゼチミブはシトクロムP450酵素によって代謝されず、CYPプローブ薬の血中濃度も変化させませんでした。ワルファリン、ジゴキシン、グリピジド、および経口避妊薬の曝露量への影響は9%以下でした。添付文書には以下の臨床的に重要な相互作用が記載されています（FDA label）。

併用薬	影響	添付文書の指示
シクロスポリン	移植患者で総エゼチミブAUCが+240%（重度腎不全の患者一例では12倍）、シクロスポリンAUCが+15%	シクロスポリン血中濃度をモニタリングすること、エゼチミブ曝露量の上昇とベネフィットを比較衡量すること
フィブラート系薬剤	フェノフィブラートでエゼチミブAUCが48%上昇、ゲムフィブロジルで64%上昇、胆石リスクの付加	フェノフィブラート以外のフィブラート系薬剤は非推奨、胆石が疑われる場合は胆嚢を検査すること
コレスチラミン（胆汁酸吸着レジン）	総エゼチミブAUCが−55%、有効性が低下する可能性	少なくとも2 h前または4 h後にエゼチミブを服用すること
スタチン	いずれの方向にも小さな変化、例：ロスバスタチンAUC +19%、フルバスタチン −39%	各スタチンの添付文書に従うこと

エゼチミブをスタチン、フェノフィブラート、またはその他のLDL低下薬と併用する場合は、その相手薬の警告および禁忌も適用されます。

使用すべきでない対象

エゼチミブまたは錠剤の成分に対するアレルギー： 禁忌です。
併用する相手薬が禁忌である場合： スタチン、フェノフィブラート、またはその他の併用薬の禁忌がその併用療法にも適用されます。
中等度または重度の肝機能障害： 曝露量が3〜6倍高くなるため推奨されません。
妊娠： ヒトでのデータは不十分です。高用量での動物試験では重大な害は示されませんでした。添付文書では、ベネフィットがリスクを上回る場合にのみ使用し、スタチンと併用する場合はスタチンの添付文書に従うよう記載されています。
授乳： ヒトでのデータはありません。ラットでは乳汁中にエゼチミブが移行します。

モニタリング

添付文書では以下が推奨されています。

臨床的に適切な時期（開始から早ければ4週後）にLDL-Cを確認すること
臨床的に必要な場合に肝酵素検査を行うこと
原因不明の筋肉痛、圧痛、または筋力低下（特に発熱や倦怠感を伴う場合）があれば速やかに報告するよう患者に伝えること

法的位置づけ

米国： 処方箋医薬品であり、2002年に承認（NDA 021445）され、ジェネリック錠剤も承認されています（例：2015年6月のANDA 078560）（Drugs@FDA）。規制物質ではありません。
スポーツ： エゼチミブおよびその他の脂質低下薬は、WADAの2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に収載されていません。

要点

合成ではなく、コレステロールの吸収を阻害する。 エゼチミブは腸管トランスポーターNPC1L1を阻害します。これは肝臓でのコレステロール産生を阻害するスタチンを補完する働きをします。
中程度のLDL低下作用。 単剤ではLDL-Cを約18%低下させます。スタチンに上乗せするとさらに約25%低下させ、多くの場合スタチン用量を倍増させるよりも大きな効果が得られます。
小幅なアウトカム改善効果。 IMPROVE-IT試験では、急性冠症候群後のシンバスタチンにエゼチミブを追加することで、7年間の主要評価項目が34.7%から32.7%に減少しました。このベネフィットはLDL低下幅に比例していると考えられます。
全般的に忍容性は良好。 副作用の頻度はプラセボに近い水準でした。肝酵素上昇はスタチン併用でわずかに多く（1.3% vs 0.4%）、初期にみられたがんのシグナルはより大規模な試験では確認されませんでした。
相互作用は少ない。 CYP酵素では代謝されません。主な相互作用はシクロスポリン、フィブラート系薬剤、および胆汁酸吸着レジンです。
ステロイド使用者におけるデータはない。 アナボリックステロイド（特に経口剤）はLDL-Cやapo Bを上昇させることがありますが、この集団でエゼチミブを検証した臨床試験はありません。

出典

Organon LLC. Zetia (ezetimibe) tablets, for oral use: prescribing information. DailyMed setid 174e45e0-45bb-48b7-9e60-8f6cfc1d22bb, version 8, November 2025. DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 021445 (Zetia, original approval October 25, 2002) and ANDA 078560 (ezetimibe, Glenmark, approved June 26, 2015). FDA NDA 021445; FDA ANDA 078560.
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エゼチミブ（Zetia）

概要