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ウロリチンA

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ウロリチンA（Urolithin A）は、ザクロ、ナッツ類、ベリー類に含まれるポリフェノールであるエラグタンニン（ellagitannins）およびエラグ酸（ellagic acid）から腸内細菌が作り出す低分子化合物です。すべての人の腸内細菌がこれを産生できるわけではありません。スイスの企業AmazentisがMitopureというブランド名で販売している合成品は、筋肉と健康的な加齢のための「マイトファジー活性化物質（mitophagy activator）」として販売されています。

マイトファジー（Mitophagy）とは、細胞が損傷したミトコンドリア（エネルギーを産生する細胞内小器官）を分解し、再利用するプロセスのことです。ウロリチンAは細胞試験および動物試験においてマイトファジーを誘導します。ヒトにおいても、いくつかの小規模なランダム化試験が実施されています。知っておくべき主な結果として、最もよく知られている三つのヒト臨床試験では、主要評価項目が安全性（最初の試験）であったか、あるいはプラセボと比較して有意な改善がみられなかった機能的指標（続く二つの試験）であったという点が挙げられます。肯定的な所見は副次評価項目およびバイオマーカーから得られたものです。ヒトを対象とした研究の大部分は製造元から資金提供を受けています。

このページでは、臨床試験、安全性試験、およびFDA（米国食品医薬品局）のGRAS記録で報告されている内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
分類 エラグタンニンおよびエラグ酸の腸内細菌代謝産物。「ポストバイオティクス（postbiotic）」として販売
化学的特性 3,8-dihydroxybenzo[c]chromen-6-one; C₁₃H₈O₄, 228.20 g/mol
主な製品 Mitopure (Amazentis SA)、化学合成により製造
投与経路 経口（ソフトジェル、粉末、食品）
ヒト試験での用量 単回投与で250–2,000 mg、4週間〜4か月間で250–1,000 mg/day
半減期 血中で約1日（初回ヒト試験）。投与後約6 hで最高血中濃度に到達
作用機序の要点 細胞、線虫、齧歯類でマイトファジーを誘導。ヒトでのエビデンスはバイオマーカーに限定される
米国での位置づけ 承認された医薬品ではない。食品使用に関するGRAS届出GRN 791：FDAは「現時点で異議なし」と回答（2018年12月20日）
WADA 2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に収載なし

概要

ウロリチンAは、二つのヒドロキシル基を持つ三環式化合物であるジベンゾピラノン（dibenzopyranone）の一種です（PubChem）。市販されている成分は、腸内で産生される分子と化学的に同一です。Amazentisはレゾルシノール（resorcinol）と臭素化安息香酸からの化学合成により、純度97%以上という規格でこれを製造しています（FDA GRN 791回答書）。

腸内細菌による産生物

腸内細菌は食事由来のエラグタンニンとエラグ酸を複数の段階を経てウロリチンAへと変換します（Pidgeon et al., Nat Commun 2025）。この2025年の研究では、最終段階の一つであるウロリチンCからウロリチンAへの変換を担うEnterocloster属腸内細菌の遺伝子クラスターが特定されました。実験室で検査されたヒト糞便検体のうち、この遺伝子クラスターが活性化していた検体のみがウロリチンAを産生しており、これが個人差が生じる理由を説明できる可能性があります（Pidgeon et al., Nat Commun 2025）。

エラグタンニンが豊富な食品を摂取した後、人は三つの「ウロリチン・メタボタイプ」（代謝型）に分類されます（Tomás-Barberán et al., J Agric Food Chem 2014）。

メタボタイプ 産生される物質 各試験における被験者の割合
A ウロリチンAのみ 25–80%
B ウロリチンAに加えてイソウロリチンAおよび／またはウロリチンB 10–50%
0 検出可能なウロリチン類なし 5–25%

これらのタイプは年齢、性別、BMI、または食品の種類にかかわらず観察されました。メタボタイプBは、メタボリックシンドロームや大腸がんを有する人でより多くみられました。

健康な成人100名を対象とした製造元主導の試験では、この点がより直接的に測定されました（Singh et al., Eur J Clin Nutr 2022）。

  • ベースライン時点で血中に検出可能なウロリチンAを有していたのはわずか12%でした。
  • ザクロジュースをコップ一杯摂取した後、前駆物質の有意な量をウロリチンAに変換できたのは約40%でした。
  • ウロリチンA 500 mgを直接摂取した場合、ザクロジュースの6倍を超える曝露量が得られました。

産生者（プロデューサー）は非産生者よりも腸内細菌叢の多様性が高い傾向にありました。産生能に個人差があることは、食事に頼るのではなくウロリチンAを直接摂取すべきだとする主な根拠として挙げられています。

作用機序：マイトファジー

マイトファジーに関する知見は、ほぼすべてが細胞試験および動物試験から得られたものです。

  • 線虫（C. elegans）において： ウロリチンAはマイトファジーを誘導し、加齢に伴う機能不全ミトコンドリアの蓄積を防ぎ、寿命を延長しました（Ryu et al., Nat Med 2016）。
  • 齧歯類において： 同じ研究で、加齢性筋機能低下の二つのマウスモデルおよび若齢ラットにおいて運動能力の改善が認められました。
  • マウスの免疫細胞において： 後のヒト免疫試験の著者らによると、ウロリチンAはTメモリー幹細胞およびナイーブT細胞を増加させました（Denk et al., Nat Aging 2025）。
  • その他の経路： 実験室での研究において、ウロリチンAは免疫機能や腸管バリアに影響を与えるアリール炭化水素受容体（AhR）シグナル伝達も引き起こします（Pidgeon et al., Nat Commun 2025）。

ヒトにおけるエビデンスは、筋生検で測定されたバイオマーカーから成ります。最初のヒト試験では、500または1,000 mg/dayの4週間投与により、筋肉内のミトコンドリア遺伝子発現が変化し、血漿アシルカルニチン（ミトコンドリアの働きが低下した際に上昇する脂肪燃焼の副産物）が低下しました（Andreux et al., Nat Metab 2019）。ATLAS試験では、500 mg/dayの投与により、参加者6名の筋生検において活性化したPINK1/Parkinマイトファジーのマーカーであるリン酸化Parkin（phospho-Parkin）が上昇しました。著者らは、ウロリチンAによって変化した遺伝子発現経路とタンパク質経路が重複していなかったこと、また一部の変化は二つの用量のうち一方でのみ現れたことを指摘しています（Singh et al., Cell Rep Med 2022）。これらは作用機序のマーカーであり、マイトファジーがヒトにおいて何らかの機能的利益をもたらすという証明ではありません。

ウロリチンAは、異なる経路でミトコンドリアを標的とするNAD+前駆体と並べて議論されることがよくあります。NAD+、NMN、およびNR（ニコチンアミドリボシド）を参照してください。

薬物動態

パラメータ 所見 出典
ヒトにおけるバイオアベイラビリティ 検討されたすべての用量（250–2,000 mg）で血漿中に検出 Andreux 2019
ラットにおける吸収 放射性標識用量のうち吸収されたのは2.2%未満 FDA GRN 791回答書
主な血中循環形態 ウロリチンAグルクロニド、次いでウロリチンA硫酸抱合体および未変化体 Heilman 2017; Singh 2022, EJCN
最高血中濃度到達時間 約6 h Singh 2022, EJCN（初回ヒト試験を引用）
半減期 約24 h。単回投与後3–4日で消失 同上
1,000 mg/dayを4か月間摂取後の血中濃度 未変化体ウロリチンA 1,038 pg/mL、ウロリチンAグルクロニド 1,014 ng/mL Liu 2022

血中を循環している大部分は抱合体（グルクロン酸抱合体または硫酸抱合体）の形態です。Liu試験では、グルクロン酸抱合体はmLあたりナノグラム単位で、未変化体ウロリチンAはmLあたりピコグラム単位で測定されました。

規制上の位置づけ

2018年6月、AmazentisはFDAにGRAS届出GRN 791を提出しました。GRAS（「一般に安全と認められる：generally recognized as safe」）とは、企業が食品成分を安全であると結論づけ、FDAに届け出ることができる制度です。この届出は、以下の食品におけるウロリチンAを対象としていました（FDA GRN 791一覧記録; FDA回答書）。

  • プロテインシェイク、食事代替飲料、インスタントオートミール、プロテインバーおよび栄養バー、ヨーグルト飲料において一食あたり最大500 mg。
  • ギリシャヨーグルト、高タンパクヨーグルト、乳ベースのプロテインシェイクにおいて一食あたり最大1,000 mg。

2018年12月20日、FDAは同社の結論に対して「現時点で異議はない（no questions at this time）」と回答しました。同書簡には、これがFDAによるGRASステータスの公式な保証ではないことが明記されています。また、健康強調表示（ヘルスクレーム）の評価も行われていません。Amazentisは、12歳以上の消費者がこれらの食品から平均1,183 mg/day、90パーセンタイルで2,421 mg/dayを摂取すると推計しました。GRN 791は、FDAのGRASインベントリにおける唯一のウロリチンA届出です。

ウロリチンAはいかなる疾患に対しても医薬品として承認されていません。また、WADA 2026年禁止表国際基準（Prohibited List）にも記載されていません。

研究でわかっていること

研究への資金提供者

ウロリチンAのヒト臨床試験の大部分は、Mitopureを製造するAmazentisがスポンサーとなっています。

  • 初回ヒト試験： Amazentisがスポンサーであり（ClinicalTrials.gov NCT02655393）、著者の大半は同社の社員でした（Andreux 2019）。
  • Liu 2022（高齢者）： この研究はAmazentisの支援を受けました。論文には、資金提供者が研究デザイン、データ解析と解釈、および公表の決定に関与したことが記載されています。著者のうち二名は同社の社員であり、最高経営責任者（CEO）と取締役会会長が共著者でした（Liu 2022）。
  • Singh 2022（ATLAS）： Amazentisが研究のスポンサーとなり、著者9名のうち6名が同社の社員でした（Singh 2022）。
  • その後の試験および安全性研究： Amazentisは免疫試験（Denk 2025）、ランナー試験（Whitfield 2025）、および産生能試験（Singh 2022, EJCN）にも資金を提供しました。Amazentisの科学者はラット安全性試験（Heilman 2017）の共著者であり、FDAへのGRAS届出も提出しました。

企業からの資金提供があるからといって、結果が誤りであるとは限りません。しかし、これまでの独立した試験はいずれも小規模であり、その結果は一貫していません（下記の「その他の試験」を参照）。

初回ヒト試験（Andreux 2019）

このランダム化二重盲検プラセボ対照試験には、健康で座位中心の生活を送る高齢者60名が登録されました（ClinicalTrials.gov NCT02655393; Andreux et al., Nat Metab 2019）。試験デザインは二つのパートで構成されていました。

  • 単回投与： 250、500、1,000、または2,000 mg（食事と併用する試験を含む）。
  • 反復投与（毎日）： 250、500、または1,000 mgを28日間。

主要評価項目は安全性であり、著者らは良好な安全性プロファイルを報告しました。副次評価項目では、すべての用量でウロリチンAが血中に到達したこと、また500および1,000 mg/dayの投与によって血漿アシルカルニチンおよび筋肉内のミトコンドリア遺伝子発現が変化したことが示されました。

高齢者：Liu 2022（JAMA Network Open）

シアトルで実施されたこの二重盲検ランダム化試験には、65–90歳の成人66名（平均71.7歳、女性76%）が登録されました。参加者は1,000 mg/dayのウロリチンAまたはプラセボを4か月間摂取しました（Liu et al., JAMA Netw Open 2022）。二つの主要評価項目はいずれも統計学的に有意ではありませんでした（null）。

主要評価項目 ウロリチンA プラセボ 結果
6分間歩行距離の変化量 +60.8 m (SD 67.2) +42.5 m (SD 73.3) 有意差なし
最大ATP産生量、手の筋肉（第一背側骨間筋） +0.07 mM/s (SD 0.23) +0.06 mM/s (SD 0.20) 有意差なし
最大ATP産生量、脚の筋肉（前脛骨筋） −0.03 mM/s (SD 0.10) +0.03 mM/s (SD 0.10) 有意差なし

両群とも、臨床的に意味があると通常みなされる30 mを超えて歩行距離が改善しており、プラセボ反応が大きい試験でした。

副次評価項目の結果は一様ではありませんでした。

  • 筋持久力： 疲労困憊までの収縮回数は、2か月時点ではウロリチンA群でより大きく増加しました（手：+95.3 vs +11.6、脚：+41.4 vs +5.7）。しかし4か月時点では、プラセボ群が追いつき、差は有意ではなくなりました。
  • バイオマーカー： 複数のアシルカルニチン、セラミド、およびC反応性タンパク（CRP、炎症のマーカー）は、プラセボと比較してウロリチンA群で低下しました。

中年成人：Singh 2022（Cell Reports Medicine, ATLAS）

カナダで実施されたこの単施設二重盲検試験には、有酸素運動能力が低く運動習慣のない40–64歳の過体重の成人88名が登録されました。参加者はプラセボ、500 mg/day、または1,000 mg/dayを4か月間摂取しました（Singh et al., Cell Rep Med 2022）。主要評価項目である自転車エルゴメーター試験での最高出力（ピークパワー）は、プラセボと有意な差がありませんでした。 ウロリチンAの両群では約4%上昇し、プラセボ群では0.7%上昇しました。

副次評価項目（4か月後のベースラインからの変化）：

評価項目 プラセボ 500 mg/day 1,000 mg/day
ハムストリングス平均ピークトルク −9.8% +12% (p = 0.027 vs プラセボ) +9.8% (p = 0.029 vs プラセボ)
膝関節屈曲最大トルク −9.3% +10.6% (p = 0.017) +10.5% (p = 0.022)
大腿四頭筋平均ピークトルク −2.5% +2.3% +4.7% (有意差なし)
握力 +2.4% +4.6% +5.1% (有意差なし)
ピークVO₂（有酸素運動能力） −1.1% +1.6% +10.2% (p = 0.058 vs プラセボ)
6分間歩行距離 −0.1% −0.2% +7% (+33.4 m; p = 0.098 vs プラセボ)
除脂肪量（DXAスキャン） −0.7% +0.1% −1.0% (変化なし)

留意すべき点：

  • 有意な筋力の結果がみられたのはハムストリングスのみでした。大腿四頭筋と握力には差がありませんでした。
  • ハムストリングスの差の一部は、プラセボ群で約10%の有意な低下が生じたことに起因していました。
  • 1,000 mg群における歩行距離およびVO₂の増加は、ベースラインとの比較でのみ有意であり、プラセボとの比較では有意ではありませんでした。
  • CRPは1,000 mg群で有意に低下しました。アシルカルニチンは500 mg群で低下しましたが、1,000 mg群では低下しませんでした。
  • ウロリチンAは除脂肪量や脂肪量を変化させませんでした。「筋肉」を謳うマーケティングにもかかわらず、この試験では筋肉量の増加はみられませんでした。

著者らはこの試験を概念実証（プルーフ・オブ・コンセプト）研究と呼び、主要評価項目で有意差が出なかったことを主な限界として挙げています。

その他の試験

試験 対象集団、用量 主要または主な評価項目 資金提供または利益相反の開示
Denk et al., Nat Aging 2025 健康な中年成人50名、4週間にわたり1,000 mg/day ナイーブ様CD8+ T細胞が+0.50パーセントポイント（95% CI 0.16–0.83）、CD8+脂肪酸酸化能が+14.72ポイント（95% CI 6.46–22.99） Amazentis
Whitfield et al., Sports Med 2025 高地合宿中の高度なトレーニングを積んだ男性ランナー42名、4週間にわたり1,000 mg/day 3,000 mタイムトライアルの改善なし、有意なVO₂maxの交互作用なし（p = 0.138）、試験後の主観的運動強度およびクレアチンキナーゼ（筋損傷のマーカー）が低下 Amazentis
Zhao et al., JISSN 2024 レジスタンストレーニングを行っている男性20名、8週間にわたり1 g/day ベンチプレスおよびスクワットの1RMはプラセボと有意差なし、等尺性筋力および疲労困憊までの反復回数が改善 江蘇省教育助成金
da Costa Pinaffi-Langley et al., JAMA Netw Open 2026 肥満症を有する40–64歳の成人50名、4週間にわたり1,000 mg/day 主要評価項目は有意差なし： 上腕動脈血流依存性拡張反応（血管機能の指標）が+1.3% vs +0.3%、副次的な血管評価項目も有意差なし、課題誘発性の脳血流応答は増大したが課題遂行成績は変化なし 利益相反の報告なし

システマティックレビュー

  • Dao 2026： 参加者236名を含む5件のランダム化試験のメタアナリシスでは、2件の試験から一つの評価項目（6分間歩行試験）のみを統合することができました（Dao et al., Front Nutr 2026）。統合された差は**+17.03 m（95% CI −5.33〜39.40）で有意ではなく**、エビデンスの確実性は「低い」（GRADE）とされました。著者らは、筋力、持久力、およびバイオマーカーの所見を再現性のある効果ではなく「探索的」なシグナルと表現しています。
  • Kuerec 2024： 健康な250名を対象とした5件の研究に関する先行レビューでは、抗炎症作用およびミトコンドリア遺伝子への作用、ならびに筋力と持久力の向上が認められました。最大ATP産生量、身体計測値、心血管系の評価項目、または身体機能に対する効果は認められませんでした（Kuerec et al., Ageing Res Rev 2024）。

副作用とリスク

ヒトにおける安全性データ

これまでの試験は短期間（4週間〜4か月間）であり、安全性上のシグナルは報告されていません。

  • Liu 2022： 治療下で発現した有害事象はウロリチンA群で16名、プラセボ群で15名に発生し、重篤な事象はありませんでした。バイタルサイン、血液生化学検査、血液学的検査、および尿検査に差はみられませんでした（Liu 2022）。
  • ATLAS： プラセボ群の17名で42件、500 mg群の13名で24件、1,000 mg群の15名で36件の有害事象が発生しました。その多くは筋生検に関連するものでした。安全性に関する臨床検査値には群間で差がありませんでした（Singh 2022）。
  • Denk 2025： 28日間で両群合わせて九件の有害事象が記録されました。腎機能および肝酵素に変化はありませんでした（Denk 2025）。

4か月を超える長期的な安全性については、対照試験では検討されていません（Dao 2026）。

動物における毒性試験

ラットにおいて、製造元の安全性プログラムは以下の結果を報告しています（Heilman et al., Food Chem Toxicol 2017）。

  • ウロリチンAは標準的な一連の試験において遺伝毒性を示しませんでした。
  • 28日間および90日間の混餌投与試験において、標的臓器は認められず、臨床所見、血液生化学検査、または血液学的検査の指標に変化はみられませんでした。
  • 無毒性量（NOAEL）は検討された最高用量であり、90日間にわたり雄で3,451 mg/kg/day、雌で3,826 mg/kg/dayでした。

これらは動物試験の結果であり、ヒトにおける用量を定めるものではありません。

未解明の点

  • 相互作用： ここでレビューした試験では、薬物相互作用に関する研究は見つかりませんでした。
  • 対象集団： 公表された試験は主に健康な成人を登録したものでした。妊娠中、授乳中、小児、または重篤な疾患を有する人に関する安全性データは見つかりませんでした。
  • 製品の同等性： GRAS届出および各臨床試験では、独自の純度規格を持つAmazentisの合成ウロリチンAが使用されました。これらの結果は、「ウロリチンA」として販売されている他の製品や、個人のウロリチンA産生能に依存するザクロ抽出物・エラグタンニン抽出物にはそのまま当てはまらない可能性があります。

要点

  • ビタミンではなく、腸内細菌の代謝産物： ウロリチンAはザクロ、ナッツ類、ベリー類に含まれるエラグタンニンに由来し、意味のある量を産生できるのは一部の人に限られます。ある試験では、ベースライン時点で検出可能な血中濃度を有していた成人は12%でした。
  • マイトファジーは主に細胞と動物で示されている： 線虫の寿命を延ばし、齧歯類の運動能力を改善しました。ヒトのデータは血液および筋生検におけるバイオマーカーに限定されています。
  • 主要評価項目は安全性または有意差なし： 初回ヒト試験の主要評価項目は安全性でした。Liu 2022では歩行距離や筋肉のATP産生量に対する効果は認められず、ATLASではピークパワーに対する効果は認められませんでした。筋力や持久力に関する肯定的な結果は副次評価項目から得られたものです。
  • 研究の大部分は企業資金によるもの： Mitopureの製造元であるAmazentisがほぼすべてのヒト試験のスポンサーとなり、GRAS届出を提出しました。これまでの独立した試験は小規模であり、結果は有意差なし、または一貫しないものでした。
  • 短期的な安全性は良好とみられる： 最大1,000 mg/dayを最長4か月間投与した試験ではプラセボと同程度の有害事象が報告され、ラット試験では極めて高用量でも毒性は認められませんでした。ヒトにおける長期データは不足しています。
  • GRASは承認ではない： 2018年、FDAはウロリチンAが食品用途としてGRASであるというAmazentisの結論に対して「異議なし」としました。この書簡はFDAによる安全性の保証ではなく、いかなる健康強調表示も対象としていません。

出典

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