アカルボースは、消化管内でデンプンや糖の消化を遅らせる経口の糖尿病治療薬です。アルファグルコシダーゼ阻害薬というクラスに属し、米国では、成人の2型糖尿病に対する食事療法と運動療法の補助として承認されています。Bayer社のブランドであるPrecoseは1995年に承認され、現在はFDA（米国食品医薬品局）によって販売中止として掲載されていますが、ジェネリックのアカルボース錠は今も販売されています（Drugs@FDA, NDA 020482）。

アカルボースには、長寿に関心をもつ人々というもう一つの読者層があります。米国国立老化研究所（National Institute on Aging）の介入試験プログラム（Interventions Testing Program、ITP）では、餌にアカルボースを加えると、雄マウスの寿命の中央値が最大22%延びました（Harrison et al., Aging Cell 2014）。これはマウスでの結果です。アカルボースがヒトの寿命や健康寿命を延ばすかどうかを検証した試験はなく、大規模なヒト試験で測定されたのは、糖尿病と心臓に関するアウトカムでした。

このページでは、FDAの添付文書、主要な臨床試験、ITPのマウス研究の内容をまとめています。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
薬剤クラス	アルファグルコシダーゼ阻害薬、経口血糖降下薬
ブランド／承認	Precose（Bayer、NDA 020482、1995年9月6日承認、現在は販売中止）、ジェネリックのアカルボース錠
投与経路と規格	経口錠、25 mg、50 mg、100 mg
添付文書に記載の成人用量	各主食の最初の一口とともに25 mgを一日三回から開始。最大用量は、体重60 kg以下では50 mgを一日三回、60 kg超では100 mgを一日三回
吸収	経口投与量の2%未満が活性体として吸収される。作用の場は消化管内
半減期（添付文書）	アカルボース活性の血漿中消失半減期は約2時間
単独での低血糖	想定されない（添付文書）。スルホニル尿素薬やインスリンとの併用でリスクが上昇
米国での位置づけ	処方薬。規制物質ではない
WADAでの位置づけ	2026年禁止表には明記されていません（WADA 2026 Prohibited List）

概要

アカルボースは、微生物Actinoplanes utahensisの発酵によってつくられる複合オリゴ糖（糖に似た単位が短く連なったもの）です。化学式はC₂₅H₄₃NO₁₈、分子量は645.6です（アカルボース錠の添付文書）。

FDAは、Bayer社のPrecoseを1995年9月6日に新規分子実体として承認しました。Drugs@FDAでは現在、Precoseの三つの規格すべてが販売中止として掲載されており、安全性や有効性を理由に販売が中止されたものではないとする連邦官報の決定が付記されています（Drugs@FDA）。この決定は2021年1月に公表されました（Federal Register, 86 FR 1516）。この決定により、FDAはPrecoseを参照するジェネリック（ANDA）の承認を取り消す手続きを開始せず、新たな承認も引き続き行うことができます。DailyMedには、複数の製造元の現行のジェネリックのアカルボースの添付文書が掲載されています。

作用の仕組み

食事に含まれるデンプンや砂糖の大半は、消化管が吸収できるようになる前に、単糖へと分解される必要があります。アカルボースは、この分解を行う酵素を阻害します（アカルボース錠の添付文書）。

膵アルファアミラーゼ。 小腸内でデンプンをより短い鎖に切断します。
腸のアルファグルコシダーゼ。 腸の内壁にある酵素で、そのより短い鎖やスクロース（ショ糖）などの糖を、グルコースなどの単糖に分解します。

阻害は競合的で可逆的です。炭水化物はよりゆっくり、消化管のより下流で消化されるため、食後の血糖値の上昇が小さくなります。スルホニル尿素薬と異なり、アカルボースはインスリン分泌を増やしません。ラクターゼは阻害しないため、添付文書では乳糖不耐症を引き起こすとは想定されていません。

この作用の仕組みから、実用上の結果が二つ導かれます。

アカルボースは、服用の前後に食べた炭水化物にのみ作用します。添付文書が各用量を主食の開始時に結びつけているのはこのためです。
消化されなかった炭水化物が大腸に達し、そこで細菌によって発酵されます。この発酵によって生じるガスと下痢が、副作用の大半を占めます。

薬物動態

アカルボースは消化管内にとどまるように設計されています。添付文書は、その全身への吸収の少なさを「治療上望ましい」としています（アカルボース錠の添付文書）。

パラメータ	添付文書の値
活性体として吸収される量	経口投与量の2%未満（健康な男性6人での試験）
吸収された薬物関連放射能の総量	約35%。大半は腸内細菌や消化酵素によってつくられた代謝物
血漿中の活性体のピーク	約1時間
代謝	消化管内のみ。尿中に少なくとも13種類の代謝物が見つかった
消失半減期	約2時間。一日三回投与でも蓄積しない
重度の腎機能障害（クレアチニンクリアランスが25 mL/min/1.73 m²未満）	ピーク濃度が約5倍、AUC（総曝露量）が6倍高い
高齢者	AUCとピークが若年のボランティアより約1.5倍高い（統計学的に有意ではない）

アカルボースは通常の形では肝酵素によって処理されないため、薬物動態学的な相互作用はほとんどありません。添付文書に記載されている例外は、ジゴキシンと、メトホルミンの吸収のわずかな遅れです（「相互作用」を参照）。

承認されている医療用途

アカルボースは、成人の2型糖尿病における血糖コントロールを改善するため、食事療法と運動療法の補助として適応があります。単独で、またはスルホニル尿素薬、インスリン、メトホルミンに追加して使用できます（アカルボース錠の添付文書）。糖尿病の予防、体重減少、老化に関連するいかなる用途にも承認されていません。

添付文書に記載の用量は次のとおりです。

段階	添付文書の用量
開始	各主食の最初の一口とともに25 mgを一日三回（または、消化器への影響を抑えるため、25 mgを一日一回から開始し、その後回数を増やす）
用量調整	食後1時間の血糖値またはHbA1c、および忍容性に基づき、4–8週間ごとに調整
維持	50–100 mgを一日三回
最大用量、体重60 kg以下	50 mgを一日三回
最大用量、体重60 kg超	100 mgを一日三回

体重による上限が設けられているのは、体重の少ない人では肝酵素上昇のリスクが高いと考えられるためです。

研究でわかっていること

2型糖尿病での血糖低下

固定用量のプラセボ対照単独療法試験六件をまとめた解析（アカルボースを投与された患者769人）では、試験したすべての用量でアカルボースがHbA1c（約3か月間の平均血糖値の指標）を低下させました（アカルボース錠の添付文書）。

用量	n	プラセボ差し引き後のHbA1c変化
25 mgを一日三回	110	−0.44%
50 mgを一日三回	131	−0.77%
100 mgを一日三回	244	−0.74%
200 mgを一日三回	231	−0.86%
300 mgを一日三回	53	−1.00%

50 mgから300 mgを一日三回までの用量間には、統計学的に有意な差はありませんでした。100 mgを一日三回を超える用量は承認されていません。

添付文書には、米国で行われたプラセボ対照の追加投与試験四件も報告されています。

背景治療	n	プラセボとのHbA1c差	プラセボとの食後1時間血糖値の差
食事療法のみ	109	−0.78%	−74.4 mg/dL
最大用量のスルホニル尿素薬	137	−0.54%	−33.5 mg/dL
最大用量のメトホルミン	147	−0.65%	−34.3 mg/dL
インスリン	145	−0.69%	−36.0 mg/dL

41件の研究を対象としたCochraneのメタアナリシスでは、アカルボースはプラセボと比べて糖化ヘモグロビンを0.77%低下させ、50 mgを一日三回を超えても追加の利益はなく、副作用が増えることがわかりました。死亡率や罹患率への効果を示す証拠はなく、血中脂質への効果もありませんでした。BMIは0.17 kg/m²低下しました（95% CI 0.08–0.26）（van de Laar et al., Diabetes Care 2005）。

STOP-NIDDM：2型糖尿病の発症を遅らせる

STOP-NIDDMは、耐糖能異常（経口ブドウ糖負荷試験で見つかる糖尿病予備群）のある1,429人を、アカルボース100 mgを一日三回またはプラセボのいずれかにランダムに割り付けました（Chiasson et al., Lancet 2002）。

アウトカム	アカルボース	プラセボ
糖尿病を発症	221（32%）	285（42%）
相対ハザード	0.75（95% CI 0.63–0.90）	—
早期に治療を中止	682人中211人（31%）	686人中130人（19%）

アカルボースは、正常な耐糖能への回復も増やしました。試験終了後に三か月間プラセボを服用すると、糖尿病への移行が増えることと関連しており、効果は治療を続けることに依存することが示唆されました。最も多い副作用は鼓腸と下痢でした。

同じ試験の追跡報告（平均追跡期間3.3年）では、アカルボースにより心血管イベントが減少しました。ハザード比0.51（95% CI 0.28–0.95）、絶対リスク減少は2.5%でした。新規の高血圧も少なくなりました。HR 0.66（95% CI 0.49–0.89）です（Chiasson et al., JAMA 2003）。これらは少数のイベントに基づく副次的アウトカムであり、後述のACE試験では心臓に対する利益は確認されませんでした。

ACE：心血管アウトカム

Acarbose Cardiovascular Evaluation（ACE）試験は、冠動脈疾患と耐糖能異常のある中国人患者6,522人を対象とした、はるかに大規模なランダム化二重盲検プラセボ対照試験でした。患者は標準的な心臓の治療に加えて、アカルボース50 mgを一日三回またはプラセボを服用し、追跡期間の中央値は5.0年でした（Holman et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017）。

アウトカム	アカルボース（n = 3,272）	プラセボ（n = 3,250）	結果
五項目の主要心血管複合エンドポイント	470（14%）	479（15%）	HR 0.98（95% CI 0.86–1.11）、p = 0.73
新規の糖尿病	436（13%）	513（16%）	率比0.82（95% CI 0.71–0.94）、p = 0.005
中止または用量変更に至った消化器イベント	3,263人中215人（7%）	3,241人中150人（5%）	p = 0.0007

アカルボースは、心臓発作、脳卒中、心血管死、全死亡を減らしませんでした。新規の糖尿病は減らしました。現在の添付文書は、アカルボースによる大血管（太い血管）のリスク低下について、決定的な証拠を示した臨床研究はないと述べています。

2018年のCochraneレビューは、予防試験をまとめて解析しました。アカルボースはプラセボと比べて新規の2型糖尿病を減らしました（16.7%対20.3%、RR 0.82、95% CI 0.75–0.89、中等度の確実性の証拠）が、全死亡率（RR 0.98、95% CI 0.82–1.18）や心血管死亡率（RR 0.88、95% CI 0.71–1.10）は変えませんでした。著者らは、心血管に対する利益を示す確かな証拠は見つからなかったとしています（Moelands et al., Cochrane 2018）。

長寿：NIAの介入試験プログラム（マウスのデータ）

ITPは、遺伝的に多様なマウス（UM-HET3）を用いて、老化を遅らせる可能性のある薬の候補を三つの施設で並行して試験し、すべての結果を公表しています。アカルボースは、三つの別々のITP研究で寿命を延ばしました。以下の結果はすべてマウスのものです。

ITP研究	餌の用量と開始年齢	雄	雌
Harrison et al., Aging Cell 2014	4か月齢から1,000 ppm	寿命の中央値+22%、90パーセンタイル寿命+11%	中央値+5%、90パーセンタイル+9%
Strong et al., Aging Cell 2016	16か月齢から1,000 ppm	中央値+6%、最大寿命+12%	中央値+2%（有意ではない、p = 0.07）、最大寿命+6%
Harrison et al., Aging Cell 2019	8か月齢から400、1,000、2,500 ppm	中央値+11%、+17%、+16%、90パーセンタイルはどの用量でも+8%から+11%	高い方の二つの用量で中央値+4%から+5%、90パーセンタイルは1,000 ppmでのみ+3%

これらの論文の要点は次のとおりです。

顕著な性差。 利益は一貫して雄の方が大きくなりました。これは体重減少では説明できず、体重減少は投与された雌の方が大きいものでした。
早く開始する方が有効でした。 16か月齢から開始しても雄の寿命の中央値は延びましたが、4か月齢から開始した場合より小さい延びでした。
2014年の延びの一部は、早期の死亡が少なかったことによるものでした。 600日より前に死亡した雄を除くと、中央値の延びは22%から13%に縮小しましたが、効果は統計学的に有意なままでした。
マウスでのその他の所見。 2019年の研究では、1,000 ppmのアカルボースにより、雄で肺腫瘍が、雌雄で肝臓の変性が減少し、加齢した雌ではロータロッド（バランスと協調運動）の成績が改善しました。

ITPの研究者らは、その利益は食後の血糖値のピークが抑えられることによるものだと提唱していますが、これは証明されていません。別のITP研究では、腎臓を介して血糖値を下げるSGLT2阻害薬であるカナグリフロジンも、雄の寿命の中央値を延ばしました（14%）が、雌の寿命は延ばしませんでした。著者らはアカルボースとの類似点を指摘しています（Miller et al., JCI Insight 2020）。SGLT2阻害薬のページもご覧ください。腸管ポリープのマウスモデル（Apc+/Minマウス）でも、アカルボースは生存期間の中央値を改善しました（Dodds et al., Aging Cell 2020）。

参考までに、2016年のITP論文では、メトホルミン単独（餌の0.1%）ではマウスの寿命が有意には延びなかった一方、メトホルミンをラパマイシンと併用すると延びたことが示されました（Strong et al., Aging Cell 2016）。

ヒトの老化に関する研究

アカルボースと老化に関するヒトのデータは、ごく限られています。ClinicalTrials.govには、小規模な試験が二件登録されています。

糖尿病のない70–95歳の成人8人を対象とした単群のパイロット研究で、アウトカムは腸内細菌叢の変化です（NCT02865499）。
60歳以上の成人における筋肉と脂肪の遺伝子発現についての、プラセボ対照のクロスオーバー研究で、28人が登録されましたが、資金不足のため早期に終了しました（NCT02953093）。

どちらも、寿命、フレイル、疾患のアウトカムは測定していません。大規模なヒトのアウトカム試験（STOP-NIDDM、ACE、Cochraneの統合データ）では、全死亡率の低下は認められませんでした。

副作用とリスク

消化器への影響

消化器症状は最も多い反応で、作用の仕組みから直接生じます。米国のプラセボ対照試験では次のとおりでした（アカルボース錠の添付文書）。

症状	アカルボース 50–300 mgを一日三回（n = 1,255）	プラセボ（n = 999）
鼓腸	74%	29%
下痢	31%	12%
腹痛	19%	9%

一年間の日誌式の研究では、腹痛と下痢は治療前の水準に戻る傾向があり、鼓腸は時間とともに和らぎました。添付文書は、指示された食事を守らないと副作用が悪化すると述べています。消化器への影響は脱落の原因にもなっており、STOP-NIDDMでは、アカルボースの患者の31%、プラセボの患者の19%が早期に中止しました。

まれですが重篤な市販後の報告として、腸管嚢胞様気腫症（腸壁にできるガスの嚢胞）があります。合併症として、腸閉塞、出血、穿孔が起こることがあります。添付文書は、これが疑われる場合にはアカルボースを中止し、腹部の画像検査を行うよう述べています。

肝酵素

最大12か月間、最大300 mgを一日三回までの用量を含む米国の研究では、トランスアミナーゼ（ALT/AST）の上昇がアカルボースでより多くみられました。

上昇	アカルボース	プラセボ
基準値上限を超える	14%	7%
上限の1.8倍超	6%	2%
上限の3倍超	3%	1%

これらの上昇は用量依存的で、無症状で、可逆的であり、女性でより多くみられました。承認されている最大用量である100 mgを一日三回までの用量では、上昇はプラセボと同程度でした。市販後の報告には、約3 million患者年のうち、トランスアミナーゼが500 IU/Lを超えた症例62例（黄疸を伴うもの29例）と、アカルボースとの関係が不明確なまれな致死的劇症肝炎が含まれています。添付文書は、最初の一年間は3か月ごとにトランスアミナーゼを確認することを推奨しています。

低血糖

アカルボース単独では低血糖を起こすことはないはずです。スルホニル尿素薬やインスリンに追加するとリスクが高まる可能性があります。アカルボースはスクロースの分解を阻害するため、添付文書は、軽度から中等度の低血糖には砂糖ではなくブドウ糖（デキストロース）で対処するよう述べています。

使用してはいけない人

添付文書には、次の禁忌が記載されています。

アカルボースに対する既知の過敏症
糖尿病性ケトアシドーシスまたは肝硬変
炎症性腸疾患、結腸の潰瘍、部分的な腸閉塞、または閉塞をきたしやすい素因
消化や吸収に著しい障害を伴う慢性の腸疾患、または腸内ガスの増加によって悪化するおそれのある状態

腎機能が著しく低下している場合（血清クレアチニンが2.0 mg/dL超）は、研究されていないため、使用は推奨されません。妊娠中および小児での安全性は確立されておらず、添付文書は授乳中の女性には投与しないよう述べています。

相互作用

ジゴキシン： アカルボースはジゴキシンの濃度を下げる可能性があり（平均ピーク濃度が26%低下）、用量調整が必要になることがあります。
メトホルミン： メトホルミンの総吸収量は変わりませんが、ピーク濃度は約20%低下します。添付文書は、この相互作用の臨床的意義は、あったとしてもわずかだとしています。
スルホニル尿素薬とインスリン： 血糖降下作用が相加的になり、低血糖のリスクが高まります。
腸内吸着剤と消化酵素： 活性炭、およびアミラーゼやパンクレアチンを含む酵素製剤は、アカルボースの効果を弱める可能性があります。
血糖値を上げる薬（チアジド系薬、コルチコステロイド、甲状腺製剤、エストロゲン、経口避妊薬など）は、血糖コントロールの悪化を招くことがあります。

検査

アカルボースを服用している人では、1,5-アンヒドログルシトール（1,5-AG）の測定は信頼できません。添付文書は、血糖コントロールの評価にはHbA1cなど他の方法を使うよう勧めています。

要点

消化管で作用する炭水化物ブロッカー。 アカルボースはデンプンやスクロースを分解する酵素を阻害するため、活性体として血中に届くのは投与量の2%未満で、食後の血糖値の上昇が小さくなります。
ブランドはなくなり、ジェネリックは残っています。 PrecoseはFDAで販売中止として掲載されていますが、安全性や有効性を理由とするものではありません。ジェネリックのアカルボース錠は、2型糖尿病用として今も市場にあります。
血糖への効果は控えめです。 添付文書の試験では、HbA1cはプラセボと比べて約0.4–1.0%低下し、Cochraneレビューでは、50 mgを一日三回を超えても追加の利益はありませんでした。
新規糖尿病の症例は減りますが、心臓に対する利益は証明されていません。 STOP-NIDDMとACEのどちらでも糖尿病への移行は減りましたが、大規模なACE試験では心血管イベントや死亡の減少は認められませんでした。
寿命のデータはマウスのものです。 NIAのITPでは、開始年齢と用量により、アカルボースは雄マウスの寿命の中央値を6–22%延ばし、雌ではずっと小さい効果でした。寿命や老化のアウトカムをヒトで検証した研究はありません。
ガスと下痢が主な代償です。 米国の試験では患者の74%に鼓腸がみられ、消化器への影響が、服用をやめる主な理由です。

出典

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アカルボース

概要