DHTプロピオン酸エステル（アンドロスタノロンプロピオン酸エステル、ジヒドロテストステロンプロピオン酸エステル）は、ジヒドロテストステロンの17β位に短いプロピオン酸エステルを結合させた化合物です。ジヒドロテストステロン（DHT）は体内で最も強力な天然アンドロゲンです。酵素5α-還元酵素によってテストステロンから作られ、テストステロンとは異なりエストロゲンには変換されません。
DHTプロピオン酸エステルは米国で承認された医薬品ではなく、ヒトにおける半減期を測定した発表論文も見つかりませんでした。プロピオン酸エステルそのものに関するヒトでのエビデンスは、1983年の小規模なホルモン研究一つに限られます。ヒトに注射または塗布されたDHTについて知られていることの大部分は、より長いヘプタン酸エステルや、とりわけ経皮吸収型DHTゲルといった他の形態の研究から得られたものです。
このページでは、それらの研究および規制当局の報告内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。
| 項目 | 詳細 |
|---|---|
| 薬剤分類 | アンドロゲン；ジヒドロテストステロン（アンドロスタノロン）の17β-プロピオン酸エステル |
| 承認状況 | DHTまたはDHTエステルを含有するFDA（米国食品医薬品局）承認製品はない |
| 投与経路 | 筋肉内注射（研究で用いられた経路） |
| 研究された用量 | クラインフェルター症候群の男性6名を対象とした一つの研究で、100 mgを毎日筋肉内注射で4日間 |
| DHT含有率 | エステル重量の≈84%（100 mg ≈ DHT 84 mg） |
| 半減期 | ヒトでは未確立；プロピオン酸エステルに関する発表済みの薬物動態研究はない |
| エストロゲンへの変換 | なし（DHTは芳香化されない） |
| 米国での規制区分 | スケジュールIII（Schedule III）（エステルを含めDHTが掲載されている） |
| WADAでの位置づけ | 常時禁止（S1.1 アナボリック・アンドロゲン性ステロイド） |
概要
DHTプロピオン酸エステルの化学式はC₂₂H₃₄O₃、分子量は346.5 g/molです。DHTそのもの（アンドロスタノロン）はC₁₉H₃₀O₂、290.4 g/molです（PubChem: DHT propionate；PubChem: DHT）。したがってプロピオン酸エステル部分は重量の約16%を占め、エステル100 mgあたり約84 mgのDHTが含まれることになります。
エステル自体にはホルモン作用がありません。ヘプタン酸エステルを用いた研究では、ヒトのアンドロゲン受容体に対する親和性はDHTの100分の一であり、著者らはエステルが切断された後に放出される遊離DHTが活性ホルモンであると結論づけています（Keenan et al., JCEM 1987）。エステルは注射部位からDHTが放出される速度を変化させるだけです。
当ライブラリには他のDHT形態についても個別のページがあり、それらは主にDHTの送達方法において異なります。
| 形態 | エステル | ヒトでのデータ |
|---|---|---|
| DHTベース | なし | 性腺機能低下症の男性に結晶性DHTを筋肉内注射 |
| DHTプロピオン酸エステル（本ページ） | プロピオン酸エステル（炭素数3） | 男性6名を対象とした4日間のホルモン研究一つ |
| DHTエナント酸エステル | ヘプタン酸エステル、別名エナント酸エステル（炭素数7） | 成人男性および男子における薬物動態研究 |
| DHTゲル（10%、20%） | なし（皮膚に塗布） | 最長2年間のランダム化試験 |
Masteronとは別の物質です。 1960年代の複数の乳がん研究で「2α-メチルジヒドロテストステロンプロピオン酸エステル」が試験されました（Thomas et al., Cancer 1962）。これはDHTの2α-メチル誘導体であるドロスタノロン（21 CFR 1308.13）であり、Masteronとして販売されたものです。それらの結果はDHTプロピオン酸エステルには当てはまりません。
体内での作用
DHTはアンドロゲン受容体に直接作用します。2017年の米国内分泌学会（Endocrine Society）のレビューでは、DHTが最も強力な天然アンドロゲンである理由として以下の点が挙げられています（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。
- アンドロゲン受容体に対する結合親和性がテストステロンの約4倍高い。
- 受容体から解離する速度が約3倍遅い。
- 性ホルモン結合グロブリン（SHBG：血液中で性ホルモンを運ぶ主要な輸送タンパク質）に対してテストステロンより約5倍強く結合する。
二つの特徴がDHTをテストステロンと区別しています。
- エストロゲンへ変換されない。 DHTはアロマターゼによる変換（芳香化）を受けないため、エストラジオールを生成できません（Ly et al., JCEM 2001）。
- さらなる増幅を受けない。 テストステロンは一部の組織で5α-還元酵素によりDHTに変換されることで作用が増強されますが、DHTはすでにその段階の最終産物です。
各組織はDHTを速やかに分解します。男性にDHTを持続投与した研究では、全身クリアランスはテストステロンの約70%でした。脂肪組織や皮膚は、酵素AKR1C1およびAKR1C2（3α-ヒドロキシステロイド脱水素酵素）を使って、その多くを不活性代謝物である3α-アンドロスタンジオールへと変換します（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。同レビューでは、筋肉や脂肪の細胞は過剰なアンドロゲンを代謝することで自らのアンドロゲン濃度を厳密に調節していると指摘されています。
薬物動態
ヒトにおいてDHTプロピオン酸エステルの吸収、最高血中濃度、または半減期を測定した発表論文はありません。インターネット上で引用されている半減期の数値は、一次資料まで遡ることができませんでした。
他の注射用DHT形態に関するデータは、投与形態によって動態がいかに大きく異なるかを示しています。
| 研究 | 形態および用量 | 主な知見 |
|---|---|---|
| Keenan et al., JCEM 1987 | DHTヘプタン酸エステル、単回筋肉内注射、成人男性および思春期男子 | DHTは24時間以内に著明に上昇し、最初の一週間でピークに達し、4–6週間後にベースラインへ戻った。4–6週間までに推定43–55%がDHTに変換された。 |
| Coutts et al., Clin Chem 1997 | DHTヘプタン酸エステル 250 mg筋肉内注射、健康な男性6名 | 尿中DHTマーカーが24時間以内に公表されている識別基準値を超え、10–14日間それを上回り続けた。28日目までに全員がベースラインへ戻った。 |
| Díaz-Sánchez et al., Fertil Steril 1989 | 結晶性DHT 40 mg筋肉内注射、性腺機能低下症の男性6名ずつの二群 | 微細粒子では17日間DHTがベースラインを上回り（吸収半減期6日）、粗大粒子では50日超上回った（吸収半減期21日）。 |
プロピオン酸エステルはヘプタン酸エステルよりも短いエステルですが、ヒトの体内でどれほど速くDHTを放出するかは測定されていません。
規制上の位置づけ
- 米国では承認された医薬品ではない。 Drugs@FDAでdihydrotestosteroneまたはandrostanoloneを検索しても、承認製品は該当しません。市販されているDHTプロピオン酸エステルはいずれも正規の医薬品供給網の外から流通しているものであり、用量、無菌性、成分の同一性に関する管理は行われていません。
- 規制物質。 米国のスケジュールIII（Schedule III）リストには「4-dihydrotestosterone (17β-hydroxy-androstan-3-one)」が記載されており、その塩、エステル、およびエーテルも対象に含まれるため、プロピオン酸エステルも該当します（21 CFR 1308.13）。
- スポーツでは禁止物質。 世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の禁止表は、外因性に投与された場合のアンドロスタノロン（5α-ジヒドロテストステロン）を「それらのエステルを含め」S1.1のアナボリック・アンドロゲン性ステロイドに掲げています。競技会時および競技会外を問わず禁止されており、非特定物質に分類されます（WADA 2026年禁止表国際基準（Prohibited List））。
体内でもDHTが作られるため、提案されている検出法はDHTそのものの検出ではなく尿中比率に依拠しています。DHTヘプタン酸エステルの投与後には、尿中のDHT対エピテストステロン比および関連マーカーが急激に上昇しました（Southan et al., J Steroid Biochem Mol Biol 1992；Coutts et al., Clin Chem 1997）。
研究でわかっていること
筋肉量、筋力、または運動パフォーマンスを目的としてDHTプロピオン酸エステルを検証した対照試験はありません。入手可能なヒトでのデータは三つのグループに分けられます。
DHTプロピオン酸エステルを用いたホルモン研究
クラインフェルター症候群の男性六名に対し、テストステロンプロピオン酸エステル100 mgを4日間毎日筋肉内注射し、その一か月後にDHTプロピオン酸エステル100 mgを4日間毎日筋肉内注射しました（Forti et al., J Endocrinol Invest 1983）。知見は以下のとおりです。
- DHTプロピオン酸エステルは、精巣を刺激する下垂体ホルモンであるLHの遅発かつ一過性の低下と、FSHの非常に遅い低下しか引き起こしませんでした。
- 著者らは、これらのホルモンを抑制する作用においてDHTはテストステロンよりも効果が弱いと結論づけました。
- プロラクチンはテストステロンプロピオン酸エステルの投与後に上昇しましたが、DHTプロピオン酸エステルの投与後には上昇しませんでした。著者らはこれをテストステロンからエストラジオールへの変換と関連づけています。
1975年の症例報告では、部分型アンドロゲン不応症の16歳患者にDHTプロピオン酸エステルが投与されましたが、LHおよびFSHは低下しませんでした（Perez-Palacios et al., JCEM 1975）。これは患者の受容体異常を反映したものであり、薬剤の通常の作用ではありません。
DHTゲルのランダム化試験
DHTに関する最も質の高いヒトのデータは、経皮吸収型DHTゲルを毎日70 mg塗布した試験から得られています。送達されるホルモン自体は同じですが、投与経路および血中濃度の推移パターンは注射とは異なります。
| 評価項目 | 3か月間、60歳以上の男性37名（Ly et al., JCEM 2001） | 24か月間、50歳超の男性114名（Idan et al., Ann Intern Med 2010） |
|---|---|---|
| 除脂肪体重 | 変化なし | +2.4%（95% CI 1.6–3.1） |
| 脂肪量 | 減少 | −5.2%（95% CI −7.7〜−2.6） |
| 筋力 | 1つの膝筋力指標のみで増加；移動能力に変化なし | 主要評価項目ではない |
| 前立腺体積およびPSA | 変化なし | 前立腺肥大に対する影響なし |
| ヘモグロビン | 増加（ヘマトクリット値とともに） | +7%（95% CI 5–9） |
| 脊椎骨密度 | 報告なし | −1.4%（95% CI −2.3〜−0.6） |
| テストステロン、LH、FSH | 低下 | 抑制 |
| エストラジオール | 変化なし | 抑制 |
3か月間の試験では、総コレステロールおよびLDLコレステロールが低下し、HDLコレステロールは変化しませんでした。2年間の試験の追跡解析では、投与中止後に回復した軽度の性欲低下を除き、性機能および気分の33指標に影響は認められませんでした（Sartorius et al., J Sex Med 2014）。
女性化乳房
DHTからはエストラジオールが生成されないため、男性の乳房肥大（女性化乳房）に対する治療としてDHTが検討されたことがあります（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。持続性の思春期女性化乳房を有する男子四名に対し、DHTヘプタン酸エステルが2–4週ごとに16週間筋肉内注射されました（Eberle et al., J Pediatr 1986）。
- 乳房サイズが67–78%縮小しました。
- 治療中、エストラジオール、LH、FSH、テストステロンが低下しました。
- 6–15か月後の時点でも再増大はみられませんでした。
健康な男性において、ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）とともにDHTを投与したところ、テストステロン反応を変化させることなくエストラジオールのピークが50%抑えられました（Cailleux-Bounacer et al., Int J Androl 2009）。これらはいずれも小規模な非対照研究または機序研究であり、プロピオン酸エステルを用いたものはありませんでした。
副作用とリスク
DHTプロピオン酸エステルの安全性試験は存在しません。以下のリスクは他のDHT形態の試験から得られたものであり、ホルモンとしてのDHTに当てはまるものです。
「副作用のないドライで純粋なアンドロゲン」という通説について。 確かにDHTはエストラジオールを生成しないため、エストロゲンに起因する水分貯留や女性化乳房は回避できます。しかし対照試験において、DHTは体内の内因性テストステロン、LH、FSHを遮断し、エストラジオールを抑制し、脊椎骨密度を低下させ、ヘモグロビンを上昇させました。副作用がないとは到底言えません。
内因性ホルモンの抑制
研究されたすべてのDHT形態がLH、FSH、およびテストステロンを低下させました。男性にDHTヘプタン酸エステルを投与した研究では、これらは4日目までに低下し、2週目に最低となり、4–6週間後に回復しました（Keenan et al., JCEM 1987）。2年間のゲル試験では、試験期間全体を通じてテストステロン、LH、FSH、およびエストラジオールが完全に抑制されました（Sartorius et al., J Sex Med 2014）。LHとFSHは精巣におけるテストステロンと精子の両方の産生を促すホルモンです。
エストロゲン低下と骨
DHTによってエストラジオールが2年間抑制された結果、大腿骨近位部の骨密度は変化しなかったものの、脊椎骨密度は1.4%低下しました（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。治験責任医師らは、この骨量減少をDHTが引き起こす選択的なエストロゲン欠乏によるものと結論づけました（Sartorius et al., J Sex Med 2014）。
赤血球
DHTは2年間でヘモグロビンを7%上昇させました。無症候性のヘマトクリット値（血液中に占める赤血球の割合）上昇のため男性八名がDHTを中止しましたが、中止後に改善しました（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。
前立腺
二年間高い血中DHT濃度が続いても、プラセボと比較して前立腺体積やPSAに変化はみられませんでした。DHT群の男性三名がPSA上昇のため投与を中止しましたが、前立腺がんは認められませんでした。ただし著者らは、既存の前立腺がんの経過に対する影響まではこの試験では除外できないと指摘しています（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。
皮膚および毛髪
DHTを低下させる薬剤が男性型脱毛症の進行を遅らせることから、この過程にDHTが関与していることがわかります（Swerdloff et al., Endocr Rev 2017）。同じレビューでは、2年間のDHTゲル研究においてざ瘡（ニキビ）や男性型脱毛症との関連は認められなかったことが指摘されています。同レビューにまとめられた他のDHTヘプタン酸エステル研究では、体毛および顔毛の緩やかな増加がみられ、ざ瘡悪化が二例報告されました。
データが存在しない集団
女性、思春期の若年者、または心疾患・肝疾患・腎疾患のある人におけるDHTプロピオン酸エステルの安全性データはありません。上記の短期ゲル試験および注射試験の対象は、主に高齢男性の少人数に限られていました。
要点
- 体内で最も強力なアンドロゲンのエステル。 DHTプロピオン酸エステルの重量の約84%はDHTであり、アンドロゲン受容体にテストステロンの約4倍強く結合し、エストロゲンを生成しません。
- この形態に関するヒトのデータは皆無に近い。 プロピオン酸エステル自体に関する唯一の研究は、男性6名を対象とした4日間のホルモン研究です。ヒトにおける半減期は一度も公表されていません。
- 最も質の高いエビデンスはDHTゲル試験。 2年間にわたり70 mg/日のDHTゲルを使用した試験では、前立腺を肥大させることなく除脂肪体重が2.4%増加し、脂肪量が5.2%減少しました。
- 副作用がないわけではない。 DHTは内因性のテストステロン、LH、FSH、エストラジオールを抑制し、脊椎骨密度を低下させ、ヘモグロビンを上昇させました。
- 未承認かつ規制物質。 FDAに承認されたDHT製品はありません。DHTおよびそのエステルは米国でスケジュールIIIに指定されており、WADAにより常時禁止されています。
出典
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- National Center for Biotechnology Information. Dihydrotestosterone, PubChem CID 10635. PubChem.
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