KPVは、リジン、プロリン、バリンの三つのアミノ酸からなるペプチド（Lys-Pro-Val）です。色素沈着を誘導する作用と抗炎症作用の両方をもつホルモンであり、前駆体タンパク質プロオピオメラノコルチンから切り出されるα-メラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）の末尾の三つのアミノ酸に相当します。KPVは、α-MSHの色素沈着作用をもたずに抗炎症活性の多くを保っているようにみえたことから研究されてきました。現在、腸の炎症、皮膚疾患、および「回復」を目的としてオンラインや一部のクリニックで販売されています。

最も重要な事実は、ヒトにおけるKPVの研究はこれまで一度も公表されたことがないという点です。FDA（米国食品医薬品局）は2026年のレビューにおいて、臨床試験、ヒトの薬物動態データ、症例報告、および有害事象報告のいずれも確認できませんでした。また、いかなる種類の動物毒性試験も見つかりませんでした。KPVの作用について知られていることはすべて、細胞培養およびマウス、ラット、ウサギの実験から得られたものです（FDA briefing document, 2026）。

このページでは、FDAのレビューならびに実験室および動物での研究が報告している内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
分類	合成トリペプチド；α-MSHのC末端断片（11〜13位）；治験段階（未承認）
別名	Lys-Pro-Val；α-MSH(11–13)；KPV遊離塩基またはKPV酢酸塩として販売される
化学式	C₁₆H₃₀N₄O₄、342.43 g/mol（遊離塩基）；酢酸塩 402.5 g/mol
承認	いかなるFDA承認薬の成分でもない；欧州医薬品庁（EMA）によって承認された製品もなし
ヒト研究	なし；ClinicalTrials.govを含むFDAの2026年の検索ではヒトデータは確認されず
半減期	不明；FDAはヒトおよび動物における薬物動態研究を見いだせなかった
作用機序	完全には解明されていない；メラノコルチン受容体を介して作用するのではないとみられる；細胞内ではNF-κB炎症シグナル伝達を阻害し、PepT1トランスポーターを介して腸管細胞に取り込まれる
米国での薬局調製（compounding）の位置づけ	503Aバルク原薬リストには非掲載。FDAスタッフはリストへの追加に反対を勧告；諮問委員会は2026年7月に8対6（棄権1）で賛成票を投じた；FDAはこの評決に拘束されない
WADA	2026年のリストには明記されていない；クラスS0により、ヒトへの使用について政府の承認がないあらゆる薬理学的物質が禁止されている

概要

KPVの化学名は (2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoic acid、CAS番号は 67727-97-3 です（PubChem）。アミノ酸を一つずつ付加してペプチドを合成する標準的な手法である固相ペプチド合成法によって作られる短い直鎖ペプチドです（FDA briefing document, 2026）。

α-MSHは13個のアミノ酸からなるホルモンであり、KPVはその最後の三つのアミノ酸です。1980年代後半までには、α-MSHの解熱活性は主にこの断片にあると考えられるようになりました。1989年、ダラスの研究グループは、KPVがマウスにおいて化学的に誘発された耳介腫脹を用量依存的に軽減したことを示しました（Hiltz and Lipton, FASEB J 1989）。2008年にドイツの皮膚科研究者らが発表したレビューでは、KPVはα-MSHの色素沈着誘導作用をもたない抗炎症性の代替物質として記述されました（Brzoska et al., Endocr Rev 2008）。しかし、これをヒトでの臨床試験へと進めた医薬品開発プログラムはありません。

二つの形態が販売されており、FDAはそれらを異なる物質として扱っています。

形態	化学式 / 分子量	備考
KPV（遊離塩基）	C₁₆H₃₀N₄O₄ / 342.43 g/mol	ペプチドそのもの
KPV酢酸塩	C₁₆H₃₀N₄O₄·CH₃COOH / 402.5 g/mol	酢酸塩；活性ペプチドは同じ。公的な情報源では通常、遊離塩基と同じCAS番号が付与されている

本ライブラリにある他のα-MSH関連ペプチドには、Melanotan I（アファメラノチド）、Melanotan II、およびPT-141（ブレメラノチド）があります。KPVとは異なり、これらはより長いペプチドであり、それぞれ個別のページで解説しています。

考えられている作用機序

KPVの分子標的は不明です（FDA briefing document, 2026）。実験室からの複数のエビデンスは、KPVがα-MSHのようには作用しないことを示唆しています。

ほとんどの試験でメラノコルチン受容体活性がみられない。 細胞および組織を用いた研究では、KPVは結合部位からα-MSHを置き換えることはなく、メラノコルチン受容体が通常引き起こすシグナルであるサイクリックAMP（cAMP）も上昇させませんでした（FDAによる要約）。
受容体がなくても作用が持続する。 マウスにおいて、KPVは二つの腹膜炎モデル（腹膜の炎症）で白血球の流入を減少させました。MC3およびMC4受容体を遮断する薬物はこの作用を止めず、機能しないMC1受容体をもつマウスでも同じ作用が生じました。また、α-MSHとは異なり、KPVは培養皿内の活性化マクロファージからのサイトカイン放出を減少させませんでした。著者らは、KPVはむしろ炎症シグナルであるインターロイキン-1β（IL-1β）に干渉することで作用する可能性が高いと結論づけました（Getting et al., J Pharmacol Exp Ther 2003）。
細胞内でのNF-κB阻害。 NF-κBは多くの炎症関連遺伝子をオンにするタンパク質スイッチです。実験室で培養されたヒト気道細胞において、KPVは細胞核内に入り、NF-κBが核内へ移動するのを阻害することで、炎症シグナルであるIL-8およびエオタキシンの放出を低下させました（Land, Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2012）。
PepT1による取り込み。 PepT1は食物由来の小さなペプチドを腸管細胞内へ運ぶトランスポーターです。通常は小腸に存在しますが、炎症を起こした大腸組織ではより多く作られます。ヒトの腸管細胞株およびT細胞株において、ナノモル濃度のKPVはNF-κBおよびMAPキナーゼのシグナル伝達を阻害し、この作用はPepT1による取り込みに依存していました（Dalmasso et al., Gastroenterology 2008）。

ヒト皮膚細胞を用いたある研究では、MC1受容体を発現するように操作された細胞を含め、KPVが細胞内カルシウムを上昇させたと報告されています（Elliott et al., J Invest Dermatol 2004）。これらの知見が互いにどのように結びつくのかはまだ解明されていません。

薬物動態

薬物動態データは存在しません。 FDAは、ヒトにおいてKPVの吸収、分布、分解、または半減期を測定した研究を見いだせず、動物においても見いだせませんでした（FDA briefing document, 2026）。オンラインで引用されているKPVの半減期はいずれも、公表された測定結果に裏づけられたものではありません。

関連する数少ない実験室での知見は以下のとおりです。

知見	詳細	出典
皮膚透過性（提供されたヒト皮膚、実験室内）	受動的な透過は検出限界（0.01 µg/mL）未満であった	Pawar et al., J Pharm Sci 2017
マイクロニードル併用時	透過量が 4.4 µg/cm²/h に上昇した	Pawar et al. 2017
イオントフォレシス（微弱な電流）＋マイクロニードル	マイクロニードル単独と比較して35倍高い透過量	Pawar et al. 2017
腸管での取り込み（細胞株）	PepT1トランスポーターによって取り込まれる	Dalmasso et al., Gastroenterology 2008
化学的分解	酸性、アルカリ性、および酸化ストレス下では、KPV酢酸塩は主にリジン-プロリン環状化合物（ジケトピペラジン）に分解される；過酸化水素下ではプロリンとバリンも遊離する	FDA briefing document, 2026

FDAは皮膚に関する知見について二つの側面を指摘しています。無傷の皮膚をほとんど透過しないことは、クリーム剤からの全身曝露を抑える可能性があります。しかし同時に、作用すべき皮膚の深層にクリーム剤がKPVをほとんど届けられないことも意味している可能性があります。

規制上の位置づけ

KPVは承認された医薬品ではありません。FDAは、本剤がいかなるFDA承認製品の成分でもないことを確認しました。米国、欧州、または日本の薬局方にモノグラフはなく、欧州医薬品庁（EMA）も本剤を含む承認製品を掲載していません（FDA briefing document, 2026）。

FDAの薬局調製レビュー（2026年）

米国の薬局が、モノグラフがなく承認薬の成分でもないバルク原薬から薬局調製（compounding）を行うことができるのは、その物質が「503Aバルク原薬リスト」に掲載されている場合に限られます。KPVに関する主な経緯は以下のとおりです。

取り下げられた推薦。 ある調剤薬局（compounding pharmacy）が、創傷治癒および乾癬や湿疹などの炎症性皮膚疾患に対する0.1%外用クリームまたはゲルとしてKPVを推薦しました。この推薦は後に取り下げられました。重大な安全上のリスクをもたらす可能性がある物質を掲載したFDAのページでは、取り下げられた推薦の中にKPVが挙げられており、FDAはあらゆる投与経路においてKPVに関する「ヒトでの曝露データを一切確認していない」と述べています（FDA, updated April 22, 2026）。
FDA独自の評価。 その後、FDAは独自の判断でKPV遊離塩基およびKPV酢酸塩を評価しました。FDAスタッフは、いずれの形態も特性が十分に解明されておらず、ヒトにおける有効性のエビデンスがなく、ヒトにおける安全性も不明であると結論づけました。スタッフは、いずれの形態もリストに追加しないよう勧告しました（FDA briefing document, 2026）。
諮問委員会の表決。 薬局調製諮問委員会（PCAC）は2026年7月23日、BPC-157、TB-500、およびMOTS-cとともにKPVについて審議しました（Federal Register notice, 2026）。業界紙の報道によれば、委員会はKPVの薬局調製を認めることに賛成8、反対6、棄権一の票を投じました。この表決は諮問的なものであり、FDAはこれに拘束されず、いかなる変更にも正式な規則制定手続きが必要となります（Pharmaceutical Executive, July 2026）。

またFDAは、推薦書においてどちらの形態を指しているのかに一貫性がないことも見いだしました。提出された試験成績書（COA）は表題で一方の形態を挙げながら、もう一方の形態の分子式を記載していました。FDAは、このような名称の混同は、処方されたものとは異なる物質が患者に投与されるおそれがあるため、患者の安全上のリスクになると述べています（FDA briefing document, 2026）。

関連ページ：BPC-157、TB-500、およびMOTS-cも同じ2026年のレビューを受けました。

研究でわかっていること

以下のエビデンスはすべて細胞培養または動物実験から得られたものです。KPVがヒトで有効であることを示すものは一つもありません。 FDAの検索では、提案された二つの用途（創傷治癒および炎症性疾患）のいずれについてもヒトのデータは見つかりませんでした（FDA briefing document, 2026）。

大腸炎（炎症性腸疾患のマウスモデル）

大腸炎モデルは最も研究されている領域です。研究者らは化学物質（DSSまたはTNBS）を用いるか、特定の免疫細胞を移入することでマウスに大腸の炎症を誘発します。

研究	モデル	KPVの投与方法	主な結果
Dalmasso et al., Gastroenterology 2008	マウスのDSSおよびTNBS大腸炎	飲水投与	大腸炎が軽減し、炎症性サイトカイン濃度が低下
Kannengiesser et al., Inflamm Bowel Dis 2008	マウスのDSS大腸炎およびT細胞移入大腸炎	抄録に記載なし	体重の回復が早まり、顕微鏡下での炎症が軽減。機能するMC1受容体をもたないマウスにおいて、KPV処置群はすべてDSS大腸炎を生き延びた
Viennois et al., Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2016	マウスの大腸炎関連大腸がん	抄録に記載なし	正常なマウスでは腫瘍形成を予防したが、PepT1を欠損したマウスでは予防しなかった
Xiao et al., Mol Ther 2017	マウスの潰瘍性大腸炎モデル	大腸標的ナノ粒子に封入して経口投与	ヒアルロン酸被覆ナノ粒子は、非被覆のKPVナノ粒子よりも大腸粘膜を保護し、TNF-αをより低下させた

その後のいくつかの研究では、ハイドロゲルやナノ粒子など、大腸炎向けの実験的な薬物送達システムの構成要素としてKPVが使用されています。これらは動物において送達技術を検証するものであり、KPV自体に関するヒトのエビデンスを提供するものではありません。

皮膚、眼、および創傷治癒

皮膚の炎症（マウス）。 KPVは皮膚刺激物質によって引き起こされた耳介腫脹を用量依存的に軽減しました（Hiltz and Lipton, FASEB J 1989）。
角膜創傷（ウサギ）。 角膜の表層を擦過した後、KPV点眼液（1〜10 mg/mL、一日四回、4日間）により治癒が早まりました。60時間時点で、対照群では完全に治癒した角膜が皆無であったのに対し、KPV処置群では8眼中8眼すべてが完全に治癒しました。一酸化窒素の産生を阻害する薬物により、この効果は減弱しました（Bonfiglio et al., Exp Eye Res 2006）。
ヒトの創傷に対して提案されているが未検証。 メラノコルチンペプチドを研究する研究者らは、皮膚の創傷や潰瘍に対する将来の候補物質としてKPV型ペプチドを提案しています。彼らは今後必要となる研究の概要を示しており、ヒトでの結果は報告していません（Böhm and Luger, Exp Dermatol 2019）。

抗菌活性（実験室のみ）

培養皿内において、α-MSHおよびKPVは黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）および酵母様真菌であるカンジダ・アルビカンス（Candida albicans）の増殖を抑制しました。ヒトの白血球がこれらの微生物を殺傷する能力は低下させませんでした（Cutuli et al., J Leukoc Biol 2000）。抗菌目的での使用を裏づける動物感染モデルやヒトのデータはありません。

筋肉、パフォーマンス、および「回復」

ヒトまたは動物において、筋肉の成長、筋力、体組成、怪我からの回復、または運動パフォーマンスについてKPVを検証した研究はありません。スポーツにおけるペプチド使用に関する2026年のレビューでは、抗炎症作用をうたって宣伝されているペプチドの中にKPVが挙げられており、スポーツにおけるそのようなペプチドの臨床的エビデンスは限られていると指摘されています（Coutinho et al., J Sports Med Phys Fitness 2026）。

副作用とリスク

ヒトにおける安全性は不明

KPVは正式にヒトへ投与されたことがないため、ヒトにおける副作用は不明です。 FDAは2025年12月3日までの有害事象データベース（FAERS）および医学文献を検索しましたが、報告は見つかりませんでした。また、2004年から2025年12月までの食品・サプリメント苦情システムも検索しましたが、症例は見つかりませんでした。報告がないことはKPVが安全であることを示すものではなく、研究または追跡されたヒトでの使用が存在しないことを反映しています。さらにFDAは、調剤薬局などは通常、有害事象を報告しないと指摘しています（FDA briefing document, 2026）。

毒性試験の欠如

FDAは、以下の標準的な安全性試験のいずれについても、KPV遊離塩基または酢酸塩に関する研究を見いだせませんでした。

急性（単回投与）毒性；
反復投与毒性；
遺伝毒性（DNAへの損傷）；
生殖能、妊娠、または発育への影響；
がんのリスク。

またFDAは、動物における薬物動態データやトキシコキネティクス（毒性動態）データも見いだせませんでした（FDA briefing document, 2026）。

免疫原性と凝集

免疫原性とは、薬物に対して体内で抗体が作られる可能性のことです。FDAは、タンパク質医薬品と同様にペプチドも免疫反応を引き起こす可能性があると指摘しています。これには無害な抗体から重篤な反応までが含まれ、薬物を中和する抗体が生じることもあります。わずか二つのアミノ酸からなる短いペプチドであっても凝集（分子同士が塊になること）を起こす可能性があり、凝集は免疫原性のリスクを高めます。FDAはKPVが凝集したり抗体を誘導したりするかどうかに関するデータを見いだせず、そうしたことが起こらないと結論づけるには情報が不十分であると述べています（FDA briefing document, 2026）。

製品の品質と同一性

FDAのレビューでは、製品の品質に関するいくつかの問題が提起されました。

名称の混同。 「KPV」は通称であり、公式な医薬品名ではありません。異なる活性分子を含むさまざまな塩や誘導体が、同じ名称のもとで販売されています。
品質試験の欠如。 FDAが確認した遊離塩基の試験成績書には、通常、純度の数値しか記載されていませんでした。不純物の基準値、凝集試験、および微生物試験の記載はありませんでした。
最も良い例における不備。 推薦書に添付されていた酢酸塩の試験成績書には、総不純物が0.9%（基準値 ≤2.0%）と報告されていましたが、それらの不純物の特定はなされていませんでした。また、外用剤に必須であるとFDAが指摘する凝集試験や微生物試験も含まれていませんでした。

さらにFDAは、KPVが注射剤、経口剤、点鼻スプレー、および外用剤の形態でオンラインで宣伝されていることを指摘しています。単独で、あるいはBPC-157、TB-500、AOD-9604などの他の未承認ペプチドとの組み合わせとして宣伝されています（FDA briefing document, 2026）。これらの投与経路や組み合わせはいずれもヒトでは研究されていません。

スポーツでの使用

KPVは世界アンチ・ドーピング機構（WADA）のリストに明記されていません。しかし、クラスS0は、ヒトの治療用として政府保健当局から現行の承認を得ていないあらゆる薬理学的物質を常時禁止としています（WADA 2026 Prohibited List）。KPVはFDAや欧州医薬品庁の承認を得ていないため、この包括的クラスに該当するとみられます。

要点

α-MSHの三つのアミノ酸からなる断片。 KPV（Lys-Pro-Val）はα-MSHホルモンの末端部分です。実験室での研究では、色素沈着を引き起こさずに抗炎症活性を保っているようにみえ、メラノコルチン受容体を介して作用するのではないと考えられています。
動物および細胞データのみ。 マウスの大腸炎モデル、ウサギの角膜創傷研究、およびマウスの皮膚炎症モデルで有益性が示されました。公表されたヒトでの研究はありません。
動態や毒性については何もわかっていない。 FDAはいかなる動物種においても薬物動態研究や標準的な毒性試験を見いだせませんでした。体内での半減期は一度も測定されていません。
FDAスタッフは薬局調製に反対を勧告。 2026年、FDAスタッフは特性解析の不十分さ、有効性のエビデンスの欠如、および安全性の不明確さを指摘しました。それにもかかわらず諮問委員会は8対6で賛成票を投じましたが、この表決に拘束力はなく、FDAが規則制定を完了しない限りKPVは503Aバルク原薬リストから外れたままとなります。
製品の同一性が不確か。 「KPV」は公式な名称ではなく、遊離塩基と酢酸塩が区別なく販売されており、一般的な試験成績書には不純物、凝集、および微生物に関する試験が欠けています。
スポーツでは禁止に該当する可能性が高い。 未承認物質として、常時禁止されているWADAのクラスS0に該当するとみられます。

出典

Food and Drug Administration. FDA briefing document: Evaluation of KPV-related bulk drug substances (KPV (free base) and KPV acetate) for inclusion on the 503A bulk drug substances list. Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting, July 23–24, 2026 (memo dated May 12, 2026). FDA.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Content current as of April 22, 2026. FDA.
Food and Drug Administration. Pharmacy Compounding Advisory Committee; notice of meeting; establishment of a public docket; request for comments—bulk drug substances nominated for inclusion on the section 503A bulk drug substances list. Federal Register. April 16, 2026;91:20465 (FR Doc 2026-07361). Federal Register.
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KPV

概要