サプリメント

アドレノステロン（11-OXO）

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アドレノステロンは、11-ケトアンドロステンジオン（11KA4）とも呼ばれ、「11-OXO」の名称で販売されているステロイドで、ヒトの副腎が自然に作っています。11位が酸素化されたアンドロゲンというファミリーに属し、これは副腎のステロイドで、内分泌学者が現在、体内のアンドロゲン供給の重要な一部と見ているものです。体脂肪を減らし筋肉量を増やすサプリメントとして販売されてきました（Brooker et al., Drug Test Anal 2009）。

最も重要な事実は、アドレノステロンの脂肪減少、筋肉増加、パフォーマンスへの効果を調べた対照試験はないということです。存在するヒトの研究は、小規模な代謝研究とドーピング管理のための研究です。体内でアドレノステロンは、テストステロンとほぼ同等の効力を持つアンドロゲンである11-ケトテストステロンの前駆体であり、WADAの禁止表国際基準（Prohibited List）によってスポーツでは禁止されています。

このページでは、内分泌学の研究、ドーピング管理の文献、規制当局の報告からわかることをまとめています。内容は教育目的のものであり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
クラス 内因性の11位酸素化C19ステロイド。アンドロゲンの前駆体
化学名 Androst-4-ene-3,11,17-trione。C₁₉H₂₄O₃、300.4 g/mol
医療上の承認 なし。これを含むFDA承認の医薬品はない
ヒトで研究された投与経路 経口
ヒトの研究で使われた用量 75 mgと100 mgの単回投与。150 mg/日を7日間
半減期 ヒトでは確立されていない。100 mgを一回投与した後、尿中代謝物は3時間または5.5時間でピークに達した
主な変換 11-ケトテストステロンに変換される。これはテストステロンとほぼ同等にアンドロゲン受容体を活性化する
米国での位置づけ 21 CFR 1308.13のスケジュールIIIのアナボリックステロイドには記載なし
WADAの状況 常時禁止（S1.1、名指しで記載）

概要

アドレノステロンは、アンドロステンジオンの11位の炭素にケトン（酸素）基が加わったものです。分子式はC₁₉H₂₄O₃、分子量は300.4 g/molです（PubChem）。「OXO」という似た名称がついていますが、アロマターゼ阻害薬として販売されている6-OXO（androst-4-ene-3,6,17-trione）とは別の化合物です。

数十年にわたり、副腎ステロイドである11β-ヒドロキシアンドロステンジオン（11OHA4）は、行き止まりの産物として扱われてきました。最近の研究で、これが別のアンドロゲン経路の出発点であることが明らかになりました（Pretorius et al., Mol Cell Endocrinol 2017、Turcu & Auchus, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017）。

段階 酵素 産物
11OHA4からアドレノステロンへ 11β-HSD2（11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2） 11-ケトアンドロステンジオン（アドレノステロン）
アドレノステロンから11-ケトテストステロンへ AKR1C3（aldo-keto reductase 1C3） 11-ケトテストステロン（11KT）
11KTから11-ケトジヒドロテストステロンへ 5α還元酵素 11-ケトジヒドロテストステロン（11KDHT）
アドレノステロンから11β-ヒドロキシ体への逆変換 11β-HSD1（主に肝臓） 11OHA4とその代謝物

アドレノステロン自体は前駆体です。その活性は、変換されてできるものに由来します。11KTは、テストステロンと同程度の効力でアンドロゲン受容体に結合し、活性化します（McDonnell et al., Eur J Endocrinol 2025）。これを裏づける実験データは次のとおりです。

  • 細胞研究では、11KTと11KDHTは、テストステロンやDHTとよく似た、ヒトのアンドロゲン受容体の強力で有効な作動薬であり、それらより分解されにくいことがわかりました（Pretorius et al., PLoS One 2016）。それ以前の研究では、11KDHTは1 nMでDHTと同程度の活性を示す完全作動薬として働くことがわかっています（Storbeck et al., Mol Cell Endocrinol 2013）。
  • 実験室での酵素試験では、AKR1C3は、アンドロステンジオンの変換よりも8倍効率よくアドレノステロンを変換しました（Barnard et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2018）。
  • 11β-HSD2は11OHA4からアドレノステロンを作る方向に働き、11β-HSD1は11-ケト体を11β-ヒドロキシ体に戻す還元の方向に働きます（Gent et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2019）。

体内で

アドレノステロンは、ヒトのステロイド生物学の正常な一部です。測定された知見には次のものがあります。

  • 成人期を通じて。 成人590人で、血清アドレノステロンは女性では加齢とともに安定していましたが、男性では年間約0.06 ng/dL低下しました（Davio et al., JCEM 2020）。
  • 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）で。 血清アドレノステロンと他の11位酸素化アンドロゲンは、PCOSの女性114人のほうが、対照49人よりも高い値でした。これらのステロイドは、血清中の全アンドロゲンの割合として、PCOSで53.0%、対照で44.0%を占め、アドレノステロンはインスリン抵抗性の指標と相関していました（O’Reilly et al., JCEM 2017）。
  • その他の病態で。 11位酸素化アンドロゲンは、21-水酸化酵素欠損症（先天性副腎過形成の一種）で上昇し、去勢抵抗性前立腺がんの一因と考えられています（Turcu & Auchus 2017）。

薬物動態

経口アドレノステロンについて、ヒトでの正式な薬物動態研究（血中濃度、半減期、バイオアベイラビリティ）は発表されていません。わかっていることは、尿を調べた研究に由来します。

サプリメント製品から100 mgを経口で一回投与された男性ボランティア一人では、測定された尿中代謝物がすべて急激に上昇しました（Piper et al., Metabolites 2024）。

指標 100 mg投与後の結果
尿中代謝物濃度がピークに達するまでの時間 3時間または5.5時間
内因性の正常範囲に戻るまでの時間 10–14時間後（33時間までわずかに高値）
尿中の11-ケトテストステロン 10 ng/mL未満から70 µg/mL超に上昇
尿中の11-オキソエチオコラノロン 約100 ng/mLから330 µg/mL超に上昇

著者らはこれを、ボランティア一人によるプルーフ・オブ・コンセプトだとしました。経口のアドレノステロンがヒトで11-ケトテストステロンに変換されることは確かに示しています。

主な尿中代謝物は、11β-ヒドロキシアンドロステロン、11β-ヒドロキシエチオコラノロン、11-オキソアンドロステロン、11-オキソエチオコラノロンです（Brooker et al. 2009）。これらの大半はコルチゾールやコルチゾンの分解産物と重なるため、由来を特定しにくく、11位酸素化アンドロゲンに特異的なのは11-ケトアンドロステロンだけです（McDonnell et al. 2025）。

2025年の研究では、PCOSの女性20人が、経口DHEAまたは経口アドレノステロン150 mg/日を7日間投与される群に無作為に割り付けられました（非盲検）（McDonnell et al. 2025）。アドレノステロン投与後の尿中代謝物の増加は、中央値で次のとおりでした。

尿中代謝物 中央値の増加倍率（IQR）
11-ケトアンドロステロン 89.9（57.8–142.5）
11-ケトエチオコラノロン 32.1（22.0–35.0）
11β-ヒドロキシアンドロステロン 17.7（16.1–18.0）
11β-ヒドロキシエチオコラノロン 6.5（4.0–8.6）

従来型のアンドロゲン代謝物は、有意には増えませんでした。同じ論文の肝組織の研究では、肝臓の11β-HSD1が11-ケトステロイドの多くを11β-ヒドロキシ体に変換することが示されました。論文では、血中濃度も副作用も報告されていません。

同じアイルランドのグループによる登録済みの試験NCT05263557は、同じ150 mg/日の二つの群を設け、筋肉のインスリン感受性を測定することを目的としています。最終の登録更新（2023年）では募集中とされ、現在の状況は不明で、結果は公開されていません。

規制上の位置づけ

  • FDA。 アドレノステロンは承認された医薬品ではなく、これを含む製品はFDAの医薬品承認データベースにも載っていません（openFDA Drugs@FDA）。
  • DEA。 アドレノステロンは、米国のスケジュールIIIの一覧にあるアナボリックステロイドには含まれていません（21 CFR 1308.13）。ただし、近縁の4-アンドロステンジオンは名指しされています。
  • WADA。 「Androst-4-ene-3,11,17-trione (11-ketoandrostenedione, adrenosterone)」は、S1.1のアナボリック・アンドロゲン性ステロイドとして名指しで記載されており、常時禁止で、非特定物質に分類されています（WADA 2026 Prohibited List）。

研究でわかっていること

脂肪減少と筋肉

アドレノステロンの投与後に、体脂肪、除脂肪量、筋力、パフォーマンスを測定した、ランダム化試験も、対照試験も、対照のない試験さえもありません。脂肪減少の主張は、アドレノステロンが、不活性なコルチゾンを組織内でコルチゾールに戻す酵素である11β-HSD1を阻害するという仮説に基づいています（Brooker et al. 2009）。アドレノステロンがコルチゾールや体脂肪を下げることを示したヒトの研究はありません。

「コルチゾール遮断薬」という主張について。 ヒトの肝組織では、アドレノステロンは11β-HSD1の基質であり、この酵素はそれを11β-ヒドロキシステロイドに変換します（McDonnell et al. 2025）。コルチゾンと十分に競合してヒトのコルチゾール濃度が変わるかどうかは、測定されていません。

その他の研究

肝臓がんの転移のゼブラフィッシュモデルで行われた薬剤スクリーニングでは、11β-HSD1阻害薬とされるアドレノステロンが、がん細胞の播種を抑えることが明らかになりました。11β-HSD1を阻害すると、ゼブラフィッシュに移植したヒトのがん細胞株の広がりも減り、アドレノステロンで処理した細胞では、非浸潤性の細胞のマーカーが回復しました（Nakayama et al., Mol Cancer Res 2020）。これらは動物と細胞での所見であり、ヒトでは試験されていません。

副作用とリスク

ヒトでの安全性データはない

ヒトの研究のいずれも、安全性の結果を報告していません。研究された最大の曝露は、女性10人での150 mg/日を7日間です（McDonnell et al. 2025）。脂質、肝臓、血圧、ホルモン、生殖能力への長期的な影響はわかっていません。

アンドロゲンへの曝露

経口のアドレノステロンは11-ケトテストステロンに変換されるため（Piper et al. 2024）、活性のあるアンドロゲンの供給源になります。11位酸素化アンドロゲンが高いことは、観察研究でPCOSやインスリン抵抗性の指標と関連づけられており（O’Reilly et al. 2017）、去勢抵抗性前立腺がんの要因として研究が進められています（Barnard et al. 2018）。サプリメントの用量で、ざ瘡、毛髪の変化、女性の男性化、自然なテストステロンの抑制といった影響が起こるかどうかは、研究されていません。

ドーピング検査

アドレノステロンを摂取した競技者は、アンチ・ドーピング規則違反のリスクを負います。検査機関は、合成されたステロイドと自然に作られたステロイドを区別できる炭素同位体比の検査で、その使用を確認できます（Brooker et al. 2009）。単回投与の研究では、尿中の11-ケトテストステロンは、投与の1時間後から14時間後まで、提案されているスクリーニング閾値の130 ng/mLを上回りました（Piper et al. 2024）。代謝物がコルチゾンの代謝物と重なるため、アドレノステロンの使用とコルチゾンの使用を区別するには、主なコルチゾール代謝物の同位体分析が必要です。その研究では、ボランティアに75 mgを経口投与しました（Brooker et al., Drug Test Anal 2012）。

関連ページ

要点

  • 副腎に由来する天然のアンドロゲン前駆体です。 アドレノステロン（11-ケトアンドロステンジオン）は、11位酸素化アンドロゲン経路の一部で、11-ケトテストステロンに変換されます。これは細胞研究ではテストステロンとほぼ同等の効力を示します。
  • 有効性を調べた試験はありません。 脂肪減少、筋肉、パフォーマンスについて試験した研究はなく、ヒトのデータは小規模な代謝研究とドーピング管理のための研究です。
  • コルチゾールに関する主張は証明されていません。 ヒトの肝組織では11β-HSD1によって処理されており、コルチゾールや脂肪を下げることを示したヒトの研究はありません。
  • 安全性は研究されていません。 研究でのヒトの曝露は、単回投与と、150 mg/日を7日間投与した一回の投与にとどまります。
  • スポーツでは禁止されていますが、米国の規制薬物ではありません。 WADAはS1.1で名指ししており（常時禁止）、米国のスケジュールIIIの一覧には記載がなく、FDAにも承認されていません。

出典

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