DHTエナント酸エステル（ジヒドロテストステロンヘプタン酸エステルまたはアンドロスタノロンエナント酸エステルとも呼ばれます）は、ジヒドロテストステロン（DHT）に炭素数七個の脂肪酸エステルが結合した物質です。テストステロンエナント酸エステルと同様に油性基剤に溶解して筋肉内に注射され、エステルによってホルモンの放出が緩やかになります。DHT自体は体内でテストステロンから作られる強力なアンドロゲンであり、テストステロンとは異なってエストロゲンに変換されません。
最も重要な事実は、DHTエナント酸エステルが米国において承認された医薬品ではないという点です。ヒトにおける記録は、主に思春期の男子を対象とした1980年代および1990年代の少数の小規模研究と、少数の健康な男性を対象とした二つのアンチ・ドーピング研究に限られています。成人における筋肉量や筋力に対する効果を測定した対照試験はありません。
このページでは、それらの研究、関連するDHT研究、および規制当局が報告している内容をまとめています。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。
| 項目 | 詳細 |
|---|---|
| 薬剤の分類 | アンドロゲン；ジヒドロテストステロン（アンドロスタノロン）の注射用エステル |
| 別名 | ジヒドロテストステロンヘプタン酸エステル、DHT-hp、アンドロスタノロンエナント酸エステル |
| 承認 | FDA（米国食品医薬品局）承認製品なし；研究における治験段階（未承認）の使用のみ |
| 投与経路 | 筋肉内注射 |
| 研究された用量 | 健康な男性における150 mgおよび250 mgの単回注射；思春期の男子における2〜4週間ごとの反復注射 |
| 半減期 | ヒトでは未報告；サルにおける終末相半減期は約7日 |
| DHT含有量 | エステル重量の約72%（エステル100 mg ≈ DHT 72 mg） |
| エストロゲンへの芳香化 | なし |
| 米国での位置づけ | スケジュールIII（Schedule III）規制物質（DHTおよびそのエステル） |
| WADAでの位置づけ | 常時禁止（S1.1、アンドロスタノロンおよびそのエステル） |
概要
DHTエナント酸エステルは5α-ジヒドロテストステロンの17β-ヘプタン酸エステルであり、化学式はC₂₆H₄₂O₃、分子量は402.6 g/molです（PubChem CID 160230）。DHT単体の化学式はC₁₉H₃₀O₂、分子量は290.4 g/molです（PubChem CID 10635）。したがってエステル部分が重量の約28%を占めており、エステル100 mgには約72 mgのDHTが含まれます。
体内では、テストステロンは5α-還元酵素によってDHTに変換されます。DHTは「アロマターゼによる変換（芳香化）を受けない」アンドロゲンと説明されており、アロマターゼ酵素によってエストラジオールに変換されることはありません（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。これがテストステロンとの最大の違いであり、研究者らがアンドロゲン作用とエストロゲン作用を区別するためにDHTを用いた理由でもあります。
エステル自体は活性ホルモンではありません。最初の合成に関する論文では、DHTヘプタン酸エステルのヒトアンドロゲン受容体に対する結合親和性はDHTの約100分の一と低く、エストロゲン受容体への結合は認められませんでした。著者らは、エステルが切断されて放出される遊離DHTが活性本体であると結論づけています（Keenan et al., JCEM 1987）。
当サイトには、同じホルモンの他の形態について個別のページがあります。
| 形態 | 違い |
|---|---|
| DHTベース | エステル化されていないDHT、徐放性エステルなし |
| DHTプロピオン酸エステル | より短い炭素数三個のエステル |
| DHTエナント酸エステル（本ページ） | 炭素数七個のエステル；数週間にわたり放出 |
| DHTゲル10%およびDHTゲル20% | 毎日皮膚に塗布；最大規模のDHT試験で使用された形態 |
関連するDHT由来ステロイドには、Masteron（ドロスタノロンプロピオン酸エステル）およびProviron（メステロロン）があります。
薬物動態
ヒトにおいて
ヒトにおける唯一の薬物動態の記述は、このエステルを合成し、成人男性および思春期の男子に筋肉内注射したKeenanらの研究によるものです（Keenan et al., JCEM 1987）。
| 評価項目 | 結果 |
|---|---|
| 血漿中DHT | 24 h以内に著明に上昇 |
| ピーク | 最初の週の間 |
| ベースラインへの回復 | 注射から4–6週間後 |
| DHTに変換されたエステルの割合 | 4–6週までに推定43–55% |
この論文の抄録には半減期は報告されていません。反復注射を受けた思春期の男子では、血漿中DHTは投与から1週間後に平均24.2 nmol/L（≈700 ng/dL）、2週間後に平均29.2 nmol/L（≈850 ng/dL）でした（Keenan et al., Metabolism 1996）。
サルにおいて
正式な半減期の推定値はサルでの研究からのみ得られています。ミュンスターの研究者らは、去勢したカニクイザルにおいて、同じステロイド量（23.6 mg）を含むテストステロンエナント酸エステルとDHTエナント酸エステルの単回注射を比較しました（Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990）。
| 評価項目 | テストステロンエナント酸エステル | DHTエナント酸エステル |
|---|---|---|
| ホルモンのピーク上昇率 | ベースラインの約400% | ベースラインの約800% |
| 血中濃度-時間曲線下面積（AUC） | 2,920 ± 485 | 2,290 ± 340（有意差なし） |
| 終末相半減期 | 約4日 | 約7日 |
| ベースラインへの回復 | 4–5週間 | 4–5週間 |
GnRHアゴニストで内因性ホルモンを抑制したアカゲザルにおける二つ目の実験では、半減期の推定値はテストステロンエナント酸エステルで約5日、DHTエナント酸エステルで7日でした。これらは動物の数値であり、ヒトの値とは一致しない可能性があります。
規制上の位置づけ
- FDA。 openFDAデータベースを通じてDrugs@FDAを検索したところ、アンドロスタノロンまたはジヒドロテストステロンを含む承認製品は確認されませんでした（openFDA Drugs@FDA）。DHTエナント酸エステルは研究試験でのみ投与されています。
- DEA（米国麻薬取締局）。 ジヒドロテストステロン（17β-hydroxy-androstan-3-one）はスケジュールIIIに指定されており、その記載には「その塩、エステル、およびエーテル」が含まれるため、エナント酸エステルも対象となります（21 CFR 1308.13）。
- 世界アンチ・ドーピング機構（WADA）。 アンドロスタノロン（5α-ジヒドロテストステロン）はS1.1のアナボリック・アンドロゲン性ステロイドに収載されており、体外から投与された場合は常時禁止され、このクラスにはそのエステルも明示的に含まれています（WADA 2026 Prohibited List）。
研究でわかっていること
思春期女性化乳房
女性化乳房とは、男性において乳房組織が増殖する状態です。対照群を置かない症例集積研究において、持続性の思春期女性化乳房を有する男子4名が、DHTヘプタン酸エステルの注射を2–4週間ごとに16週間受けました（Eberle et al., J Pediatr 1986）。
- 治療終了時までに四名全員で乳房サイズが67–78%縮小した
- 治療中にエストラジオール、LH、FSH、およびテストステロンがすべて低下した
- 治療後6–15か月の時点で乳房の再増大は見られず、ホルモン値は最終注射から2か月後に治療前の値近くまで戻った
患者が四名のみで対照群もないため、これは実施可能性を示すものであり、有効性の証明ではありません。
男子における成長と思春期
同じ研究グループは、思春期の成長スパートがエストロゲンに依存するかどうかを調べるためにDHTヘプタン酸エステルを用いました。体質性成長・思春期遅発症の男子9名のうち、3名がテストステロンエナント酸エステルを、6名がDHTヘプタン酸エステルを受けました（Keenan et al., JCEM 1993）。
| 2.5か月後の評価項目 | テストステロンエナント酸エステル（n = 3） | DHTヘプタン酸エステル（n = 6） |
|---|---|---|
| 身長成長速度 | 12.6 ± 2.8 cm/年 | 8.9 ± 1.7 cm/年 |
| 成長ホルモン分泌総量 | 3.12から13.67 µg/Lへ上昇 | 4.32から2.39 µg/Lへ低下 |
| IGF-I | 126.7から350.3 µg/Lへ上昇 | 218.3から184.0 µg/L（有意差なし） |
| LHRHに対するLH応答 | 27.6から5.9 IU/L（有意差なし） | 45.7から10.7 IU/L（pは0.05未満） |
両群とも正常な思春期成長スパートの範囲内で身長が伸びました。DHTは成長ホルモンを上昇させずにこの成長をもたらしたため、著者らは思春期における成長ホルモンの上昇はエストロゲン依存性であると結論づけました。
男子14名（各群7名）を対象とした後続研究でも同様の結果が得られました。成長ホルモンはテストステロン群で上昇した一方、DHT群ではわずかに低下し（4.3から2.9 µg/L）、DHT群の身長成長速度は9.3 cm/年でテストステロン群と有意差がなく、成長ホルモン結合タンパク質は両群で低下しました（Keenan et al., Metabolism 1996）。
男性におけるアンチ・ドーピング研究
DHTは体内でも自然に産生されるため、アンチ・ドーピング検査機関はその注射を検出する方法を研究しました。
| 研究 | 用量 | 男性の人数 | 結果 |
|---|---|---|---|
| Southan et al., 1992 | 150 mg 筋肉内投与、単回 | 2 | 血漿中DHTが上昇；テストステロン、LH、FSHが低下；尿中DHTおよびその代謝物がテストステロンおよびエピテストステロンに対して相対的に上昇 |
| Coutts et al., 1997 | 250 mg 筋肉内投与、単回 | 6 | 四つの尿中マーカーすべてが24 h以内に検出限界を超え、10–14日間にわたり高値を維持；28日目までにすべてベースラインに回復 |
筋肉と筋力
成人において筋肉量や筋力に対するDHTエナント酸エステルの効果を検証した対照試験はありません。去勢したサルでは、同量のステロイド用量においてテストステロンエナント酸エステルと同等に射精、射精液量、および性行動を回復させましたが（Weinbauer et al., Acta Endocrinol 1990）、筋肉については調べられていません。
DHTと体組成に関する最も充実したヒトデータは、別の剤形から得られています。2年間のランダム化試験において、50歳を超える健康な男性114名が毎日70 mgのDHTゲルまたはプラセボを塗布しました（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。プラセボと比較して、DHTは除脂肪体重を2.4%（95% CI 1.6–3.1%）増加させ、脂肪量を5.2%（95% CI 2.6–7.7%）減少させました。ほぼ一定の血中濃度を維持する毎日のゲル塗布で得られた結果が、高用量を間欠的に投与する注射剤にもそのまま当てはまると見なすことはできません。
「ハードニング（筋肉の引き締め）」およびアナボリック作用の主張について。 インターネット上では、DHTエナント酸エステルは強力な「ハードナー」や除脂肪体重を増やす化合物として紹介されることがよくあります。DHTがエストロゲンに変換されないのは事実です。しかし、注射用エステルを用いて筋肉、筋力、または外見上の変化を測定したヒト研究はないため、その効果の大きさに関する主張には試験データの裏づけがありません。
副作用とリスク
DHTエナント酸エステルには添付文書も安全性データベースもありません。以下の内容は、上記の小規模研究および（明記されている箇所については）DHTゲル試験から得られたものです。
内因性ホルモンおよび妊孕性の抑制
DHTエナント酸エステルは体内のホルモン産生を停止させます。成人男性および男子において、注射から4日後までにテストステロン、エストラジオール、LH、およびFSHが低下し、二週目に最低値に達した後、4–6週間後にベースラインへ戻りました（Keenan et al., JCEM 1987）。思春期の男子に3週間ごと、15週間にわたり反復注射を行ったところ、GnRHに対する下垂体のLHおよびFSH応答が鈍化しました。
LHとFSHは精子産生を促すため、このような抑制は妊孕性を損なうと予想されます。男性においてDHTエナント酸エステル投与時の精子産生量を測定した研究はありません。
エストロゲンの低下
DHTはエストラジオールに変換されず、さらに精巣を抑制するため、エストラジオールは上昇するのではなく低下します。女性化乳房の症例集積研究で乳房組織が縮小したのはこのためです。2年間のゲル試験でも、DHTはエストラジオールを抑制し、24か月時点で腰椎骨密度を1.4%（95% CI 0.6–2.3%）低下させましたが、大腿骨近位部では変化が見られませんでした（Idan et al., Ann Intern Med 2010）。
血球数および前立腺（ゲル試験のデータ）
同じゲル試験において：
- ヘモグロビンが7%（95% CI 5–9%）上昇した
- 男性8名がヘマトクリット（血液中に占める赤血球の割合）の上昇によりDHTを中止したが、中止後に回復した
- 男性3名がPSA上昇により中止したが、前立腺がんが見つかった人はいなかった
- 2年間にわたり、プラセボと比較して前立腺体積に変化は見られなかった
著者らは、前立腺に関するこれらの陰性所見をもってしても、既存の前立腺がんの経過に対する影響を除外することはできないと指摘しています。
不明な点
DHTエナント酸エステルについては、血中脂質、血圧、肝機能、心血管イベント、または長期的な安全性に関する公表されたヒトデータがありません。成長ホルモンに対する作用もテストステロンとは異なっており、DHTヘプタン酸エステルで治療された男子では成長ホルモンが低下しました（Keenan et al., JCEM 1993）。規制された流通経路外で販売されている製品は、含有量、純度、無菌性の検査が行われていません。
要点
- DHTの注射用エステルであり、承認された医薬品ではない。 DHTエナント酸エステルは数週間にわたってジヒドロテストステロンを放出し、重量の約72%がDHTです。FDAに承認された製品はありません。
- 緩やかな放出（主に動物で測定）。 ヒトでは、DHTは最初の週にピークに達し、4–6週間後にベースラインに戻ります。唯一の半減期の推定値（約7日）はサルから得られたものです。
- エストロゲンには変換されない。 DHTはアロマターゼによる変換を受けず、注射するとテストステロン、LH、FSHとともにエストラジオールも低下します。
- ヒトでのエビデンスはごくわずか。 研究対象は合計で数十名の思春期男子と少なくとも八名の健康な男性にとどまります。成人における筋肉や筋力を検証した研究はありません。
- 既知のリスクの一部は他の剤形のデータに基づく。 エステルについてはホルモン抑制が報告されており、ヘマトクリットの上昇や腰椎骨密度の低下は2年間のDHTゲル試験から得られた知見です。
- 規制物質であり、スポーツでは禁止されている。 米国ではスケジュールIIIに指定されており、WADAによって常時禁止されています。250 mgの注射後、尿中マーカーは10–14日間にわたり検出限界を超えて推移しました。
出典
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- Eberle AJ, Sparrow JT, Keenan BS. Treatment of persistent pubertal gynecomastia with dihydrotestosterone heptanoate. J Pediatr. 1986;109(1):144–149. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Ponder SW, Dallas JS, Nagamani M, Smith ER. Androgen-stimulated pubertal growth: the effects of testosterone and dihydrotestosterone on growth hormone and insulin-like growth factor-I in the treatment of short stature and delayed puberty. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(4):996–1001. PubMed.
- Keenan BS, Richards GE, Mercado M, Dallas JS, Eakman GD, Baumann G. Androgen regulation of growth hormone binding protein. Metabolism. 1996;45(12):1521–1526. PubMed.
- Weinbauer GF, Jackwerth B, Yoon YD, Behre HM, Yeung CH, Nieschlag E. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of testosterone enanthate and dihydrotestosterone enanthate in non-human primates. Acta Endocrinol (Copenh). 1990;122(4):432–442. PubMed.
- Southan GJ, Brooks RV, Cowan DA, Kicman AT, Unnadkat N, Walker CJ. Possible indices for the detection of the administration of dihydrotestosterone to athletes. J Steroid Biochem Mol Biol. 1992;42(1):87–94. PubMed.
- Coutts SB, Kicman AT, Hurst DT, Cowan DA. Intramuscular administration of 5 alpha-dihydrotestosterone heptanoate: changes in urinary hormone profile. Clin Chem. 1997;43(11):2091–2098. PubMed.
- Idan A, Griffiths KA, Harwood DT, et al. Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 2010;153(10):621–632. PubMed.
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