AHK-Cu ist ein kleines synthetisches Kupferpeptid: die drei Aminosäuren Alanin, Histidin und Lysin (Ala-His-Lys oder AHK), gebunden an ein Kupfer(II)-Ion. Es ist strukturell eng mit GHK-Cu verwandt, dem besser untersuchten Kupferpeptid, das natürlich im menschlichen Körper vorkommt, und unterscheidet sich davon nur in der ersten Aminosäure (Alanin statt Glycin).
AHK-Cu wird vor allem für Haare und Haut vermarktet. Die Belege für diese Versprechen sind sehr dünn. Die wichtigste veröffentlichte Studie ist eine Laborstudie aus dem Jahr 2007 an isolierten menschlichen Haarfollikeln und kultivierten Kopfhautzellen. Kontrollierte Studien am Menschen mit AHK-Cu wurden nicht veröffentlicht, und es gibt keine veröffentlichten Daten dazu, wie es beim Menschen aufgenommen oder ausgeschieden wird.
Diese Seite fasst zusammen, was die Laborstudien und Behörden berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.
| Eigenschaft | Angabe |
|---|---|
| Klasse | Synthetischer kupferbindender Tripeptid-Komplex |
| Sequenz | L-alanyl-L-histidyl-L-lysine, komplexiert mit Cu(II) |
| Peptid (AHK) | C₁₅H₂₆N₆O₄, 354,41 g/mol, CAS 126828-32-8 (PubChem) |
| Kupferkomplex | Als Monohydrochlorid geführt, CAS 682809-81-0 (PubChem) |
| Nächster Verwandter | GHK-Cu (Glycin anstelle von Alanin) |
| Untersuchte Konzentrationen | 10⁻¹²–10⁻⁹ M an menschlichen Haarfollikeln und in Zellkultur |
| Studien am Menschen | Keine veröffentlicht |
| Halbwertszeit | Keine veröffentlichten pharmakokinetischen Daten |
| Zulassungsstatus | Kein zugelassenes Arzneimittel; kein zugelassenes Produkt gefunden |
| WADA-Status | Nicht namentlich genannt; S0 erfasst nicht zugelassene pharmakologische Substanzen |
Was es ist
AHK ist ein Tripeptid (eine Kette aus drei Aminosäuren). PubChem führt es als L-alanyl-L-histidyl-L-lysine mit der Summenformel C₁₅H₂₆N₆O₄ und einer Molmasse von 354,41 g/mol (PubChem CID 7408502). Für den Kupferkomplex gibt es einen eigenen Eintrag, beschrieben als Kupfer-Monohydrochlorid-Salz (PubChem CID 168431292).
Sein Aufbau lehnt sich an GHK (Gly-His-Lys) an, ein natürlich vorkommendes menschliches Peptid, das Kupfer mit einer ähnlichen Affinität bindet wie die Kupfertransportstelle des Albumins (Pickart, J Biomater Sci Polym Ed 2008). AHK behält Histidin und Lysin bei und tauscht den ersten Baustein aus. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 ordnet AHK-Cu als synthetisches Analogon ein, das das kupferbindende Motiv von GHK teilt, aber „auf einer dünnen, schlecht charakterisierten Evidenzbasis beruht“ (Mateescu et al., Pharmaceutics 2026).
| Merkmal | AHK-Cu | GHK-Cu |
|---|---|---|
| Sequenz | Ala-His-Lys + Cu(II) | Gly-His-Lys + Cu(II) |
| Herkunft | Synthetisch | Natürlich vorkommendes menschliches Peptid |
| Veröffentlichte Forschung | Eine Primärstudie an Haarfollikeln (2007) | Jahrzehnte an Labor- und Tierstudien sowie einige Hautstudien am Menschen |
| Studien am Menschen | Keine | Kontrollierte Studien an gealterter Haut und einige Daten zur Wundheilung |
Wie das Kupfer gebunden wird
Beide Peptide tragen Histidin an zweiter Position. In der Chemie nennt man das das N-terminale „Xxx-His“-Motiv. In Peptiden mit diesem Motiv wird Kupfer(II) von drei Stickstoffatomen des Peptids plus einem externen Liganden gehalten (Gonzalez et al., Inorg Chem 2017). Das unterscheidet sich von der Bindung über vier Stickstoffatome beim albuminartigen „Xxx-Zzz-His“-Motiv. Keine Studie, die wir gefunden haben, hat die Kupferbindungsstärke von AHK selbst gemessen.
Wie es im Körper wirkt
Keine Studie hat AHK-Cu im Blut von Menschen oder Tieren gemessen, daher sind Aufnahme, Halbwertszeit und Abbau unbekannt. Jede online genannte Halbwertszeit dafür beruht nicht auf veröffentlichten Messungen.
Der vermutete Wirkmechanismus stammt ausschließlich aus Zellkulturen. Die Studie von 2007 beschreibt, dass der Tripeptid-Kupfer-Komplex das Wachstum dermaler Fibroblasten anregt, deren Ausschüttung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF, ein Signal für die Bildung neuer Blutgefäße) erhöht und die Sekretion des transformierenden Wachstumsfaktors beta1 (TGF-β1) senkt (Pyo et al., Arch Pharm Res 2007). In Zellen der dermalen Papille verschob er Marker des programmierten Zelltods (Apoptose) in eine schützende Richtung, wie unten beschrieben.
Was die Forschung zeigt
Menschliche Haarfollikel im Labor
Die Hauptstudie stammt aus der dermatologischen Abteilung der Seoul National University (Pyo et al., Arch Pharm Res 2007). Die Forschenden testeten AHK-Cu an zwei Modellen:
- Isolierte menschliche Haarfollikel, in Kultur am Leben erhalten (ex vivo). AHK-Cu in Konzentrationen von 10⁻¹²–10⁻⁹ M regte das Längenwachstum der Haarfollikel an.
- Kultivierte Zellen der dermalen Papille. Diese spezialisierten Fibroblasten am Grund des Follikels steuern das Haarwachstum. AHK-Cu regte im selben Bereich ihre Vermehrung an.
Bei 10⁻⁹ M berichtete die Studie folgende Effekte auf die Apoptose in Zellen der dermalen Papille:
| Messgröße | Effekt von AHK-Cu (10⁻⁹ M) |
|---|---|
| Anzahl apoptotischer Zellen (Annexin-V-/PI-Färbung) | Niedriger, aber nicht statistisch signifikant |
| Bcl-2/Bax-Verhältnis (ein höherer Wert begünstigt das Überleben der Zelle) | Erhöht |
| Gespaltene Caspase-3 und gespaltenes PARP (Apoptosemarker) | Verringert |
Die Autoren folgerten, dass AHK-Cu das Follikelwachstum fördern könnte, indem es die Vermehrung der Zellen der dermalen Papille anregt und ihre Apoptose begrenzt. Das Abstract nennt weder das Ausmaß des Längenwachstums noch die Anzahl der Follikel, und der Volltext war für uns nicht zugänglich.
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2026 zu Peptiden gegen Haarausfall führt AHK-Cu nur unter „experimentelle Evidenz“ (ex vivo und in vitro). Sie merkt an, dass sein Signalmechanismus weniger gut charakterisiert ist als der von GHK-Cu (Fan et al., Biomedicines 2026). Dieselbe Übersichtsarbeit führt keine Tier- oder Humanstudien zu AHK-Cu auf.
Verwandte AHK-Forschung ohne Kupfer
Ein anderes Molekül, an Vitamin C gekoppeltes AHK (Vit C-AHK), wurde an Muskelvorläuferzellen von Mäusen in Kultur untersucht. Es verstärkte die durch BMP-2 ausgelöste Differenzierung zu Knochenzellen über Smad1/5/8- und MAPK-Signalwege (Jung et al., Differentiation 2018). Diese Verbindung enthält kein Kupfer, und es handelt sich ausschließlich um Zellkulturarbeiten, sodass sie nichts Direktes über AHK-Cu beim Menschen aussagen.
Was nicht untersucht wurde
Zum Zeitpunkt dieser Abfassung haben wir keine veröffentlichten Studien zu AHK-Cu gefunden, die Folgendes berichten:
- Haarzahl, Haardichte oder Ergebnisse zum Haarausfall beim Menschen;
- Ergebnisse zu Hautalterung, Wundheilung oder Kollagen beim Menschen;
- irgendeine Wirkung auf Muskeln, Sehnen, Gelenke oder die Erholung von Verletzungen bei Tieren oder Menschen;
- Pharmakokinetik, Dosisfindung oder Toxikologie.
Aussagen zu diesen Anwendungen beruhen auf Übertragungen von GHK-Cu oder von der oben beschriebenen einzelnen Zellkulturstudie.
Nebenwirkungen und Risiken
Keine Sicherheitsdaten am Menschen
Da es keine klinischen Studien gibt, liegen für AHK-Cu bei keinem Anwendungsweg gemessene Nebenwirkungsraten vor. Seine Sicherheit in der Schwangerschaft, bei Kindern und in Kombination mit anderen Arzneimitteln ist unbekannt.
Injizierte Peptidprodukte
AHK-Cu steht nicht auf der Seite der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zu Bulk-Wirkstoffen, die als mögliche Sicherheitsrisiken bei der Rezepturherstellung (Compounding) eingestuft sind. Injizierbares GHK-Cu, seinen nächsten Verwandten, setzte die FDA jedoch auf diese Liste. Die FDA verwies auf ein mögliches Risiko von Immunreaktionen (Immunogenität) durch Aggregation und peptidbezogene Verunreinigungen sowie auf begrenzte Sicherheitsdaten am Menschen; dieser Antrag (Nominierung) wurde später von der antragstellenden Partei zurückgezogen (FDA). Dieselben Qualitätsbedenken hinsichtlich Reinheit, Identität und Sterilität gelten für jedes unregulierte injizierbare Peptid, doch die FDA hat AHK-Cu nicht eigens bewertet.
Kupfer
Kupfer ist ein redoxaktives Metall. Die Übersichtsarbeit in Pharmaceutics aus dem Jahr 2026 nennt die Kontrolle von locker gebundenem Kupfer als wichtigstes Sicherheits- und Formulierungsproblem von Kupferpeptiden als Stoffklasse (Mateescu et al., Pharmaceutics 2026). Wie viel Kupfer AHK-Cu-Produkte freisetzen und was das im Körper bedeutet, wurde nicht untersucht.
Rechtsstatus und Anwendung außerhalb der Medizin
- Arzneimittelzulassung. Wir haben kein zugelassenes Arzneimittel mit AHK-Cu gefunden, weder in den USA noch in der EU oder anderswo. Es ist in Kosmetikprodukten enthalten, die mit Versprechen für Haare und Haut vermarktet werden (Mateescu et al., Pharmaceutics 2026).
- Kontrollierte Substanzen in den USA. AHK-Cu ist kein anaboles Steroid und wird in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) nicht genannt (21 CFR 1308.13).
- Sport. AHK-Cu wird auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich genannt. Die Klasse S0 verbietet jederzeit jede pharmakologische Substanz, die nicht an anderer Stelle der Liste erfasst ist und „derzeit von keiner staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen ist“ (WADA 2026 Prohibited List). Ein nicht zugelassenes Peptid, das wegen seiner biologischen Wirkungen angewendet wird, könnte unter diese Auffangklasse fallen. Eine spezifische Entscheidung der WADA zu AHK-Cu haben wir nicht gefunden.
Das Wichtigste in Kürze
- Ein synthetischer Verwandter von GHK-Cu. AHK-Cu ist an Kupfer gebundenes Ala-His-Lys und unterscheidet sich von GHK-Cu nur in der ersten Aminosäure. Auf der Seite zu GHK-Cu findest du die umfangreichere Forschung zu diesem Peptid.
- Belege nur aus dem Labor. Die wichtigste Primärstudie (2007) zeigte Längenwachstum von Haarfollikeln und Wachstum von Zellen der dermalen Papille in isoliertem menschlichem Gewebe und in Zellkultur.
- Keine Studien am Menschen. Es gibt keine veröffentlichten klinischen Studien zu Ergebnissen bei Haaren, Haut, Heilung oder Erholung.
- Keine pharmakokinetischen Daten. Halbwertszeit, Aufnahme und wirksame Dosen beim Menschen sind unbekannt; genannte Halbwertszeiten beruhen nicht auf veröffentlichten Messungen.
- Unregulierte Produkte. Es ist kein zugelassenes Arzneimittel, die FDA hat seine Sicherheit nicht geprüft, und die WADA-Auffangklasse S0 erfasst nicht zugelassene Substanzen.
Quellen
- Pyo HK, Yoo HG, Won CH, et al. The effect of tripeptide-copper complex on human hair growth in vitro. Arch Pharm Res. 2007;30(7):834–839. PubMed.
- National Center for Biotechnology Information. Ala-His-Lys, PubChem CID 7408502. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. AHK-Cu, PubChem CID 168431292. PubChem.
- Pickart L. The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. J Biomater Sci Polym Ed. 2008;19(8):969–988. PubMed.
- Gonzalez P, Vileno B, Bossak K, et al. Cu(II) binding to the peptide Ala-His-His, a chimera of the canonical Cu(II)-binding motifs Xxx-His and Xxx-Zzz-His. Inorg Chem. 2017;56(24):14870–14879. PubMed.
- Mateescu DM, Gavrilescu DM, Mincioaga RI, et al. GHK-Cu as a bioactive metallopeptide and drug-delivery cargo: coordination chemistry, formulation science, therapeutic evidence, and a translational roadmap. Pharmaceutics. 2026;18(9):1077. PubMed.
- Fan C, Chen Y, Huang Q, et al. Overview of short peptides for hair loss. Biomedicines. 2026;14(4):864. PubMed.
- Jung JI, Park KY, Lee Y, et al. Vitamin C-linker-conjugated tripeptide AHK stimulates BMP-2-induced osteogenic differentiation of mouse myoblast C2C12 cells. Differentiation. 2018;101:1–7. PubMed.
- US Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks (Stand der Inhalte: 22. April 2026). FDA.
- US Drug Enforcement Administration. Schedule III, 21 CFR 1308.13. eCFR.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 (gültig ab 1. Januar 2026). WADA 2026 Prohibited List.