インスリン様成長因子1（IGF-1）は、成長ホルモン（GH）に反応して主に肝臓で作られる小さなタンパク質ホルモンです。GHの成長促進作用の多くを担うとともに、血糖値に対してもインスリン様の作用を示します。ヒトIGF-1と同一の遺伝子組換え製剤であるメカセルミン（mecasermin）は、Increlexという商品名で販売されています。

IncrelexはFDA（米国食品医薬品局）により一つの限られた用途にのみ承認されています。すなわち、重度の原発性IGF-1欠乏症（多くは体がGHに反応できないラロン症候群）またはGH遺伝子欠失がありGHに対する中和抗体をもつ2歳以上の小児における成長障害です。成人、筋肉増強、または抗加齢（アンチエイジング）目的では承認されていません。最も多い重篤な副作用は低血糖であり、成人を対象とした対照試験では除脂肪体重の増加は認められていません。

このページでは、添付文書（FDAラベル）、臨床試験、および規制当局の報告内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
分類	ペプチドホルモン；遺伝子組換えヒトIGF-1（rhIGF-1）
商品名 / 承認	Increlex（メカセルミン）、BLA 021839、2005年8月FDA承認；2007年8月EU承認
投与経路	皮下注射のみ（添付文書では静脈内投与は絶対に行わないことと規定）
規格	40 mg/4 mL（10 mg/mL）複数回投与バイアル
添付文書上の用法・用量	一日二回0.04–0.08 mg/kg、最大で一日二回0.12 mg/kgまで
半減期	遊離IGF-1 ≈ 10–12分（トレーサー試験）；小児への皮下投与後のIncrelex終末相半減期は5.8時間
主な作用機序	インスリン受容体と密接に関連する1型IGF受容体を活性化する
最も多い重篤なリスク	低血糖：添付文書の臨床試験において小児の42%で少なくとも一回報告
WADAでの位置づけ	常時禁止（S2.3、成長因子）

概要

IGF-1は、三つの分子内ジスルフィド結合で保たれた70個のアミノ酸からなる単鎖ポリペプチドで、分子量は7649 Daです。RinderknechtとHumbelは1978年にその全配列を決定し、インスリンの前駆体であるプロインスリンとよく似ていることを示しました（Rinderknecht & Humbel, J Biol Chem 1978）。この共通の起源が、IGF-1が血糖値を下げることができる理由を説明しています。

体内では、GHが肝臓やその他の組織の受容体に結合し、IGF-1の産生を引き起こします。その後、IGF-1は標的組織の1型IGF受容体に作用します（Increlex添付文書）。添付文書には以下の作用が挙げられています。

骨の成長： IGF-1はGHとともに、思春期後に骨端線が閉鎖するまで骨を伸ばす成長板の軟骨細胞を増殖させます。
細胞および臓器の成長： IGF-1受容体はほとんどの種類の細胞に存在し、IGF-1は細胞分裂を刺激します。
糖代謝： IGF-1は肝臓からの糖放出を抑制し、組織へのグルコース取り込みを増加させ、インスリン分泌を抑制します。

メカセルミンは天然のヒトIGF-1と同じアミノ酸配列をもちます。ヒトIGF-1遺伝子を導入した大腸菌（E. coli）を用いて製造されます。

健康な成人二名を対象とした研究では、体内で産生される内因性IGF-1の量は一日あたり約10 mgと推定されました（Guler et al., Acta Endocrinol 1989）。

IGF-1と関連製品

IGF-1に関連する製品はいくつか存在します。このページでは天然型IGF-1およびメカセルミンを扱い、その他の物質については個別のページで解説しています。

製品	内容	承認状況
メカセルミン（Increlex）	ヒトIGF-1と同一の遺伝子組換えIGF-1	2005年FDA承認；2007年EU承認
メカセルミンリンファバート（iPlex）	遺伝子組換えIGF-1とその主要な結合タンパクであるIGFBP-3の複合体	2005年12月FDA承認；現在は販売中止として登録
IGF-1 LR3	N末端延長と一個のアミノ酸置換をもつ合成IGF-1アナログ；IGF結合タンパクにほとんど結合しない	未承認；研究用試薬（リサーチケミカル）
IGF-1 DES	末端を短縮した合成IGF-1アナログ	未承認；研究用試薬（リサーチケミカル）
MGFおよびPEG-MGF	IGF-1遺伝子のスプライスバリアントに基づくペプチド	未承認；研究用試薬（リサーチケミカル）

承認データはDrugs@FDAによるものです。法的要件により、2009年までにメカセルミンリンファバートは米国および欧州において低身長症向けには供給されなくなりました（Kemp, BioDrugs 2009）。アンチ・ドーピング検査機関は、LR3およびDESを合成IGF-1アナログ（Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017）、MGFをIGF-1のスプライスバリアントとして記述しています（Esposito et al., Rapid Commun Mass Spectrom 2012）。

薬物動態

血中のIGF-1のほぼすべては輸送タンパク質に結合しています。添付文書によると、80%以上はIGF結合タンパク3（IGFBP-3）および酸不安定サブユニット（ALS）と呼ばれるタンパク質との三者複合体として循環しています。この結合がIGF-1の持続時間を大きく左右します。

健康な成人二名を対象としたトレーサー試験で、各形態の半減期が測定されました（Guler et al., Acta Endocrinol 1989）。

IGF-1の形態	見かけの半減期
遊離型（非結合型）IGF-1	10–12分
小型の結合タンパク複合体（≈ 50 kDa）中	20–30分
IGFBP-3との大型複合体（≈ 200 kDa）中	12–15時間

Increlexの添付文書には、皮下注射されたメカセルミンについて以下の数値が記載されています。

パラメータ	値
皮下注射後のバイオアベイラビリティ	健康被験者では100%に近い；原発性IGF-1欠乏症では未測定
最高血中濃度到達時間（0.12 mg/kg、重度原発性IGF-1欠乏症の小児 n = 3、12–22歳）	2時間
最高血中濃度（同群）	234 ng/mL
終末相半減期（同群）	5.8時間
代謝	肝臓および腎臓

重度の原発性IGF-1欠乏症の小児ではIGFBP-3が極めて低値です。そのため、注射されたIGF-1は健康な人よりも速く消失します。添付文書では、クリアランスはIGFBP-3濃度に反比例し、正常なIGF-1をもつ人の中央値である3 µg/mLでの0.01 L/h/kgに対し、IGFBP-3濃度0.5 µg/mLでは推定0.04 L/h/kgと記載されています。

承認されている医療用途

米国

Increlexの添付文書では、以下のいずれかを有する2歳以上の小児における成長障害に対してメカセルミンが承認されています。

重度の原発性IGF-1欠乏症（身長の標準偏差スコア［SDS］が–3.0以下、基礎IGF-1 SDSが–3.0以下、かつGHが正常または高値と定義される）、または
GH遺伝子欠失があり、GHに対する中和抗体をもつ場合。

添付文書では使用上の二つの制限が設けられています。IncrelexはGHが承認されている疾患においてGHの代替となるものではありません。また、GH欠乏症、栄養不良、甲状腺機能低下症、長期の副腎皮質ステロイド使用などによる二次性IGF-1欠乏症も適応外です。

添付文書上の用量段階	用量
開始用量	一日二回 0.04–0.08 mg/kg
増量（少なくとも1週間忍容性が良好な場合）	一回量あたり +0.04 mg/kg
最大用量	一日二回 0.12 mg/kg

添付文書では、各投与を食事または軽食の前後20分以内に行うことが求められています。食事がとれない場合はその回の投与を見送り、抜かした分を後から追加投与することは決して行いません。治療開始時には忍容性の良好な用量が定まるまで食前に血糖値を測定します。

FDAは2005年8月にIncrelexを初めて承認しました（Drugs@FDA）。現在のDailyMedの添付文書では製造販売元としてEton Pharmaceuticalsが記載されており、以前の添付文書はIpsenから発行されていました。

欧州連合（EU）

欧州委員会は2007年8月、小児および青年における重度の原発性IGF-1欠乏症に対してIncrelexを承認しました（EMA）。疾患が極めてまれで完全な有効性・安全性データを収集できない場合にEMAが適用する「例外的状況（exceptional circumstances）」のもとで承認され、2006年から2017年まで希少疾病用医薬品（オーファンドラッグ）の指定を受けていました。

研究でわかっていること

重度の原発性IGF-1欠乏症

添付文書では、小児71名を対象とした五件の試験（非盲検四件、プラセボ対照一件）が統合されています。ベースライン時の平均年齢は6.7歳、身長SDSは–6.7、IGF-1値は21.6 ng/mLでした。少なくとも一年間治療を受けた小児61名のうち、87%がラロン症候群でした。大半が一回0.06–0.12 mg/kgを一日二回投与されました。

治療年数	小児（n）	成長速度、cm/年	身長SDS
治療前	58	2.8	–6.7
1年目	58	8.0	–5.9
2年目	48	5.8	–5.6
3年目	38	5.5	–5.4
4年目	23	4.7	–5.5
6年目	20	4.8	–5.4
8年目	13	4.3	–5.2

nの列は成長速度の対象人数を示します。成長は1年目に最も速く、その後緩やかになりました。7年目および8年目までには、治療前の成長速度に対する増加は統計的に有意ではなくなりました。骨年齢は暦年齢よりわずかに速く進行し、同一期間における暦年齢の4.9年に対して骨年齢は5.3年進みました（n = 49）。

米国の長期コホートでは、小児76名を一日二回60–120 µg/kgで最長12年間追跡しました。初年度の成長速度の増加は用量に依存していました（Chernausek et al., JCEM 2007）。成人身長またはほぼ成人身長に達するまで治療を受けた小児21名（平均治療期間10年）における結果は以下のとおりでした。

身長の平均増加量は、無治療で予想される身長より13.4 cm大きかった。
身長SDSは全体で約+2改善した。
それでも大半は正常な成人身長の範囲には達しなかった（Backeljauw et al., Horm Res Paediatr 2013）。

血糖値に対する作用

最初のヒト試験では、健康な成人八名に100 µg/kgのrhIGF-1が単回静脈内ボーラス投与され、インスリンと比較されました（Guler et al., NEJM 1987）。

血糖値は30分後に最低値に達し、IGF-1投与後で1.98 mmol/L（≈ 36 mg/dL）、インスリン投与後で1.78 mmol/L（≈ 32 mg/dL）であった。
モル比で比較すると、IGF-1が低血糖を引き起こす効力はインスリンの約6%であった。
注射後、血中IGF-1の約80%は結合型ではなく遊離型であった。著者らは低血糖をこの遊離IGF-1の急増と関連づけた。

これらの作用から、rhIGF-1は糖尿病で検討されました。肥満を伴う2型糖尿病患者12名において、一日二回100 µg/kgを6週間投与した試験の結果は以下のとおりです（Moses et al., Diabetes 1996）。

指標	治療前	治療後
HbA1c（平均血糖値の指標）	10.4%	8.1%
24時間平均血糖値	14.7 mmol/L	9.1 mmol/L
インスリン感受性指数	ベースライン	3.4倍に上昇
血清IGF-1	206 µg/L	849 µg/L

しかし副作用が強く、6週間すべてを完了できたのは12名中6名のみでした。別の試験では、一日二回120–160 µg/kgを投与された患者7名全員が副作用のため早期中止を余儀なくされました（Jabri et al., Diabetes 1994）。著者らは、高用量rhIGF-1はこれらの患者にとって許容できない治療であると述べました。IGF-1は糖尿病に対して承認されていません。

成人における筋肉と体組成

IGF-1はしばしば蛋白同化（アナボリック）ホルモンと形容され、短時間の注入試験では筋タンパク質に対する作用が支持されています。成人19名の前腕動脈にrhIGF-1を6時間直接注入したところ、検討された三つの用量すべてで前腕筋のタンパク質バランスが正味の合成方向へ傾きました（Fryburg, Am J Physiol 1994）。全身循環を介してのみ到達する反対側の腕の筋肉には変化がみられませんでした。

一方、IGF-1注射の対照試験では除脂肪体重の増加は示されていません。

試験	参加者	治療内容	除脂肪量の結果
Friedlander et al., JCEM 2001	健康な閉経後女性16名、平均年齢71歳	rhIGF-1 15 µg/kgを一日二回またはプラセボ、1年間	除脂肪量、脂肪量、筋力、骨密度、気分、記憶力のいずれにも変化なし
Guha et al., JCEM 2015	レクリエーションレベルのアスリート56名（男性30名、女性26名）	rhIGF-1/IGFBP-3複合体30または60 mg/日、またはプラセボ、28日間	除脂肪量および脂肪量に変化なし

2001年の試験では、IGF-1値は約66から約330 ng/mLへ上昇しました。評価項目に全く変化がみられなかったため、試験は女性16名の時点で中止されました。アスリートの試験では、統合した実薬群で最大酸素摂取量（VO₂ max）が約7%上昇しましたが、これは筋肉の大きさではなく有酸素運動能力の指標です。

筋萎縮性側索硬化症（ALS）

第3相ランダム化二重盲検試験で、ALS患者330名に0.05 mg/kgのrhIGF-1またはプラセボが一日二回、2年間投与されました（Sorenson et al., Neurology 2008）。筋力、気管切開なしの生存期間、機能低下のいずれにも差はありませんでした。著者らは、IGF-1はALS患者に有益性をもたらさないと結論づけました。

早産児

極早産児では出生後にIGF-1値が急激に低下するため、早産児の眼疾患である未熟児網膜症の予防を目的としてIGF-1（メカセルミンリンファバートとして静脈内投与）が検討されてきました。2026年のコクランレビューでは、乳児140名を対象とした二件の試験のみが確認されました（Trzaski et al., Cochrane 2026）。

治療を要する重症網膜症：RR 0.94（95% CI 0.38–2.35）。
一件以上の重篤な有害事象：RR 1.18（95% CI 0.94–1.47）。

すべての根拠は確実性が極めて低いと評価され、レビュアーらは有益性および有害性について結論を下すことができませんでした。

副作用とリスク

低血糖

これは添付文書の最初の警告事項です。重度の低血糖により痙攣発作が生じた例があります。平均3.9年間治療を受けた小児71名における結果は以下のとおりです（Increlex添付文書）。

小児30名（42%）に少なくとも一回の低血糖がみられた（ただしそのうち14名には治療前から低血糖の既往があった）。
5名に他者の介助を要する重度の低血糖エピソードがあった。
4名に低血糖性痙攣発作または意識消失が生じた。
低血糖は最初の月および低年齢の小児で最も多くみられた。

添付文書では、特に治療初期には投与後2–3時間は運転や運動などの高リスク活動を避けるよう勧告しています。長期コホートでは、小児の49%で低血糖が報告されました（Chernausek et al., JCEM 2007）。

添付文書に記載されているその他の警告

リスク	添付文書の報告内容
扁桃およびアデノイド肥大	最初の1–2年間に小児の15%で発現；7名が手術を要し、そのうち3名に閉塞性睡眠時無呼吸があった
頭蓋内圧亢進症（脳周囲の圧力上昇）	小児3名；症状は頭痛、視覚変化、悪心、嘔吐など
大腿骨頭すべり症	急速な成長期に大腿骨上端が成長板でずれる；骨壊死につながることがある
側弯症	急速な成長に伴い既存の脊椎弯曲の進行がみられることがある
アレルギー反応	市販後のアナフィラキシーは推定0.3%；一部は入院を要した
注射部位	リポハイパートロフィー（脂肪組織の腫瘤）および内出血；長期コホートではリポハイパートロフィーが32%に発現
ベンジルアルコール（保存剤）	新生児における致死的な「あえぎ症候群（gasping syndrome）」との関連；乳児への使用は推奨されない

また添付文書には、超音波検査での腎臓および脾臓の腫大、顔面軟部組織の肥厚、ならびに薬剤との関連が不明な心臓所見も記載されています。長期の過量投与により、GH過剰によって起こる先端巨大症の徴候が生じる可能性があると述べられています。

悪性腫瘍

Increlexは活動性のがんまたはがんの既往がある小児には禁忌です。市販後に、本剤で治療を受けた小児においてさまざまながんが報告されています。添付文書では本剤が原因であるかは不明としつつ、以下のような患者で腫瘍がより多くみられたと指摘しています。

もともとがんリスクを高める希少な遺伝性疾患がある患者。
推奨用量を上回る用量、またはIGF-1値が正常範囲を超えるような用量を投与された患者。

ラットを用いた2年間の試験では、メカセルミンはヒトでの曝露量を下回る曝露量で副腎腫瘍を増加させ、最大耐量を上回る用量でのみ皮膚および乳腺腫瘍を増加させました。

ヒトの観察データも同じ方向を示しています。21件の研究のメタアナリシスでは、IGF-1値が75パーセンタイルの人は25パーセンタイルの人と比較して、前立腺がん（OR 1.49、95% CI 1.14–1.95）および閉経前乳がん（OR 1.65、95% CI 1.26–2.08）のリスクが高いことが示されました（Renehan et al., Lancet 2004）。関連は中等度であり、がんの部位によって異なりました。

その対極として、IGF-1が極めて低いGH受容体欠損症のエクアドル人を22年間追跡した研究では、親族の17%にがんが発生したのに対し、欠損症の人では非致死性のがんが一件のみでした（Guevara-Aguirre et al., Sci Transl Med 2011）。これらは関連性を示すものであり、IGF-1を上昇させることががんを引き起こすという直接の証明ではありません。

成人における高用量投与

肥満を伴う2型糖尿病の成人に一日二回120–160 µg/kgを投与した試験では、全員に治療中止を余儀なくさせる副作用が生じました（Jabri et al., Diabetes 1994）。

浮腫（主に顔面および手）。
顎の圧痛、関節痛、筋肉痛。
頻脈、潮紅、起立性低血圧。
倦怠感および時折の息切れ。

使用すべきでない人

添付文書には以下の禁忌が挙げられています。

メカセルミンまたはその添加物に対する既知のアレルギー。
骨端線の閉鎖（本剤は成長促進目的にのみ承認されているため）。
活動性のがんまたはがんの既往。

2歳未満の小児および65歳以上の高齢者における安全性は確立されていません。また添付文書では、糖尿病がある人やインスリンまたは他の糖尿病治療薬を使用している人は用量調整が必要になる場合があるため医師に伝えるよう求めています。

法的位置づけと医療目的以外の使用

米国において、メカセルミンは上記の小児適応に対してのみ承認された処方箋医薬品（生物学的製剤）です。

WADA 2026年禁止表は、S2.3（成長因子）のもとでIGF-1を常時禁止しています。禁止表には「インスリン様成長因子1（IGF-1、メカセルミン）およびそのアナログ」ならびにメカノ成長因子が明記されています。

アンチ・ドーピング研究者は、IGF-1製品およびアナログがオンラインで宣伝され闇市場で販売されていると報告しています。また、IGF-1の検出はGHよりも難しく、2013年時点ではIGF-1乱用の検査法はまだ導入されていなかったと指摘されています（Guha et al., Anal Bioanal Chem 2013）。その後、検査機関はIGF-1 LR3やIGF-1 DESなどの合成アナログに対する質量分析法を公表しています（Thomas et al., Growth Horm IGF Res 2017）。薬局以外のルートで販売されている製品は、成分の正体、含有量、無菌性について規制されていません。

IGF-1の上流にあるホルモンについてはHGHを、最も構造が似ているホルモンについてはインスリンを参照してください。

要点

限定された承認。 メカセルミン（Increlex）は重度の原発性IGF-1欠乏症またはGH抗体を伴うGH遺伝子欠失の小児における成長障害にのみ承認されており、成人や運動能力向上目的では承認されていません。
インスリンのように作用する。 治療を受けた小児の42%に低血糖が生じ、一部では痙攣発作も起きたため、各投与は必ず食事または軽食とともに行う必要があります。
遊離型は短命。 非結合型IGF-1の持続時間は約10–12分であり、注射されたメカセルミンの小児における終末相半減期は約6時間です。
適切な患者では確かな成長効果がある。 成長速度は初年度に2.8から8.0 cm/年へと上昇し、成人身長までの治療で約13 cmの上乗せが得られましたが、大半の患者は低身長のままでした。
成人の臨床試験では筋肉増加はみられない。 高齢女性での一年間およびアスリートでの28日間の試験では、除脂肪量に変化はみられませんでした。
がんが添付文書上の懸念事項として挙げられている。 推奨用量を上回る投与で腫瘍が多く報告されており、内因性IGF-1高値は一部のがんと緩やかに関連しています。

出典

Eton Pharmaceuticals. Increlex (mecasermin) injection, prescribing information. DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Increlex, BLA 021839; iPlex (mecasermin rinfabate), BLA 021884. FDA (Increlex); FDA (iPlex).
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IGF-1

概要