経口剤

Winstrol（スタノゾロール）

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最初にWinstrolとして販売されたスタノゾロール（Stanozolol）は、ジヒドロテストステロン（DHT）型の骨格のA環にピラゾール環が縮合した構造を持つ経口アナボリック・アンドロゲン性ステロイド（AAS）です。FDA（米国食品医薬品局）は1962年にWinstrol錠を承認しました。米国における最後の添付文書（FDAラベル）上の適応は、浮腫を引き起こすまれな遺伝性疾患である遺伝性血管性浮腫（HAE）の発作予防でした。

医療目的以外では最もよく知られたドーピング用ステロイドの一つであり、数多くのドーピング陽性事例を生んできました。米国では先発ブランドの販売が終了し、製品が市場で流通しなくなったことから、製造元の要請によりFDAは2010年に承認を取り下げました。注射用懸濁液も存在します（Winstrol Depotを参照）。

このページでは、かつての添付文書、臨床研究、および規制当局が報告している内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
薬効分類 17α-メチル化アナボリック・アンドロゲン性ステロイド（縮合ピラゾール環を持つDHT誘導体）
ブランド／承認 Winstrol錠、NDA 012885。1962年1月9日承認、販売終了
投与経路 経口錠剤（動物用医薬品として注射用懸濁液が存在する）
かつての規格 2 mg錠
かつての添付文書上の用量（HAE） 一日三回2 mgから開始し、2 mg/dayまたは隔日2 mgへ漸減
半減期 検証可能な出典において公表されたヒトでの半減期データなし
分子式 C₂₁H₃₂N₂O, 328.5 g/mol
米国での位置づけ 2010年に承認取り下げ（販売終了）、スケジュールIII（Schedule III）規制物質
WADAでの位置づけ 常時禁止（S1.1 アナボリック・アンドロゲン性ステロイド）、非特定物質

概要

添付文書における化学名は 17-methyl-2’H-5α-androst-2-eno[3,2-c]pyrazol-17β-ol です（Winstrol添付文書）。PubChemでは分子式C₂₁H₃₂N₂O、分子量328.5 g/molとして登録されています（PubChem）。二つの構造的特徴がこの化合物を規定しています。

特徴 働き
A環に縮合したピラゾール環（2位および3位） テストステロンやDHTの通常の3-ケト基を置き換えている。これによりスタノゾロールはステロイドの中でも特異な構造を持つ
17α-メチル基 肝臓での分解を遅らせることで経口での作用を可能にする。添付文書では、この置換基が「比較的低用量での」胆汁うっ滞性肝炎および黄疸と関連づけられている

骨格が5α還元型（DHT型）であり、かつ3-ケト基がピラゾール環に置き換わっているため、スタノゾロールはテストステロンのようにエストラジオールへ変換（芳香化）されるとは考えられていません。

添付文書には「蛋白同化作用とアンドロゲン作用の完全な分離は達成されていない」と記されています。言い換えれば、スタノゾロールも依然としてアンドロゲンであり、女性に男性化を引き起こす可能性があります。他のアンドロゲンと同様に、精巣を刺激する下垂体シグナル（LHおよびFSH）を抑制します。

アナボリック：アンドロゲン比について： ウェブサイトなどでは、スタノゾロールの数値として「320:30」などがよく引用されます。1981年の臨床論文では「30:1」の比率を持つと記述されていますが、その数値の根拠となった試験法は報告されていません（Sheffer et al., JACI 1981）。当方では、いずれの数値も元の測定試験まで遡って確認することはできませんでした。同じHAEの研究において、低用量を連日服用した女性にも多毛、月経変化、および男性化が生じています。

体内での作用

ヒトにおける薬物動態の公表データはほとんどありません。血漿半減期を報告した査読済みのヒト研究は確認できなかったため、ここでは半減期の数値を記載しません。

わかっていることの大部分はドーピング検査研究から得られたものです。

  • 広範な代謝： ヒトにおける20 mgの単回経口投与後、未変化体のスタノゾロールを含む十二種類の尿中代謝物が同定されました。大部分は抱合体（グルクロン酸などと結合した形態）として排泄されました（Massé et al., J Chromatogr 1989）。3’-ヒドロキシスタノゾロールや16-ヒドロキシスタノゾロールなどの水酸化体が最も多くみられました。
  • 長い検出期間： 長期残留代謝物である 17-epistanozolol-N-glucuronide は、投与後最大28日間まで検出されました（Schänzer et al., Drug Test Anal 2013）。これは代謝物が尿中に残存する期間を反映したものであり、薬効が持続する期間ではありません。
  • SHBGに対する強い作用： 性ホルモン結合グロブリン（SHBG）は血中でテストステロンを運搬するタンパク質です。対照被験者25名において、スタノゾロール0.2 mg/kg/dayを3日間投与したところ、SHBGは開始値の平均51.6%まで低下しました（Sinnecker and Köhler, JCEM 1989）。アンドロゲン不応症の人ではこの反応が減弱または消失していたため、診断ツールとして提案されました。

かつて承認されていた医療用途

米国における最後の添付文書では、Winstrolは一つの用途、すなわち遺伝性血管性浮腫（HAE）の「発作の頻度および重症度を軽減するための」予防に対してのみ承認されていました（Winstrol添付文書）。HAEはC1エステラーゼ阻害因子（C1-INH）の欠損または機能不全によって生じます。添付文書には、本剤がC1-INHおよびC4濃度を上昇させること、またすでに始まっている発作を止める効果はないことが記載されています。

添付文書上の投与ステップ 詳細
開始用量 一日三回、一回2 mg
漸減 良好な反応が得られた後、1–3か月の間隔で減量
維持用量 2 mg/day。一部の患者では隔日2 mg
小児 長期予防投与は一般に推奨されない

多くの副作用は用量依存的であるため、添付文書では患者を最小有効量で維持するよう助言していました。

FDAは1962年1月9日に最初の申請を承認しました（Drugs@FDA）。最後の承認取得者であったLundbeck社が製品の販売終了をFDAに通知し、FDAは2010年8月20日付で承認を取り下げました（Federal Register 2010）。この告示は販売中止を理由として挙げており、安全性の問題によるものではありません。

今日のHAE診療では、より新しい予防薬の登場によりアンドロゲン製剤は主流から外れています。2025年の専門家コンセンサスでは、ガイドラインが関連する弱毒化アンドロゲンであるダナゾールを第二選択の選択肢へと移行させていることが指摘されています（Dias de Castro et al., Clin Transl Allergy 2025）。

米国の連邦規則には、現在もスタノゾロール2 mg錠（イヌおよびネコ用）ならびに50 mg/mL注射用懸濁液（イヌ、ネコ、およびウマ用）が承認された動物用医薬品として記載されており、獣医師による使用または獣医師の指示による使用に限定されています（21 CFR 520.2150; 21 CFR 522.2150）。

研究でわかっていること

ヒトのデータはほぼすべて1980年代および1990年代の小規模な試験から得られたものです。健康な人を対象にスタノゾロールによる筋肉量や筋力の増加を測定したランダム化試験は確認されませんでした。

遺伝性血管性浮腫

ハーバード大学のグループは、発作を抑制する最小用量を見つけるために患者27名（男性12名、女性15名）を2年間治療しました（Sheffer et al., JACI 1981）。全員が0.5–2 mg/dayの最小有効量に到達しました。

一日あたりの維持用量 発作頻度
2 mg 14.6週につき1回
1 mg 7.2週につき1回
0.5 mg 8.2週につき1回

維持療法中の副作用には、女性4名における月経変化および男性化、ならびに男性5名におけるクレアチンキナーゼ上昇が含まれました。C1-INHおよびC4は上昇しましたが、正常範囲を下回ったままでした。著者らは、4 mg/dayは発作抑制効果を高めることなく副作用を増やしたため、長期使用には妥当でないと判断しました。

その十年後までに、患者37名が治療を受けました（Sheffer et al., JACI 1987）。

  • 最小用量を模索する過程で18名に副作用が生じ、最も多かったのは肝機能検査値異常で、次いで多毛および月経不順でした。
  • すべての副作用は減量後に軽快しました。
  • 1986年までに、3名が連日投与、18名が隔日投与、16名が維持療法なしとなっていました。

同じ施設はその後、20–40年間治療を受けた患者21名を追跡しました（Sloane et al., JACI 2007）。21名中十名に、多毛、体重増加、月経不順または閉経後出血、ざ瘡（にきび）、および気分の変化を含む治療関連症状がみられました。持続的な肝酵素異常はみられませんでした。五名でHDLの低下、2名でトリグリセリドの上昇がみられました。

血中脂質

コレステロールに対するスタノゾロールの作用は、最もよく記録されている作用の一つです。クロスオーバー試験において、男性ウェイトリフター11名が経口スタノゾロール6 mg/dayまたはテストステロンエナント酸エステル200 mg/weekの筋肉内注射をそれぞれ6週間受けました（Thompson et al., JAMA 1989）。

指標 スタノゾロール 6 mg/day テストステロンエナント酸エステル 200 mg/week
HDLコレステロール −33% −9%
HDL2亜分画 −71% 低下は主にHDL3で生じた
アポリポタンパク質A-I −40% −8%
LDLコレステロール +29% −16%
肝性リパーゼ活性 +123% +25% (有意差なし)

体重増加は両剤で同程度でしたが、下垂体ゴナドトロピンの抑制はテストステロンの方が強く現れました。著者らは、経口17α-アルキル化ステロイドの脂質に対する作用は注射用テストステロンとは異なると結論づけました。

骨粗鬆症のため6週間治療を受けた閉経後女性10名では、この影響はさらに大きくなりました（Taggart et al., Metabolism 1982）。HDLは53%低下（−32.5 mg/dL）し、LDLは21%上昇（+30.9 mg/dL）し、LDL/HDL比は2.5から6.8に上昇しました。すべての変化は中止後5週間以内に元に戻りました。

閉経後骨粗鬆症

29か月間の二重盲検試験において、骨粗鬆症を有する閉経後女性46名（各群23名）を対象にスタノゾロールとプラセボが比較されました（Chesnut et al., Metabolism 1983）。

  • 総骨量の指標である全身カルシウム量は、スタノゾロール群で4.4%増加し、プラセボ群では変化しませんでした。
  • 単一光子吸収測定法で測定した局所骨量には、群間で差がみられませんでした。
  • 新規脊椎骨折はプラセボ群の3例に対してスタノゾロール群では発生しませんでしたが、結論を出すには件数が少なすぎました。
  • 治療を受けた女性の76%にSGOT（肝酵素）の上昇またはその他の副作用が生じました。

米国において、スタノゾロールが骨粗鬆症に対して承認されたことはありません。

線溶系および血管疾患

スタノゾロールは、血栓を溶かす体内の仕組みである線溶系を亢進させます。健康な成人16名に一回5 mgを一日二回投与したところ、組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）活性およびプラスミノーゲンが上昇し、フィブリノーゲンが低下し、プロテインCおよびアンチトロンビンIIIが上昇しました（Kluft et al., Thromb Haemost 1984）。同じ被験者においてHDLは低下しました。

この作用から、フィブリン沈着が関与すると考えられた疾患での臨床試験が行われました。脂肪皮膚硬化症（静脈疾患において下腿の皮膚および脂肪が硬化する病態）の患者60名が、弾性ストッキング着用のもとでスタノゾロール一回5 mgの一日二回投与群またはプラセボ群にランダムに割り付けられ、6か月間治療を受けました（McMullin et al., Aust N Z J Surg 1991）。

群 病変面積の縮小率 (95% CI)
スタノゾロール + ストッキング 28% (5.3–46%)
プラセボ + ストッキング 14% (−2.6〜31%)

副作用はスタノゾロール群で有意に多く、皮膚酸素分圧に変化はみられませんでした。

副作用とリスク

添付文書上の警告

Winstrolの添付文書には、他のアナボリックステロイドと共通する大文字表記の警告が記載されていました（Winstrol添付文書）。

  • 肝紫斑病（ペリオーシス・ヘパティス）： 肝臓内に血液で満たされた嚢胞が生じる病態で、生命を脅かす肝不全や腹腔内出血が起きて初めて発見されることがあります。
  • 肝腫瘍： 通常は良性ですが、致死的な悪性腫瘍も報告されています。出血するまで無症状のことがあります。
  • 血中脂質の変化： HDLの低下およびときにLDLの上昇が生じ、「非常に顕著となる場合がある」とされています。

また添付文書には、アナボリックステロイドが「運動能力を高めることは示されていない」と明記されていました。

肝臓

胆汁うっ滞（胆汁の流れが滞り、黄疸やかゆみを引き起こす状態）は、17α-アルキル化ステロイドによる典型的な肝障害です。添付文書には「まれに肝壊死および死亡を伴う」胆汁うっ滞性黄疸が記載されており、定期的な肝機能検査が推奨されています。

治療用量における検討として、脂肪皮膚硬化症および静脈性潰瘍を有する患者44名を対象としたランダム化二重盲検試験では、スタノゾロール一回2 mgの一日二回投与またはプラセボが最長6か月間投与されました（Carson et al., Int J Low Extrem Wounds 2015）。治療を受けた患者の約30%で肝酵素（AST、ALT）が有意に上昇しました。この上昇は無症状であり、中止後にベースラインへ戻りました。

医療目的以外のより高用量では重篤な症例が発生しています。50 mgを隔日で2か月間注射した19歳男性は、総ビリルビン最高値56.6 mg/dLに達する肝内胆汁うっ滞を発症し、肝機能検査値が正常化するまでに5か月を要しました（Stępień et al., Clin Exp Hepatol 2015）。

コレステロールおよび心血管リスク

前述の試験でみられた33–53%というHDLの低下は大幅なものです。脂肪皮膚硬化症の試験では、わずか4 mg/dayの投与で患者の91%に有意なHDL低下がみられました（Carson et al. 2015）。中止後の患者を追跡した研究では、脂質の変化は可逆的でした。スタノゾロール投与下での心筋梗塞や脳卒中の発生を測定した試験は確認されませんでした。

男性化およびホルモンへの影響

HAEに対する0.5–2 mg/dayという低用量であっても、女性に多毛、月経不順、および一部の症例では男性化が生じました（Sheffer et al. 1981; Sloane et al. 2007）。添付文書では、声の低音化など女性における一部の男性化変化は、速やかに投与を中止しても不可逆的となるおそれがあると警告しています。男性においては、精巣萎縮、精子減少症（乏精子症）、およびインポテンツが挙げられています。

相互作用

添付文書には以下の相互作用が記載されています。

  • 抗凝固薬： アナボリックステロイドは感受性を高めるため、抗凝固薬の減量が必要になる場合があります。
  • インスリンおよび経口糖尿病薬： 用量の調整が必要になる場合があります。
  • 副腎皮質ステロイドまたはACTH： 体液貯留を増強する可能性があります。
  • 甲状腺機能検査： サイロキシン結合グロブリンが低下するため総T4は低下しますが、遊離甲状腺ホルモンは正常に保たれます。

使用すべきでない人

添付文書では、以下におけるWinstrolの使用を禁忌としていました。

  • 乳がん、または既知もしくは疑いのある前立腺がんを有する男性。
  • 高カルシウム血症を伴う乳がんの女性。
  • ネフローゼ、または腎炎のネフローゼ期。
  • 妊娠中または妊娠している可能性のある女性（胎児危険度分類カテゴリーX）。

小児では、アナボリックステロイドは成長板（骨端線）を早期に閉鎖させ、最終身長を低下させるおそれがあります。

法的位置づけと医療目的以外の使用

  • 米国： スタノゾロールはスケジュールIIIのアナボリックステロイドであり、21 CFR 1308.13(f)に名称が明記されています（eCFR）。現在、FDAに承認されているヒト用スタノゾロール製剤はありません。
  • スポーツ： 世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の2026年禁止表国際基準（Prohibited List）では、スタノゾロールはS1.1 アナボリック・アンドロゲン性ステロイドの下に明記されています。競技会時および競技会外を問わず常時禁止されており、非特定物質に分類されています（WADA 2026 List）。
  • 検出： グルクロン酸抱合体代謝物を標的とする新しい分析法により、六か月間の通常のドーピング検査検体659件中85件で違反が疑われる分析結果（AAF）が検出されました。そのうち72件は従来の方法では見逃されていたはずのものでした（Schänzer et al. 2013）。

薬局以外で購入された製品は、含有量、純度、または成分の真正性について規制されていません。

要点

  • ピラゾール環を持つ経口DHT誘導体： 17α-メチル基により経口で作用する一方、同クラス共通の肝臓リスクを伴います。
  • 米国では遺伝性血管性浮腫に対してのみ承認されていた： 添付文書上の用量は隔日2 mgから6 mg/dayの範囲であり、先発ブランドは販売終了となり2010年に承認が取り下げられました。
  • コレステロールに対する顕著な影響： 6 mg/dayの投与により六週間でHDLを三分の一減少させ、LDLを29%上昇させました。これは注射用テストステロン200 mg/weekよりもはるかに大きな変化です。
  • 肝臓への影響は用量依存的： 4 mg/dayでは患者の約30%に一過性の肝酵素上昇が生じ、医療目的以外の高用量では重度の胆汁うっ滞が報告されています。
  • アンドロゲン作用がないわけではない： 0.5–2 mg/dayであっても女性に多毛や月経変化が生じており、広く流布しているアナボリック：アンドロゲン比の数値は一次試験まで遡って確認できません。
  • ヒトでの薬物動態データは乏しい： 検証可能なヒトの半減期は公表されていませんが、尿中の代謝物は数週間にわたって検出可能です。

出典

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