デュラグルチドは、Eli LillyがTrulicityとして販売している週一回投与のグルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）受容体作動薬です。GLP-1は食後のインスリン分泌を高め、グルカゴンを低下させ、胃内容排出を遅らせる消化管ホルモンです。同クラスのほとんどの薬剤とは異なり、デュラグルチドは小さな改変ペプチドではなく、二つのGLP-1様鎖をヒト抗体の一部に結合させた大きな融合タンパク質です。FDA（米国食品医薬品局）は2014年9月18日に本剤を承認し、EUは2014年11月に承認しました。

最も重要な事実は、本剤が承認されている適応です。すなわち、2型糖尿病における血糖コントロール、および心血管リスクを有する2型糖尿病の成人における心臓発作、脳卒中、心血管死の減少です。二つ目の適応は、参加者の大半がまだ確立した心疾患を有していなかった9,901名規模の試験であるREWINDに基づいています。デュラグルチドは体重管理の目的では承認されておらず、直接比較試験における体重減少効果はセマグルチドより小さいものでした。

このページでは、FDAの添付文書、臨床試験、および規制当局が報告している内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
薬効分類	GLP-1受容体作動薬（改変ヒトIgG4 Fcフラグメントに融合させたGLP-1アナログ）
製品名／承認状況	Trulicity（Eli Lilly）；FDA BLA 125469、2014年9月18日承認；EUは2014年11月21日承認
投与経路	週一回の皮下注射、時間帯や食事の有無を問わない
規格	0.75、1.5、3、および4.5 mgの単回投与ペン（各0.5 mL中）
承認用量	成人：0.75 mg/週から開始し最大4.5 mg/週まで；10歳以上の小児：最大1.5 mg/週まで
半減期（添付文書）	約5日；2–4週間で定常状態に到達
分子量	約63キロダルトン、チャイニーズハムスター卵巣細胞培養で製造
枠囲み警告（boxed warning）	ラットにおける甲状腺C細胞腫瘍；甲状腺髄様がんまたはMEN 2の既往歴・家族歴がある場合は禁忌
米国での位置づけ	処方箋生物学的製剤；規制物質ではない
WADAでの位置づけ	2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に記載なし

概要

天然のGLP-1は、ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）という酵素によって速やかに分解され、さらに腎臓から排泄されるため、血中では数分間しか持続しません（Glaesner et al., Diabetes Metab Res Rev 2010）。コード名LY2189265として開発されたLillyの解決策は、GLP-1アナログを抗体のFc部分に融合させることで作用持続時間を延ばすことでした。

Trulicityの添付文書によると、この分子には以下の特徴があります。

特徴	働き
ジスルフィド結合で結ばれた二本の同一鎖	各鎖の先端に一つのGLP-1アナログがあり、短いペプチドリンカーを介して抗体のFcフラグメントに結合している
ヒトGLP-1 (7-37)と90%の相同性を持つGLP-1アナログ	DPP-4が攻撃する領域の改変により、同酵素に対する耐性を持つ
改変IgG4 Fcフラグメント	改変により高親和性Fc受容体への結合や「半抗体（half-antibodies）」の形成を抑え、さらにT細胞エピトープ（免疫系が認識する可能性のある部位）となりうる領域にも改変が加えられている
総分子量は約63 kDa	ペプチド合成ではなく哺乳類（チャイニーズハムスター卵巣）細胞培養で製造される

初期の実験室および動物での研究において、この融合タンパク質は細胞アッセイで完全なGLP-1受容体活性を維持していました。ラットおよびカニクイザルにおける半減期は1.5–2日であり、サルでは一回の投与後、最長一週間にわたりグルコース依存性インスリン分泌を増加させました（Glaesner et al., 2010）。

この設計は当ライブラリにある他のGLP-1受容体作動薬とは異なります。エキセナチドは天然にDPP-4耐性を持つトカゲ毒由来のペプチドですが、一日二回の投与または徐放性デポ製剤を必要とします。リラグルチドおよびセマグルチドは改変GLP-1ペプチドであり、どのように長時間作用型にされたかはそれぞれのページで解説しています。チルゼパチドは二つ目の標的であるGIP受容体への作用を加えたものです。

添付文書には他のGLP-1受容体作動薬と同じ作用機序が記載されています。デュラグルチドは以下の作用を示します。

グルコース濃度が上昇しているときにのみ膵β細胞からのインスリン放出を増加させる（第一相および第二相インスリン分泌の両方が増加）。
グルカゴン分泌を低下させる。
胃内容排出を遅らせる（この作用は初回投与後に最も大きく、その後の投与で減弱する）。

薬物動態

Trulicityの添付文書に基づく値は以下のとおりです。

パラメータ	値
最高濃度到達時間（定常状態）	24–72時間、中央値48時間
絶対的バイオアベイラビリティ	65%（0.75 mg）；47%（1.5 mg）；3および4.5 mgは1.5 mgと同様と推定
用量比例性	0.75から4.5 mgまで、血中濃度は用量におおむね比例して上昇
分布容積	中央コンパートメント 3.09 L；末梢コンパートメント 5.98 L
クリアランス	0.142 L/時間
消失半減期	約5日
定常状態	2–4週間以内に到達；累積係数は約1.56
代謝	一般的なタンパク質異化経路によりアミノ酸へ分解されると推定

以下の要因は曝露量にほとんど影響を与えませんでした。

腎臓。 軽度、中等度、重度の腎機能障害、および末期腎不全において、曝露量はそれぞれ20%、28%、14%、および12%高値でした。腎臓から排泄されるエキセナチドとは異なり、添付文書では用量調整は不要とされています。
肝臓。 肝機能障害では曝露量が21–33%低値でしたが、添付文書では臨床的に問題にならないと判断されています（ただし使用経験は限られています）。
注射部位。 腹部、上腕、および大腿で同等の曝露量が得られました。
小児。 10歳以上の患者128名において、曝露量（AUC）は成人より約37%低値でしたが、臨床的に意味のある差ではないと判定されました。

徹底的QT試験（thorough QT study）では、最大用量4.5 mgを超える4 mgおよび7 mgにおいてQTc延長は認められませんでした。

承認されている医療用途

添付文書には二つの適応が記載されています（Trulicity label）。

2型糖尿病を有する成人および10歳以上の小児における、血糖コントロール改善のための食事療法および運動療法の補助。
確立した心血管疾患または複数の心血管リスク因子を有する2型糖尿病の成人における、主要有害心血管イベント（心血管死、非致死性心筋梗塞、または非致死性脳卒中）のリスク低減。

FDAはREWINDの結果に基づき、2020年2月21日に心血管イベントリスク低減の適応を承認しました（FDA supplement approval letter）。

対象集団	承認用法・用量
成人	週一回0.75 mgから開始；4週間後に1.5 mgへ増量可；さらに増量する場合は現在の用量で少なくとも4週間経過後に1.5 mgずつ増量；最大用量は週一回4.5 mg
10歳以上の小児	週一回0.75 mgから開始；少なくとも4週間経過後に最大1.5 mgまで増量可
投与忘れ	次回投与まで少なくとも3日間（72時間）ある場合は投与し、それ未満の場合はスキップする

添付文書によると、この段階的な増量（漸増）スケジュールは消化器系の副作用を抑えるためのものです。デュラグルチドは1型糖尿病や体重管理に対しては承認されておらず、10歳未満の小児に対しても承認されていません。

研究でわかっていること

2型糖尿病における血糖値

HbA1cは約3か月間の平均血糖値を反映する指標です。添付文書に記載された26週間の単剤療法試験では、成人807名がデュラグルチド0.75 mg、デュラグルチド1.5 mg、またはメトホルミン1,500–2,000 mg/日にランダムに割り付けられました（Trulicity label）。

群	HbA1c変化量（ベースライン 7.6%）	体重変化量
デュラグルチド 0.75 mg	−0.7%	−1.4 kg
デュラグルチド 1.5 mg	−0.8%	−2.3 kg
メトホルミン	−0.6%	−2.2 kg

いずれの用量もメトホルミンに対する非劣性マージンを達成しました。メトホルミンに各薬剤を上乗せした972名の試験では、26週時点のHbA1c変化量はプラセボで+0.1%、0.75 mgで−1.0%、1.5 mgで−1.2%、DPP-4阻害薬シタグリプチンで−0.6%でした。体重はそれぞれ1.4、2.7、3.0、および1.4 kg減少しました。

高用量（AWARD-11）

AWARD-11では、メトホルミン服用中の成人1,842名（ベースラインの平均HbA1c 8.6%、BMI 34.2）が、0.75 mgから4週ごとに漸増した後、週一回1.5、3、または4.5 mgに二重盲検下でランダムに割り付けられました（Frias et al., Diabetes Care 2021；Trulicity label）。36週時点の結果は以下のとおりです。

評価項目	1.5 mg	3 mg	4.5 mg
HbA1c変化量	−1.5%	−1.6%	−1.8%
1.5 mgとの差（95% CI）	—	−0.1% (−0.2〜0.0)	−0.2% (−0.4〜−0.1)
HbA1c 7.0%未満を達成	50%	56%	62%
体重変化量（ベースライン ≈ 95–96 kg）	−3.0 kg	−3.8 kg	−4.6 kg
悪心	13.4%	15.6%	16.4%
嘔吐	5.6%	8.3%	9.3%
下痢	7.0%	11.4%	10.7%

4.5 mg用量はHbA1cおよび体重の両方において1.5 mgに対し統計学的に優越性を示しました。用量を三倍にしたことによる上乗せ効果は確かなものでしたが控えめであり、HbA1cで約0.2–0.3パーセントポイント、体重で1.6 kgでした。

他のGLP-1受容体作動薬との比較

試験	比較内容	人数（n）、期間	HbA1c変化量	体重変化量	備考
AWARD-1（Wysham et al., Diabetes Care 2014）	メトホルミン＋ピオグリタゾン併用下で、デュラグルチド1.5 mgおよび0.75 mg vs エキセナチド 10 mcg vs プラセボ	52週間（主要評価項目は26週）	−1.51%および−1.30% vs −0.99%（エキセナチド）および−0.46%（プラセボ）	抄録に報告なし	デュラグルチドの両用量ともエキセナチドに優越；1.5 mgはエキセナチドより低血糖が少ない
AWARD-6（Dungan et al., Lancet 2014）	デュラグルチド週一回1.5 mg vs リラグルチド毎日1.8 mg	599名、26週間、非盲検	−1.42% vs −1.36%（差 −0.06%、95% CI −0.19〜0.07）	抄録に報告なし	非劣性；悪心は20% vs 18%
SUSTAIN 7（Pratley et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2018）	デュラグルチド1.5 mg vs セマグルチド 1.0 mg（および0.75 mg vs 0.5 mg）	1,201名、40週間、非盲検	−1.4% vs −1.8%（差 −0.41%、95% CI −0.57〜−0.25）	−3.0 kg vs −6.5 kg	両用量ペアともセマグルチドが優越；胃腸障害は48%（デュラグルチド1.5 mg）vs 44%（セマグルチド1.0 mg）

なお、AWARD-6およびSUSTAIN 7ではデュラグルチド1.5 mgが使用されました。4.5 mgとセマグルチドの直接比較試験は見当たりませんでした。試験間の直接比較はできませんが、体重に関してはデュラグルチド4.5 mg（AWARD-11で−4.6 kg）であっても、SUSTAIN 7でセマグルチド1.0 mgが達成した数値を大きく下回っています。

心血管アウトカム（REWIND）

REWINDは24か国の371施設で実施された二重盲検試験です。50歳以上の2型糖尿病の成人9,901名を、通常治療への上乗せとして週一回のデュラグルチド1.5 mg群またはプラセボ群にランダムに割り付け、中央値5.4年間追跡しました（Gerstein et al., Lancet 2019；Trulicity label）。

著者らは、それ以前のGLP-1アウトカム試験がHbA1cが高く心血管リスクの高い患者を登録していたのに対し、REWINDの対象集団はより幅広かったことを指摘しています。

確立した心血管疾患を有していたのは31.5%のみであり、62.8%は確立した疾患を持たずリスク因子のみを有していました。
ベースラインのHbA1c中央値は7.2%であり、参加者の多くは比較的良好にコントロールされた糖尿病でした。
平均年齢は66歳、46%が女性でした。

評価項目	デュラグルチド（n = 4,949）	プラセボ（n = 4,952）	ハザード比（95% CI）
主要心血管イベント（主要評価項目）	594 (12.0%)	663 (13.4%)	0.88 (0.79–0.99)、p = 0.026
心血管死	6.4%	7.0%	0.91 (0.78–1.06)
非致死性心筋梗塞	4.1%	4.3%	0.96 (0.79–1.16)
非致死性脳卒中	2.7%	3.5%	0.76 (0.61–0.95)
全死因死亡	10.8%	12.0%	0.90 (0.80–1.01)

デュラグルチドはプラセボと比較して主要評価項目を12%減少させました。添付文書には、個々の構成要素の結果は記述的なものであり多重性の調整が行われていないため、脳卒中の所見を単独で証明されたものとして解釈すべきではないと記されています。全死因死亡に有意差はありませんでした（p = 0.067）。消化器系の有害事象はデュラグルチド群の47.4% vs プラセボ群の34.1%で報告されました。

デュラグルチドの有益性が証明されたことで、後に本剤はSURPASS-CVOTにおける対照薬として用いられました。アテローム動脈硬化性疾患を有する2型糖尿病患者13,299名において、主要心血管イベントはチルゼパチド群の12.2%およびデュラグルチド1.5 mg群の13.1%に発生しました（HR 0.92、95.3% CI 0.83–1.01）。チルゼパチドは非劣性を示しましたが、優越性は示されませんでした（Nicholls et al., NEJM 2025）。この試験の詳細はチルゼパチドのページで解説しています。

腎アウトカム

二つの資料が腎臓について扱っています。

REWIND探索的解析。 複合腎アウトカム（新規の顕性アルブミン尿、30%以上の持続的なeGFR低下、または慢性腎代替療法すなわち長期透析もしくは腎移植）は、デュラグルチド群の17.1% vs プラセボ群の19.6%に発生しました（HR 0.85、95% CI 0.77–0.93）。最も明確な効果がみられたのは新規の顕性アルブミン尿（HR 0.77、95% CI 0.68–0.87）であり、eGFR低下（HR 0.89、95% CI 0.78–1.01）および透析の結果は有意ではありませんでした（Gerstein et al., Lancet 2019）。アルブミン尿とは尿中にタンパク質が漏出することであり、腎障害の初期徴候です。
AWARD-7。 中等度から重度の慢性腎臓病（ステージ3–4）を伴う2型糖尿病の成人577名において、デュラグルチド＋毎食時インスリンは、26週間にわたりインスリングラルギン＋毎食時インスリンと同等にHbA1cを低下させました。52週時点では、デュラグルチド1.5 mg群の方がeGFRが高く（34.0 vs 31.3 mL/min/1.73 m²、p = 0.005）、症候性低血糖の頻度は約半分でした（患者・年あたり4.4 vs 9.6件）（Tuttle et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2018）。

デュラグルチドは腎保護の適応を持っていません。REWINDの結果は探索的なものであり、AWARD-7は非盲検試験でした。

認知機能

認知機能検査を受けた参加者8,828名を対象とした別のREWIND探索的解析では、事前規定された認知機能アウトカムに有意差はありませんでした（HR 0.93、95% CI 0.85–1.02）。事後調整を行った後にのみ、実質的な認知機能障害のハザードが14%低いという結果が見出されました（HR 0.86、95% CI 0.79–0.95）（Cukierman-Yaffe et al., Lancet Neurol 2020）。これは仮説にとどまり、確立された有益性ではありません。

2型糖尿病の若年患者

AWARD-PEDSでは、10歳以上18歳未満の参加者154名がプラセボ、0.75 mg、または1.5 mgにランダムに割り付けられ、26週間治療を受けました（Arslanian et al., NEJM 2022）。

HbA1c： プラセボ群では0.6パーセントポイント上昇したのに対し、デュラグルチド群では0.6（0.75 mg）および0.9（1.5 mg）ポイント低下しました（p値が0.001未満）。
HbA1c 7.0%未満を達成： デュラグルチド統合群で51% vs プラセボ群で14%。
BMI： 群間に差なし。

体重

デュラグルチドは体重管理の目的では承認されておらず、添付文書に記載されたすべての試験は2型糖尿病患者を対象としたものです。それらの試験における平均体重減少量は、0.75および1.5 mg用量で約1–3 kg、36週間の4.5 mg用量で4.6 kgでした。AWARD-PEDSの若年患者ではBMIに変化はありませんでした。やせ型の人やレジスタンストレーニング経験者を対象としたデュラグルチドの対照試験は見当たりませんでした。GLP-1受容体作動薬が除脂肪量に与える影響については、セマグルチドのページを参照してください。

副作用とリスク

枠囲み警告：甲状腺C細胞腫瘍

ラットにおける2年間の試験では、4.5 mg/週でのヒト曝露量の3倍以上において、デュラグルチドは甲状腺C細胞腫瘍（腺腫およびがん）を用量および期間依存的に増加させました。トランスジェニックマウスを用いた6か月間の試験およびサルを用いた12か月間の試験では、C細胞腫瘍や増殖性変化は認められませんでした（Trulicity label）。ラットでの所見がヒトに当てはまるかどうかは不明です。

ヒトの試験では、治療前からカルシトニンが基準値上限の約8倍であった患者で甲状腺髄様がん（MTC）が一例発生し、REWINDではC細胞過形成が一例報告されました。デュラグルチドは、MTCの既往歴もしくは家族歴がある人、または多発性内分泌腫瘍症2型（MEN 2）の患者には禁忌です。

消化器系の作用

これらは最も一般的な副作用です。添付文書におけるプラセボ対照試験の統合データ（デュラグルチド投与患者1,670名、平均曝露期間23.8週間）では以下のとおりです。

副作用	プラセボ（n = 568）	0.75 mg（n = 836）	1.5 mg（n = 834）
悪心	5.3%	12.4%	21.1%
嘔吐	2.3%	6.0%	12.7%
下痢	6.7%	8.9%	12.6%
腹痛	4.9%	6.5%	9.4%
食欲減退	1.6%	4.9%	8.6%
消化不良	2.3%	4.1%	5.8%
疲労	2.6%	4.2%	5.6%
いずれかの消化器系副作用	21%	32%	41%
消化器系副作用による中止	0.2%	1.3%	3.5%

重度の消化器系副作用はプラセボ群の1.4%、0.75 mg群の2.2%、1.5 mg群の4.3%に発生し、2026年に添付文書へ警告が追加されました。添付文書では、重度の胃不全麻痺（胃内容排出が非常に遅い状態）におけるデュラグルチドの使用は推奨されていません。市販後報告には、イレウス、腸閉塞、および糞便嵌頓を伴う重度の便秘が含まれます。

脱水による腎障害

デュラグルチドを含むGLP-1受容体作動薬において、ときに透析を必要とする急性腎障害が報告されています。ほとんどの症例は、脱水を引き起こした悪心、嘔吐、または下痢に続いて発生しました。

膵臓および胆嚢

膵炎。 承認申請試験において判定された膵炎の発生率は、非インクレチン対照薬の1,000患者・年あたり0.88件に対し、デュラグルチドでは1.4件でした。AWARD-11では1.5、3、および4.5 mgでそれぞれ0.2%、0.3%、および0.5%に発生しました。市販後には致死的な出血性または壊死性膵炎が報告されています。膵酵素（リパーゼおよび／またはアミラーゼ）は平均14–20%上昇しました。
胆嚢。 REWINDでは、胆石症が100患者・年あたり0.62 vs 0.56件、重篤な急性胆嚢炎が0.5% vs 0.3%に発生しました。

心拍数および刺激伝導

デュラグルチドは心拍数を平均2–4拍/分上昇させました。洞性頻脈はプラセボ群の3.0%に対し、1.5 mg群の5.6%で報告されました。PR間隔（心臓の上部と下部の部屋の間での電気的遅延）は2–3ミリ秒延長し、第一度房室ブロックはプラセボ群の0.9%に対し1.5 mg群の2.3%で報告されました。

低血糖

単独またはメトホルミンとの併用では、デュラグルチドによる低血糖はほとんどみられませんでした（メトホルミン併用下の1.5 mgで血糖値54 mg/dL未満が0.7%、重度のエピソードはなし）。他の薬剤と併用するとリスクは急激に高まります。

基礎治療	血糖値54 mg/dL未満（0.75 / 1.5 mg）	重度の低血糖（0.75 / 1.5 mg）
スルホニル尿素薬（78週間）	20% / 21%	0% / 0.7%
毎食時インスリン（52週間）	77% / 69%	2.7% / 3.4%

添付文書では、デュラグルチドを開始する際にはスルホニル尿素薬またはインスリンの減量を検討するよう助言しています。

眼

REWINDでは、糖尿病網膜症の合併症がデュラグルチド群の1.9% vs プラセボ群の1.5%に発生しました。網膜症の既往がある人では、その割合は8.5% vs 6.2%でした。添付文書には、血糖値の急激な改善によって網膜症が一時的に悪化することがあると記されており、網膜症の既往がある患者をモニタリングするよう助言しています。

その他の添付文書の警告

アナフィラキシーおよび血管浮腫を含む重篤なアレルギー反応が報告されています。試験では成人の0.5%に全身性過敏症反応が発生しました。
胃の中に食物が残っている可能性があるため、全身麻酔または深鎮静下での肺誤嚥。
抗体。 成人の1.6%に抗デュラグルチド抗体（0.9%は中和抗体）が発現しましたが、臨床的な影響は確認されませんでした。
妊娠。 動物試験では、母動物の摂餌量減少とともに胎児への害（ラットでヒト曝露量の6倍以上、ウサギで5倍）が示されました。添付文書では、有益性がリスクを上回る場合にのみ妊娠中に使用するよう記載されています。

相互作用

経口薬。 胃内容排出の遅延により、経口薬の吸収速度が低下することがあります。1.5 mgでは、検討された薬剤の吸収を臨床的に問題となる程度には変化させませんでしたが、3および4.5 mgでの経験は限られています。添付文書では、ワルファリンなどの治療域の狭い薬剤については血中濃度をモニタリングするよう助言しています。
インスリンおよびスルホニル尿素薬。 低血糖のリスクが高まります（上記参照）。
インスリン注射。 デュラグルチドとインスリンは別々の注射として投与する必要があり、決して混合してはなりません。

使用してはならない人

甲状腺髄様がんの既往歴もしくは家族歴がある人、またはMEN 2の患者。
デュラグルチドまたはその成分に対して重篤なアレルギー反応を起こしたことがある人。
重度の胃不全麻痺では推奨されません。
臨床経験が限られている末期腎不全および肝機能障害では慎重に使用すること。

法的位置づけと医療目的以外の使用

デュラグルチドは処方箋を要する生物学的製剤であり、米国では規制物質ではありません。世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の2026年禁止表国際基準（Prohibited List）には記載されておらず、GLP-1受容体作動薬というクラス自体も収載されていません。添付文書によると、試験で報告された過量投与における影響は、主に軽度から中等度の悪心・嘔吐および非重篤な低血糖でした。

要点

低分子ペプチドではなく融合タンパク質。 デュラグルチドはDPP-4耐性GLP-1アナログを抗体のFcフラグメントに結合させたもので、分子量63 kDa、半減期は約5日です。
幅広い集団で心血管への有益性が証明されている。 REWINDでは、確立した心疾患を有する人が約三分の一にとどまる集団において、主要心血管イベントが12%減少しました（HR 0.88、95% CI 0.79–0.99）。
血糖値および体重に対する効果は中等度。 1.5 mgではHbA1cに関してリラグルチドと同等でしたが、セマグルチド1.0 mgにはHbA1cおよび体重（−3.0 vs −6.5 kg）の両方で劣りました。4.5 mgへの増量による上乗せ効果はHbA1cで約0.2–0.3パーセントポイント、体重で1.6 kgでした。
腎臓病での用量調整は不要。 腎機能障害があっても曝露量はほとんど変化せず、中等度から重度の腎臓病においてインスリングラルギンと同等に血糖値を低下させました。
クラス共通のリスク。 1.5 mgで21%に悪心がみられ、添付文書は膵炎、胆嚢疾患、脱水に関連する腎障害、網膜症合併症、およびラットの甲状腺腫瘍について警告しています。
2型糖尿病に対してのみ承認。 体重管理の目的では承認されておらず、やせ型の人やアスリートを対象とした試験は存在しません。

出典

Eli Lilly and Company. Trulicity (dulaglutide) injection, prescribing information (DailyMed version published August 2026). DailyMed.
Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Trulicity, BLA 125469. FDA.
Food and Drug Administration. Supplement approval letter, BLA 125469/S-033 (cardiovascular indication based on REWIND), February 21, 2020. FDA.
European Medicines Agency. Trulicity (dulaglutide): EPAR. EMA.
Glaesner W, Vick AM, Millican R, et al. Engineering and characterization of the long-acting glucagon-like peptide-1 analogue LY2189265, an Fc fusion protein. Diabetes Metab Res Rev. 2010;26(4):287–296. PubMed.
Frias JP, Bonora E, Nevarez Ruiz L, et al. Efficacy and safety of dulaglutide 3.0 mg and 4.5 mg versus dulaglutide 1.5 mg in metformin-treated patients with type 2 diabetes in a randomized controlled trial (AWARD-11). Diabetes Care. 2021;44(3):765–773. PubMed.
Wysham C, Blevins T, Arakaki R, et al. Efficacy and safety of dulaglutide added onto pioglitazone and metformin versus exenatide in type 2 diabetes in a randomized controlled trial (AWARD-1). Diabetes Care. 2014;37(8):2159–2167. PubMed.
Dungan KM, Povedano ST, Forst T, et al. Once-weekly dulaglutide versus once-daily liraglutide in metformin-treated patients with type 2 diabetes (AWARD-6): a randomised, open-label, phase 3, non-inferiority trial. Lancet. 2014;384(9951):1349–1357. PubMed.
Pratley RE, Aroda VR, Lingvay I, et al. Semaglutide versus dulaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes (SUSTAIN 7): a randomised, open-label, phase 3b trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(4):275–286. PubMed.
Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394(10193):121–130. PubMed.
Gerstein HC, Colhoun HM, Dagenais GR, et al. Dulaglutide and renal outcomes in type 2 diabetes: an exploratory analysis of the REWIND randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394(10193):131–138. PubMed.
Nicholls SJ, Pavo I, Bhatt DL, et al. Cardiovascular outcomes with tirzepatide versus dulaglutide in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2025;393(24):2409–2420. PubMed.
Tuttle KR, Lakshmanan MC, Rayner B, et al. Dulaglutide versus insulin glargine in patients with type 2 diabetes and moderate-to-severe chronic kidney disease (AWARD-7): a multicentre, open-label, randomised trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018;6(8):605–617. PubMed.
Cukierman-Yaffe T, Gerstein HC, Colhoun HM, et al. Effect of dulaglutide on cognitive impairment in type 2 diabetes: an exploratory analysis of the REWIND trial. Lancet Neurol. 2020;19(7):582–590. PubMed.
Arslanian SA, Hannon T, Zeitler P, et al. Once-weekly dulaglutide for the treatment of youths with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2022;387(5):433–443. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA.

デュラグルチド

概要