サプリメント

カルニチン

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カルニチンは、水に溶ける小さな化合物で、体内ではアミノ酸のリジンから作られるほか、食品、特に赤身の肉からも摂取されます。最もよく知られた働きは、長鎖脂肪酸をミトコンドリアへ運び込み、そこでエネルギーとして燃焼させることです。生物学的に活性のある形はL-カルニチンです。処方薬としてはレボカルニチン（ブランド名Carnitor）と呼ばれ、サプリメント（栄養補助食品）としては、通常のL-カルニチン、アセチル-L-カルニチン、L-カルニチンL-酒石酸塩、プロピオニル-L-カルニチンなど、いくつかの形で販売されています。

最も重要な事実は、レボカルニチンがFDA（米国食品医薬品局）に承認されているのは、カルニチン欠乏症（遺伝性のもの、または透析によるもの）に対してのみだということです。健康な人では、脂肪減少、持久力、回復に対する根拠は控えめで、経口投与された用量の大半は吸収されません。

このページは、ライブラリにおけるカルニチンとその各形態の概説です。L-カルニチンの項目も同じ分子を扱っています。このページでは、FDAの添付文書、臨床試験、メタアナリシスが報告している内容をまとめています。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
クラス 内因性の栄養素（第四級アンモニウム化合物）、処方薬およびサプリメント
処方薬ブランド / 承認 Carnitor（レボカルニチン）、1985年にFDA承認（錠剤、NDA 018948）。経口液剤と静脈注射剤も承認済み。ジェネリックあり
サプリメントの形態 L-カルニチン、アセチル-L-カルニチン（ALC）、L-カルニチンL-酒石酸塩（LCLT）、プロピオニル-L-カルニチン（PLC）
投与経路 経口（錠剤、液剤）、静脈内（処方薬の注射剤）
表示されている成人の経口用量 990 mgを一日二〜三回（錠剤）、1〜3 g/日（経口液剤）
経口バイオアベイラビリティ Carnitorの錠剤と液剤で約15%、1〜6 gの経口投与後で5〜18%
半減期（添付文書） 20 mg/kgの静脈内投与後の終末消失半減期は17.4時間
主な作用機序 長鎖脂肪酸をミトコンドリアへ運び、β酸化に供する
米国での位置づけ 処方薬（レボカルニチン）、他の形態はサプリメントとして販売、規制物質ではない
WADAでの位置づけ 2026年の禁止表国際基準（Prohibited List）には載っていない。12時間あたり100 mLを超える静脈内輸液は方法として禁止

概要

FDAの添付文書は、レボカルニチンを「長鎖脂肪酸をミトコンドリア内膜を越えて輸送する担体分子」と説明しています。分子式はC₇H₁₅NO₃、分子量は161.20です（Carnitor錠の添付文書）。脂肪酸は脳を除くすべての組織の燃料であり、骨格筋と心筋の主要な燃料です。

筋肉では、カルニチンはミトコンドリア内のアセチルCoAと遊離のコエンザイムAのバランスの調節にも関わっています。この役割を通じて、細胞が燃料を脂肪と炭水化物の間で切り替える仕組みに影響します（Stephens et al., J Physiol 2007）。

体内のカルニチンの供給源は三つあります（Evans and Fornasini, Clin Pharmacokinet 2003）。

  • 食事、特に赤身の肉
  • リジンからの体内での合成（Koeth et al., Nat Med 2013）
  • 腎臓による非常に効率的な回収（濾過されたカルニチンの98〜99%を再吸収する）

添付文書には、欠乏症は、カルニチンの取り扱いに関する遺伝的な欠陥、一部の先天代謝異常、血液透析中の喪失によって生じると記載されています。

主な形態

形態 内容 使用または研究されている場面
L-カルニチン / レボカルニチン 遊離の天然型 カルニチン欠乏症の処方薬。体重減少と心臓に関する試験の大半
アセチル-L-カルニチン（ALC） アセチル基が結合したL-カルニチン うつ病、認知症、神経障害の試験
L-カルニチンL-酒石酸塩（LCLT） L-カルニチンと酒石酸の塩 運動後の回復と、筋肉のカルニチンに関する研究
プロピオニル-L-カルニチン（PLC） プロピオニル基が結合したL-カルニチン 末梢動脈疾患による脚の痛み（跛行）
D-カルニチン / D,L-カルニチン 不自然な鏡像異性体、またはラセミ混合物 古い製剤。添付文書は、D,L-カルニチンを投与された尿毒症患者でのみ軽度の筋力低下が報告されたと記載している

これらの形態は、研究の上では互換性がありません。アセチル-L-カルニチンのうつ病試験の結果は、脂肪減少に対するL-カルニチンについては何も示しませんし、その逆も同様です。

薬物動態

Carnitorの添付文書による内容です（錠剤の添付文書、注射剤の添付文書）。

パラメータ 値
絶対的経口バイオアベイラビリティ 15.1 ± 5.3%（錠剤）、15.9 ± 4.9%（経口液剤）
約2 gを一日二回、4日間投与後のピーク値 約80 µmol/L、3.3時間時点
分布半減期（静脈内） 0.585時間
終末消失半減期（静脈内、20 mg/kg） 17.4時間
静脈内投与後の尿中排泄 24時間で約76%
血漿タンパク結合 なし
主な代謝物（経口） トリメチルアミンN-オキシド（TMAO）が用量の8〜49%、γ-ブチロベタイン

薬物動態のレビューでは、1〜6 gの経口投与の絶対的バイオアベイラビリティは5〜18%でした。これに対し、通常の食事に含まれるカルニチンは最大75%が吸収されることがあります。サプリメントの用量は、食品に含まれるより少ない量に比べ、吸収効率がはるかに低いのです。腎臓は、血漿中濃度が内因性の通常のレベルに近い約40〜60 µmol/Lに達するまで、カルニチンを再吸収します。その閾値を超えると、余分なカルニチンは排泄されます（Evans and Fornasini 2003）。

吸収されなかったカルニチンの多くは腸内細菌に届き、トリメチルアミンに変換されます。その後、肝臓がこれをTMAOに変換します。これが、副作用の項で取り上げるTMAOへの懸念の発生源です。

カルニチンを筋肉に届ける

筋肉は、体内で最も平衡に達するのが遅いカルニチンのプールです。経口でその含有量を高めることは困難であることがわかっています。

  • 健康な男性8人では、L-カルニチン2 gを一日二回、3か月間摂取しても、筋肉のカルニチンは有意には上昇しませんでした（4.10から4.79 µmol/g湿重量）。VO₂maxやピークパワーも変わりませんでした（Wächter et al., Clin Chim Acta 2002）。
  • 健康な男性14人を対象とした24週間のランダム化二重盲検試験では、LCLT 2 gを炭水化物80 gとともに一日二回摂取すると、筋肉の総カルニチンが21%上昇しました。炭水化物を加えたのは、カルニチンを筋肉に取り込ませるインスリンを上昇させるためでした。対照群は炭水化物のみを摂取しました（Wall et al., J Physiol 2011）。

したがって、筋肉のカルニチンは数か月かけてゆっくりとしか上昇せず、おそらくインスリンを上げるのに十分な炭水化物とともに摂取した場合に限られることが、根拠から示唆されます。

承認されている医療用途

レボカルニチンは、1985年から米国で承認されています（Drugs@FDA, NDA 018948）。表示されている適応は次のとおりです。

  • 原発性全身性カルニチン欠乏症（経口）：添付文書は、ライ症候群様の脳機能障害を繰り返すこと、ケトンを伴わない低血糖、心筋の疾患（心筋症）のいずれか、または複数があると記載しています。
  • 先天代謝異常による二次性カルニチン欠乏症（経口および静脈内）：プロピオン酸血症、メチルマロン酸尿症、中鎖アシルCoA脱水素酵素（MCAD）欠損症などが例です。カルニチンは、蓄積する有毒なアシル化合物と結合し、生じたアシルカルニチンが尿中に排泄されます。
  • 透析中の末期腎不全（ESRD）におけるカルニチン欠乏症（静脈内のみ）：透析でカルニチンが除去され、こうした患者はカルニチンの産生も摂取も少なくなります。
製品 対象 表示用量
錠剤（330 mg） 成人 990 mgを一日二〜三回
錠剤または経口液剤 乳児と小児 50 mg/kg/日から開始し、50〜100 mg/kg/日を分割して投与、最大3 g/日
経口液剤（1 g/10 mL） 成人 1 g/日から開始し、体重50 kgの人で1〜3 g/日
静脈注射 代謝性疾患 50 mg/kgをゆっくりしたボーラス投与または点滴で
静脈注射 血液透析中のESRD 透析のたびに、ドライウェイトあたり10〜20 mg/kgを透析後に投与し、透析前のカルニチン値に応じて調整

添付文書は、胃の不快感を減らすため、経口投与は一日の中で間隔をあけ、食事中または食後にゆっくり服用するよう述べています。

研究でわかっていること

体重と脂肪の減少（L-カルニチン）

ランダム化試験の二つのメタアナリシスで、体重への小さな効果が認められました。

メタアナリシス 試験数（n） 体重 その他のアウトカム
Pooyandjoo et al., Obes Rev 2016 9件のRCT（911） −1.33 kg（95% CI −2.09〜−0.57） BMI −0.47 kg/m²。使用が長くなると効果は縮小した
Talenezhad et al., Clin Nutr ESPEN 2020 37件のRCT（2,292） −1.21 kg（95% CI −1.73〜−0.68） 脂肪量−2.08 kg。腹囲や体脂肪率には効果なし

規模の大きいほうの解析では、体重への効果は2,000 mg/日前後で最大となり、質の高い試験で確認されたのは体重の結果だけでした。数週間から数か月で約1 kg減るという程度は小さく、Pooyandjooらの解析では、時間とともに効果が薄れることが示されました。

筋肉のカルニチンと運動パフォーマンス

前述のWallらの試験では、LCLTと炭水化物を摂取した群は、低強度の自転車運動中の筋グリコーゲンの使用量が55%少なくなりました。また、高強度の自転車運動中の乳酸の産生が少なく、30分間のパフォーマンス試験での仕事量がベースラインから11%増加しました。対照群には変化がありませんでした（Wall et al. 2011）。これは小規模な研究（n = 14）で、一日あたり160 gの追加の炭水化物が必要でした。

3か月間のWächterらの研究では、炭水化物の負荷なしでL-カルニチンを用いましたが、筋肉のカルニチンにもパフォーマンスにも有意な変化はみられませんでした。これらの研究を合わせても、カルニチンが運動中の脂肪燃焼をすばやく高めるという主張は裏づけられません。

回復と筋損傷（主にLCLT）

クロスオーバー研究では、レジスタンストレーニングを積んだ男性10人が、LCLT（L-カルニチン換算で2 g/日）またはプラセボを3週間摂取したあと、高反復のスクワットセッションを行いました。プラセボと比べて、LCLTは、ミオグロビンやクレアチンキナーゼといった筋損傷の血中マーカーを低下させました。MRIでは、筋の破綻した領域はプラセボの面積の41〜45%でした（Volek et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2002）。

7件のRCTのメタアナリシスでは、L-カルニチンは運動後0〜96時間の筋肉痛を軽減しました。クレアチンキナーゼ、ミオグロビン、乳酸脱水素酵素を低下させたのは、24時間の時点のみでした（Yarizadh et al., J Am Coll Nutr 2020）。著者らは、この効果は主にレジスタンストレーニングの研究と、トレーニングをしていない人で認められたと指摘しています。

アンドロゲン受容体とホルモン

同じ研究グループは、レジスタンストレーニングを積んだ男性10人で、LCLT（L-カルニチン換算で2 g/日）を3週間摂取すると、運動前の筋肉のアンドロゲン受容体量が増加したと報告しました（12.9対プラセボの11.2任意単位）（Kraemer et al., Med Sci Sports Exerc 2006）。これは、マーカーを測定した小規模で短期間の研究でした。テストステロン、筋量、筋力の増加は示されませんでした。カルニチンに同化作用があるという根拠として読むべきではありません。

うつ病（アセチル-L-カルニチン）

12件のRCT（参加者791人）のメタアナリシスでは、ALCは、プラセボまたは無治療と比べて抑うつ症状を軽減しました（標準化平均差−1.10、95% CI −1.65〜−0.56）。3件の試験では、ALCは確立された抗うつ薬と同程度の成績でした（Veronese et al., Psychosom Med 2018）。異質性は非常に高く（I² = 86%）、試験は小規模で、著者らは結果を確認または否定するための大規模試験が必要だと述べています。

認知症と認知機能（アセチル-L-カルニチン）

アルツハイマー病に関する11件の試験のCochraneレビューでは、臨床医による全般的印象は12週と24週で改善しましたが、52週では改善しませんでした。認知機能、認知症の重症度、日常機能に対する効果を示す根拠はありませんでした（Hudson and Tabet, Cochrane 2003）。

化学療法による神経障害（アセチル-L-カルニチン）：害のシグナル

ALCは、タキサン系化学療法による神経障害を予防できるかどうかが、SWOG S0715試験で検討されました。このランダム化二重盲検試験では、乳がんの女性409人が、ALC 1,000 mgを一日三回、またはプラセボを24週間摂取しました。ALCは神経障害を予防しませんでした。それどころか、24週時点で神経障害を悪化させ、グレード3〜4の神経毒性は8人対1人に生じました（Hershman et al., J Clin Oncol 2013）。悪化したスコアは、2年間の追跡を通じて持続しました（Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018）。

跛行（プロピオニル-L-カルニチン）

跛行のある患者155人を対象とした6か月間の二重盲検試験では、PLC 2 g/日により最大歩行時間が54%延びたのに対し、プラセボでは25%でした（Hiatt et al., Am J Med 2001）。12件の研究（参加者1,423人）の2021年のCochraneレビューでは、控えめな改善が認められました。最大歩行距離はプラセボより約51 m、無痛歩行距離は約33 m多く改善しました。エビデンスの確実性は中程度で、研究の多くは製薬会社の支援を受けていました（Kamoen et al., Cochrane 2021）。

心臓発作（L-カルニチン）

急性心臓発作後の13件の対照試験（患者3,629人）の2013年のメタアナリシスでは、L-カルニチンにより全死亡が少なかったと報告されました（リスク比0.78、95% CI 0.60〜1.00）。心室性不整脈と狭心症も少なく、心不全や再度の心臓発作には効果がありませんでした（DiNicolantonio et al., Mayo Clin Proc 2013）。死亡についての結果は境界域であり、試験の大半は現代の心臓発作の治療が整う前のものであり、著者らは大規模な新たな試験が必要だと述べています。カルニチンは、心臓発作の標準治療には含まれていません。

副作用とリスク

よくみられる影響

添付文書は、L-カルニチンまたはD,L-カルニチンの経口投与で、軽度の消化器症状（吐き気、嘔吐、腹部のけいれん、下痢）がみられると記載しています。また薬に関連する体臭にも触れており、用量を減らすとどちらも軽減することが多いと述べています（Carnitor錠の添付文書）。

けいれんとアレルギー反応

  • けいれんは、経口または静脈内のレボカルニチンで、けいれんの既往の有無にかかわらず報告されています。すでにけいれんのある人では、けいれんの頻度の増加や重症化が報告されています。
  • 過敏症： 経口では発疹、じんましん、顔面の腫れ。静脈内ではアナフィラキシー、喉の腫れ、気管支けいれんが、主に透析患者で報告されています（注射剤の添付文書）。

TMAOと心臓のリスク

腸内細菌は、吸収されなかったカルニチンをトリメチルアミンに変換し、肝臓がそれをTMAOに変えます。マウスでは、カルニチンを多く含む食事によってTMAOが上昇し、動脈硬化（動脈へのプラークの蓄積）が加速しました。心臓の評価を受けた2,595人では、血漿カルニチンが高いと心疾患と主要な心イベントを予測しましたが、TMAOも高い人でのみでした。雑食の人は、カルニチンの摂取後に、ビーガンや菜食主義の人よりも多くのTMAOを作りました（Koeth et al., Nat Med 2013）。

高齢の女性では、LCLT 1,500 mg/日を24週間摂取すると、プラセボと比べて血漿TMAOが上昇しました（Olek et al., Oxid Med Cell Longev 2019）。摂取をやめてから4か月以内にTMAOは正常に戻り、追跡期間中に血中脂質の変化はありませんでした（Samulak et al., Nutrients 2019）。カルニチンのサプリメントが、人で心臓発作や脳卒中を引き起こすことを示した試験はありません。TMAOとの関連は、相関関係と動物での所見であり、害が証明されたわけではありません。

腎疾患

添付文書は、重度の腎機能障害のある人や透析中の人が、高用量を長期間経口で摂取すると、通常は尿中に排泄されるトリメチルアミンとTMAOが蓄積するおそれがあると警告しています。添付文書はまた、腎不全における経口レボカルニチンの安全性と有効性は評価されていないと述べています。透析に関連した欠乏症に対して承認されている製品は、静脈注射剤です。

相互作用

  • ワルファリン： 添付文書は、INR（凝固時間の指標）の上昇を報告しています。レボカルニチンを開始したとき、または用量を変更したときにINRをモニタリングするよう勧めています。
  • タキサン系化学療法： SWOG S0715試験で、ALCは前述のとおり神経障害を悪化させました。

妊娠と授乳

ラットとウサギで、ヒトの用量の最大3.8倍までの動物試験を行ったところ、害は認められませんでしたが、妊婦を対象とした適切な研究はありません。添付文書は、妊娠中は明らかに必要な場合にのみ使用するよう述べています。授乳中については研究されていません。

法的位置づけとスポーツでの使用

  • 米国： レボカルニチンは処方薬です（Carnitorとジェネリック。Drugs@FDA）。L-カルニチンとその他の形態は、サプリメントとしても広く販売されています。カルニチンは規制物質ではありません。
  • WADA： カルニチン自体はリストに載っていません。ただし、リストは「12時間あたり合計100 mLを超える静脈内輸液および/または注射」を禁止しており、病院での治療、手術、臨床診断検査で正当に受けたものは除かれます。この規則は、この方法で投与されるあらゆる物質に適用され、カルニチンも含まれます（WADA 2026禁止表国際基準（Prohibited List）、M2.2）。

要点

  • 一つの分子で、複数の形態がある。 L-カルニチン（レボカルニチン）、アセチル-L-カルニチン、L-カルニチンL-酒石酸塩、プロピオニル-L-カルニチンは、それぞれ異なる用途で研究されています。ある形態の結果を別の形態に当てはめることはできません。
  • 承認されているのは欠乏症のみ。 FDAは、原発性カルニチン欠乏症、一部の先天代謝異常、（静脈内で）透析に関連した欠乏症に対してレボカルニチンを承認しています。
  • サプリメントの用量では吸収が悪い。 1〜6 gの経口投与のうち、吸収されるのは約5〜18%です。筋肉のカルニチンを高めるには、唯一の肯定的な試験で24週間と、毎日の大量の炭水化物の負荷が必要でした。
  • 健康な人での効果は控えめ。 メタアナリシスでは、約1.2〜1.3 kgの追加の体重減少と、運動後の筋肉痛の軽減が示されています。強いパフォーマンス向上効果や同化作用は示されていません。
  • 実際のリスクがある。 アセチル-L-カルニチンは、大規模な試験で化学療法による神経障害を悪化させました。サプリメントは、心疾患との関連が指摘されているマーカーであるTMAOを上昇させます。添付文書には、けいれん、ワルファリンとの相互作用、腎不全での代謝物の蓄積も記載されています。

出典

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