ロスバスタチンは、Crestorやジェネリック医薬品として販売されているスタチンで、肝臓自身のコレステロール産生を調節する酵素であるHMG-CoA還元酵素を阻害する薬です。FDAは2003年8月にこれを承認しました（Drugs@FDA）。ミリグラムあたりでは最も強力なスタチンの一つで、承認されている5–40 mgの用量範囲で、LDLコレステロール（動脈壁に蓄積する「悪玉」コレステロール）を約45–63%低下させます。
最もよく知られた試験であるJUPITERでは、LDLが高くない健康な成人17,802人にロスバスタチン20 mg/日を投与し、主要な心血管イベントが44%減少しました。ロスバスタチンがアナボリックステロイドの利用者の間で話題になるのは、アンドロゲン、特に経口薬が、HDLを下げLDLを上げるためです。アナボリックステロイドを使用している人を対象にロスバスタチンを具体的に検討した試験はありません。
このページは、FDAの添付文書、主要な臨床試験、ステロイド使用者についての公表済みの研究の報告内容をまとめたものです。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。
| 項目 | 詳細 |
|---|---|
| 薬剤の分類 | HMG-CoA還元酵素阻害薬（スタチン） |
| 販売名 / 承認 | Crestor（AstraZeneca社）、NDA 021366、2003年8月12日承認、AB評価のジェネリックあり |
| 投与経路 | 経口錠、一日一回、食事の有無や時間帯を問わない |
| 規格 | 5、10、20、40 mg |
| 添付文書に記載の成人用量 | 5–40 mgを一日一回。アジア系の患者および重度の腎機能障害では5 mgから開始 |
| 半減期（添付文書） | 約19時間 |
| 代謝 | わずか（用量の約10%）。主にCYP2C9で、CYP3A4ではない |
| 主なトランスポーター | OATP1B1（肝臓への取り込み）とBCRP。重大な相互作用の大半の原因 |
| 米国での位置づけ | 処方箋が必要 |
| WADAでの位置づけ | WADA 2026 Prohibited Listには名称の記載なし |
概要
ロスバスタチンは、日本の塩野義製薬からライセンスを受けたスタチンで、ロスバスタチンカルシウムとして供給されています（FDA label）。添付文書では、親水性（水になじみやすい性質）で、pH 7.0でのオクタノール/水分配係数は0.13と説明されています。錠剤の規格はロスバスタチン自体の量を指しており、10 mg錠にはカルシウム塩として10.4 mgが含まれます。
作用は二段階で進みます。
- HMG-CoA還元酵素を阻害します。この酵素は、HMG-CoAをコレステロールの初期の材料であるメバロン酸に変える律速酵素です。
- 肝臓は、コレステロールの供給が減ったことに応じて、LDL受容体を増やし、血中からLDL粒子を取り込みます。
添付文書には、LDLの最大の低下は通常4週間までに達成され、その後も維持されると記載されています。
薬物動態
現行のCrestorの添付文書による（FDA label）。
| パラメータ | 値 |
|---|---|
| 最高血中濃度に達するまでの時間 | 経口投与後3–5時間 |
| 絶対的バイオアベイラビリティ | 約20% |
| 食事や投与時間の影響 | 総曝露量（AUC）には影響なし |
| 血漿タンパク結合率 | 88%、大半はアルブミン |
| 分布容積 | 約134 L |
| 代謝 | 用量の約10%。主な代謝物はN-デスメチルロスバスタチン（CYP2C9による） |
| 排泄 | 約90%が糞便中 |
| 消失半減期 | 約19時間 |
ロスバスタチンはCYP3A4をほとんど使わないため、これを使うスタチンで見られる多くの相互作用を避けられます（添付文書には、ケトコナゾール、イトラコナゾール、エリスロマイシンによる曝露量の変化は小さいと記載されています）。むしろ弱点となるのは、肝臓への取り込みトランスポーターであるOATP1B1と、排出トランスポーターであるBCRPです。これらのトランスポーターを阻害する薬は、ロスバスタチンの濃度を数倍に高めることがあります（後述の「相互作用」を参照）。
腎機能障害と肝機能障害
- 重度の腎機能障害（クレアチニンクリアランスが30 mL/min/1.73 m²未満で、透析を受けていない）：血中濃度は約3倍高くなります。軽度から中等度の障害では影響はありません。
- **血液透析：**定常状態の濃度は約50%高くなります。
- **肝疾患：**Child-Pugh B分類の疾患では、最高血中濃度が倍増し、AUCは21%上昇しました。
アジア系の人々
添付文書には、米国での研究を含め、アジア系の被験者では白人の対照群に比べて、曝露量（AUCと最高血中濃度）の中央値が約2倍高いと報告されています。このため、アジア系の患者には5 mgから開始し、20 mgまでの用量でLDLが管理できない場合はリスクと利益を検討するよう推奨しています（FDA label）。
シンガポールで行われた単回投与（40 mg）の研究では、同じ環境で暮らす集団が比較されました（Lee et al., Clin Pharmacol Ther 2005）。
| 集団（人数） | 白人被験者に対するAUC比 | 白人被験者に対する最高血中濃度比 |
|---|---|---|
| 中国系（36） | 2.31 | 2.36 |
| マレー系（35） | 1.91 | 2.00 |
| アジア系インド人（35） | 1.63 | 1.68 |
OATP1B1の遺伝子であるSLCO1B1の変異は、これらの違いを説明しませんでした。添付文書は別に、まれなSLCO1B1 521 C/Cの遺伝子型（ほとんどの集団で一般に5%未満）が、ごく少数の患者群でロスバスタチンの濃度が高いことと関連していたと記載しています。
承認されている医療用途
FDAの添付文書では、次の用途が対象とされています（FDA label）。
- リスクが高い成人における、主要な心血管イベント（心血管死、非致死性の心筋梗塞、非致死性の脳卒中、動脈の血行再建）のリスク低減
- 高コレステロール血症の成人における、食事・運動療法と併用したLDLコレステロールの低下
- 成人における動脈硬化の進行の抑制
- 成人および8歳以上の小児のヘテロ接合体家族性高コレステロール血症（HeFH）
- 成人および7歳以上の小児のホモ接合体家族性高コレステロール血症（HoFH）
- 成人の原発性異常βリポタンパク血症と高トリグリセリド血症（食事療法と併用）
| 対象 | 添付文書に記載の用量 |
|---|---|
| 成人 | 適応、LDL、心血管リスクに基づき、5–40 mgを一日一回 |
| アジア系の患者 | 5 mgを一日一回から開始 |
| 重度の腎機能障害（透析なし） | 5 mgから開始し、10 mg一日一回を超えない |
| HeFHの小児、8歳以上10歳未満 | 5–10 mgを一日一回 |
| HeFHの小児、10歳以上 | 5–20 mgを一日一回 |
| HoFHの小児、7歳以上 | 20 mgを一日一回 |
添付文書は、開始から早ければ4週間後にLDLを確認すること、また、水酸化アルミニウム・水酸化マグネシウムの制酸薬を服用する場合は、その少なくとも2時間前にロスバスタチンを服用することを勧めています。
研究でわかっていること
用量ごとのLDL低下
高コレステロールの成人を対象とした6週間のプラセボ対照試験について、添付文書はベースラインからの平均変化を次のように報告しています（FDA label）。
| 一日の用量 | 人数 | LDL-C | 非HDL-C | ApoB | トリグリセリド | HDL-C |
|---|---|---|---|---|---|---|
| プラセボ | 13 | −7% | −7% | −3% | −3% | +3% |
| 5 mg | 17 | −45% | −44% | −38% | −35% | +13% |
| 10 mg | 17 | −52% | −48% | −42% | −10% | +14% |
| 20 mg | 17 | −55% | −51% | −46% | −23% | +8% |
| 40 mg | 18 | −63% | −60% | −54% | −28% | +10% |
これはスタチンに典型的なパターンで、最初の用量段階で効果の大半が得られ、用量を倍にするごとに上乗せされるのは数ポイントにすぎません。HDLは8–14%と控えめに上昇し、明確な用量依存性は見られませんでした。
他のスタチンとの比較
成人2,240人（ベースラインのLDLの平均は189 mg/dL）を対象とした6週間の非盲検試験について、添付文書は用量ごとのLDL低下を次のように報告しています。
| 一日の用量 | ロスバスタチン | アトルバスタチン | シンバスタチン | プラバスタチン |
|---|---|---|---|---|
| 10 mg | −46% | −37% | −28% | −20% |
| 20 mg | −52% | −43% | −35% | −24% |
| 40 mg | −55% | −48% | −39% | −30% |
| 80 mg | 検討されていない | −51% | −46% | 検討されていない |
最もよく比較される代替薬については、アトルバスタチン（Lipitor）を参照してください。ロスバスタチン10 mgはアトルバスタチン10 mgよりも、20 mgはアトルバスタチン20 mgおよび40 mgよりも、LDLを有意に大きく低下させました（pは0.002未満）。HeFHの成人では、ロスバスタチン40 mgはLDLを55%低下させ、アトルバスタチン80 mgでは52%でした。
JUPITER：LDLが正常な人での一次予防
JUPITERは、見かけ上健康な男性（50歳以上）と女性（60歳以上）17,802人を、ロスバスタチン20 mg/日またはプラセボにランダム化しました。参加するには、LDLが130 mg/dL未満で、高感度C反応性タンパク（hsCRP、炎症の血液マーカー）が2 mg/L以上である必要がありました。この試験は、中央値1.9年の時点で、有益性のために早期に中止されました（Ridker et al., NEJM 2008）。
| アウトカム | ロスバスタチンとプラセボの比較 |
|---|---|
| LDLコレステロール | −50% |
| hsCRP | −37% |
| 主要評価項目（心筋梗塞、脳卒中、血行再建、不安定狭心症、または心血管死） | HR 0.56（95%信頼区間 0.46–0.69） |
| 心筋梗塞 | HR 0.46（95%信頼区間 0.30–0.70） |
| 脳卒中 | HR 0.52（95%信頼区間 0.34–0.79） |
| 全死亡 | HR 0.80（95%信頼区間 0.67–0.97） |
絶対値では、添付文書は主要イベントをロスバスタチン群142件、プラセボ群252件と数えており、約2年間の絶対リスク減少は1.2%でした。添付文書はまた、事後解析による制限も記載しています。リスク因子が年齢と高いhsCRPのみだった参加者（ロスバスタチン群725人、プラセボ群680人）では、有意な有益性は見られませんでした。
HOPE-3：中間リスクの成人、低用量
HOPE-3は、21か国の、心血管疾患のない中間リスクの12,705人を、ロスバスタチン10 mg/日またはプラセボに、中央値5.6年にわたりランダム化しました（Yusuf et al., NEJM 2016）。LDLはロスバスタチン群で平均26.5%低くなりました。心血管死、心筋梗塞、脳卒中の発生は、3.7%対4.8%でした（HR 0.76、95%信頼区間 0.64–0.91）。有益性は、人種や民族集団を問わず一貫していました。
METEOR：動脈壁の肥厚の抑制
METEORは、LDLが高く初期の頸動脈肥厚がある低リスクの成人984人を、ロスバスタチン40 mgまたはプラセボに2年間ランダム化しました（FDA label）。頸動脈内膜中膜厚（超音波で見た動脈壁の厚さ）は、プラセボ群では年0.0131 mm増加し、ロスバスタチン群では有意な変化がありませんでした（年−0.0014 mm）。この試験が、添付文書にある「動脈硬化の進行を抑制する」という適応の根拠です。
ステロイドに関連する脂質の変化
アンドロゲンの使用は、血中脂質を確実に好ましくない方向へ変化させます。これを測定した研究では、次のように報告されています。
| 研究 | デザイン | 主な脂質の所見 |
|---|---|---|
| Hartgens et al., Br J Sports Med 2004 | 複数のAASを8週間または14週間自己投与した筋力系アスリート19人と、非使用者16人 | HDLは1.08から0.43 mmol/Lへ低下（≈42から17 mg/dL）。ApoBは0.96から1.32 g/Lへ上昇。Lp(a)は低下。中止の6週間後もベースラインに戻らず |
| 同じ論文、ランダム化群 | ボディビルダー16人、ナンドロロンデカン酸エステル200 mg/週対プラセボ、8週間 | 総コレステロール、HDL、ApoA1、ApoBに変化なし。Lp(a)は低下 |
| Smit et al., Andrologia 2022（HAARLEM） | 自分で選んだアンドロゲンのサイクルを行った男性100人の前向きコホート | LDLは+0.45 mmol/L（≈ +17 mg/dL）、ApoBは+18.2 mg/dL、HDLは−0.40 mmol/L（≈ −15 mg/dL）。サイクルの3か月後に数値はベースラインに戻った |
| Bhasin et al., Am J Physiol 2001 | 若年男性61人、テストステロンエナント酸エステル25–600 mg/週を20週間 | HDLの変化はテストステロン濃度と負の相関（用量が高いほどHDLが低い） |
HAARLEMグループによる2026年のナラティブレビューが、背景を補足しています（Bond et al., Clin Cardiol 2026）。
- 経口アンドロゲンは、強いHDLの抑制とLDLの上昇に一貫して関連しています。一方、注射のテストステロンとナンドロロンは、検討された用量では、一般にLDLを変化させません。
- HDLの低下は、一般に肝性リパーゼ活性の上昇によるものとされていますが、その機序は完全には明らかではありません。
- 著者らは、アンドロゲンの使用は、若い男性における心血管リスクの増強因子として数えるべきだと主張しています。
このレビューは、治療が必要な場合の薬物療法の第一選択としてスタチンを挙げています。また、筋肉の訴えの頻度が低いと「されている（purported）」ことから、ロスバスタチンのような低用量の親水性スタチンに言及しています。これは専門家の意見です。
**研究されていないこと。**アナボリックステロイドを使用している人を対象にした、ロスバスタチンまたはあらゆるスタチンのランダム化試験や対照研究は見つかりませんでした。ロスバスタチンがステロイドによる脂質の変化をどの程度相殺するのか、またそうすることでこの集団の心血管アウトカムが変わるのかは、わかっていません。ロスバスタチンは主にLDLとApoBを下げます。添付文書の用量試験ではHDLを8–14%上げたにすぎませんが、Bondらのレビューは、HAARLEMコホートでのサイクル中にHDLが約33%低下したと報告しています。
ステロイドに特有の詳細については、Anavar（オキサンドロロン）、Winstrol（スタノゾロール）、テストステロンシピオン酸エステルを参照してください。
副作用とリスク
よくみられる副作用
最長12週間のプラセボ対照試験で、添付文書は、患者の2%以上にみられた反応として、頭痛、悪心、筋肉痛（myalgia）、無力症（脱力）、便秘を挙げています（FDA label）。JUPITERでの約2年間の発現率は次のとおりでした。
| 反応 | プラセボ（n=8,901） | ロスバスタチン20 mg（n=8,901） |
|---|---|---|
| 筋肉痛 | 6.6% | 7.6% |
| 関節痛 | 3.2% | 3.8% |
| 便秘 | 3.0% | 3.3% |
| 糖尿病 | 2.3% | 2.8% |
| 悪心 | 2.3% | 2.4% |
筋肉：ミオパチーと横紋筋融解症
添付文書は、ミオパチー（クレアチンキナーゼ、CKの上昇を伴う筋肉の痛み、圧痛、または脱力）と、まれに横紋筋融解症（腎不全を引き起こしうる筋肉の崩壊）について警告しています（FDA label）。添付文書に挙げられているリスク因子は次のとおりです。
- 65歳以上
- コントロールされていない甲状腺機能低下症
- 腎機能障害
- 他の脂質低下薬を含む、特定の他の薬
- 高用量：リスクは低用量よりも40 mgで大きくなります
- アジア系
添付文書は、CKが著しく上昇した場合やミオパチーが疑われる場合はロスバスタチンを中止すること、また、敗血症、大手術、外傷など、筋肉の崩壊による腎不全のリスクが高まる急性の状態の間は休薬することを指示しています。さらに、スタチンを中止した後も続く自己免疫性の筋疾患である、まれな免疫介在性壊死性ミオパチーについても記載しています。
スタチンが実際にどの程度の頻度で筋肉の症状を引き起こすかは、参加者123,940人のプラセボ対照試験19件の個別患者データメタアナリシスで検討されました（CTT Collaboration, Lancet 2022）。
- 筋肉痛または脱力は、スタチン群の27.1%、プラセボ群の26.6%で報告されました（RR 1.03、95%信頼区間 1.01–1.06）。
- わずかな超過は主に1年目にみられ、著者らは、スタチン使用中の筋肉の訴えの90%超は、スタチンが原因ではないと推定しました。
- 高強度の投与レジメン（ロスバスタチン20–40 mgを含む）では、率比がわずかに高く、1.08（95%信頼区間 1.04–1.13）でした。
HOPE-3では、筋肉の症状は、ロスバスタチン10 mg群の5.8%、プラセボ群の4.7%に起こりました（Yusuf et al., NEJM 2016）。
腎臓：タンパク尿と血尿
添付文書は、試験プログラムで、試験紙法で陽性のタンパク尿（尿中のタンパク質）と顕微鏡的血尿（尿中の血液）が報告されたと記載しています（FDA label）。これらは、低用量や他のスタチンよりも40 mgで多くみられ、一般に一過性で、腎機能の悪化とは関連していませんでした。臨床的な意義は不明です。添付文書は、原因不明のタンパク尿や血尿が続く場合は、減量を検討するよう提案しています。
血糖と糖尿病
添付文書は、ロスバスタチンを含むスタチンがHbA1cと空腹時血糖を上昇させ、場合によっては糖尿病の基準値を超えることがあると警告しています（FDA label）。JUPITERでは、HbA1cの平均が、プラセボよりロスバスタチンで0.1%多く上昇しました。
| 解析 | 所見 |
|---|---|
| Sattar et al., Lancet 2010：スタチンの13試験、91,140人 | 新規の糖尿病のリスクが9%高い（OR 1.09、95%信頼区間 1.02–1.17）。4年間の治療で255人あたり約1例の追加 |
| Ridker et al., Lancet 2012：JUPITER、糖尿病のリスク因子が1つ以上（n=11,508） | 糖尿病のHR 1.28（95%信頼区間 1.07–1.54）。新たな糖尿病54例につき、134件の血管イベントまたは死亡を回避 |
| 同じ解析、糖尿病のリスク因子なし（n=6,095） | 糖尿病の増加なし（HR 0.99、95%信頼区間 0.45–2.21） |
JUPITERでは、ロスバスタチンにより糖尿病の診断が平均5.4週間早まりました。糖尿病のリスク因子は、メタボリックシンドローム、空腹時血糖異常、BMI 30以上、またはHbA1c 6%超でした。
肝臓
プラセボ対照試験をまとめた解析では、トランスアミナーゼ（肝酵素）が基準値上限の3倍を超えて上昇した割合は、ロスバスタチン群で1.1%、プラセボ群で0.5%でした（FDA label）。上昇の大半は早期で一過性であり、症状を伴いませんでした。承認後に、まれな致死性および非致死性の肝不全が報告されています。添付文書は、開始前および臨床的に必要に応じて肝機能検査を検討するよう勧めています。多量の飲酒や肝疾患の既往は、リスクを高める可能性があります。経口の17α-アルキル化ステロイドは、別に肝障害との関連が指摘されています（Anavarのページを参照）。それらとロスバスタチンを併用した場合の影響を調べた研究は見つかりませんでした。
その他に報告されている影響
承認後に収集された報告には、血小板減少症（血小板が少ない状態）、末梢神経障害、間質性肺疾患、抑うつ、睡眠障害、女性化乳房（男性の乳房の肥大）、およびすべてのスタチンで報告されているまれな可逆的な記憶の問題が含まれます（FDA label）。これらの自発報告からは、頻度を推定することはできません。
服用してはいけない人
添付文書は、次の場合にロスバスタチンを禁忌としています。
- 急性肝不全または非代償性肝硬変
- ロスバスタチンまたは錠剤の成分に対する過敏症
また、妊娠が判明した場合はロスバスタチンを中止するよう助言しており（その作用機序から、胎児に害を及ぼす可能性があります）、治療中の授乳は推奨されないとしています。
相互作用
重大な相互作用の大半は、OATP1B1またはBCRPを阻害することでロスバスタチンの濃度を高めます。添付文書は、次の用量の上限を定めています（FDA label）。
| 併用薬 | ロスバスタチンの曝露量（AUC）の上昇 | 添付文書の指示 |
|---|---|---|
| ソホスブビル/ベルパタスビル/ボキシラプレビル、レジパスビル/ソホスブビル | 7.39倍（最初の組み合わせ） | 避ける |
| ゲムフィブロジル | 約1.9倍 | 避ける。やむを得ない場合は5 mgから開始し、最大10 mg |
| タファミジス | 1.97倍 | 避ける。やむを得ない場合は5 mgから開始し、最大20 mg |
| シクロスポリン | 7.1倍 | 最大5 mg |
| ダロルタミド | 5.2倍 | 最大5 mg |
| ベルモスジル | 4.62倍 | 最大5 mg |
| バダデュスタット | 2.47倍 | 最大5 mg |
| アタザナビル/リトナビル、ロピナビル/リトナビル、およびC型肝炎の複数の抗ウイルス薬 | HIVの組み合わせでは2.1–3.1倍 | 5 mgから開始し、最大10 mg |
| カプマチニブ、エナシデニブ、モメロチニブ、レゴラフェニブ、テリフルノミド | 約2.1–3.8倍 | 最大10 mg |
| チカグレロル、フェブキソスタット、フォスタマチニブ | 約1.9–2.3倍 | 最大20 mg |
添付文書に記載されているその他の相互作用は次のとおりです。
- **フェノフィブラート、コルヒチン、ナイアシン（1 g/日以上）：**濃度に大きな変化はありませんが、筋肉のリスクが加わります。添付文書は、処方者に利益とリスクを比較検討し、ミオパチーを監視するよう求めています。
- **水酸化アルミニウム・水酸化マグネシウムの制酸薬：**同時に服用すると、ロスバスタチンの曝露量が半減しました。ロスバスタチンを2時間前に服用すると、低下は約20%に抑えられました。
- **ワルファリン：**ロスバスタチンにより、INR（凝固の指標）が有意に上昇しました。添付文書は、開始、変更、中止のときにINRを確認するよう求めています。
- **エゼチミブ：**ロスバスタチンの曝露量に意味のある変化はありませんでした（AUC比 1.2）。
- **経口避妊薬：**エチニルエストラジオールとノルゲストレルの曝露量が約30%上昇しました。
添付文書は、相互作用の項目にテストステロンやその他のアナボリックステロイドを挙げていません。
要点
- **強力で、ほとんど代謝されないスタチン。**ロスバスタチンは、5 mgでLDLを約45%、40 mgで63%低下させ、半減期は19時間で、CYP3A4はほとんど関与しません。
- **強力なアウトカムのエビデンス。**JUPITER（20 mg）は、LDLが正常でhsCRPが高い人で、主要な心血管イベントを44%減少させました。HOPE-3（10 mg）は、中間リスクの成人でそれらを減少させました（HR 0.76）。
- **アジア系では曝露量が倍になります。**添付文書は、アジア系の患者に5 mgから開始し、20 mgを超える場合はリスクを検討するよう処方者に求めています。
- **既知のデメリット。**筋肉のリスクは40 mgおよび相互作用のある薬とともに高まります。タンパク尿は40 mgでより多くみられます。糖尿病のリスクはわずかに上昇し、主にすでに糖尿病のリスク因子がある人でみられます。
- **ステロイド使用者：直接の試験はありません。**アンドロゲンのサイクルはLDLとApoBを上げ、HDLを大きく下げます。ロスバスタチンはLDL側を標的としますが、ステロイド使用者では検討されていません。
出典
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