アトルバスタチンは、Lipitorや多くのジェネリック医薬品として販売されているスタチンで、肝臓の酵素HMG-CoA還元酵素を阻害することで、LDLコレステロール（低比重リポタンパク質、動脈の詰まりに関連する主なコレステロール運搬粒子）を下げる処方薬です。FDAは1996年12月に初めて承認し、アトルバスタチンの最初のジェネリックの承認は2011年11月でした（Drugs@FDA）。
心臓病学で最もよく研究されている薬の一つです。大規模なランダム化試験により、アトルバスタチンは心臓発作と脳卒中のリスクを下げること、また心臓病のある人では80 mg/日のほうが10 mg/日よりも多くのイベントを防ぐことが示されました。テストステロンやアナボリックステロイドを使う人がこの薬についてよく尋ねるのは、これらの薬がHDL（「善玉」）コレステロールを下げ、特に経口ステロイドではLDLを上げることがあるためです。アナボリックステロイド使用者を対象に、アトルバスタチンやほかのスタチンを具体的に検証した試験はありません。
このページでは、FDAの添付文書、主要なアウトカム試験、発表されている研究の内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。
| 項目 | 詳細 |
|---|---|
| 薬剤分類 | HMG-CoA還元酵素阻害薬（スタチン） |
| 販売名と承認 | Lipitor（FDA承認 1996年12月）。ジェネリックのアトルバスタチンは2011年11月から |
| 投与経路 | 経口錠剤、一日一回、食事の有無にかかわらず |
| 規格 | 10、20、40、80 mg |
| 添付文書上の成人用量 | 開始量は10〜20 mgを一日一回。範囲は10〜80 mg。LDL-Cを45%を超えて下げる必要がある場合は40 mgから開始 |
| LDL-Cの低下（添付文書） | 6週間後、10 mgで約39%、80 mgで60% |
| 半減期（添付文書） | 未変化体で約14時間。HMG-CoA還元酵素阻害活性の合計では20〜30時間 |
| 主な代謝 | CYP3A4と、肝臓への取り込みトランスポーターOATP1B1/1B3 |
| 米国での位置づけ | 処方箋が必要。規制物質ではない |
| WADAでの扱い | 2026年版禁止表には記載なし |
概要
アトルバスタチンは低分子の薬で、アトルバスタチンカルシウム三水和物として投与されます。添付文書は塩の化学式を(C₃₃H₃₄FN₂O₅)₂Ca·3H₂O、分子量を1209.42としています。各錠剤は、アトルバスタチン塩基の含有量（10、20、40、または80 mg）で表示されます（FDA label）。
HMG-CoA還元酵素はコレステロール合成の律速酵素で、HMG-CoAをコレステロールの初期の材料であるメバロン酸に変換します。アトルバスタチンがこれを阻害すると、肝細胞が作るコレステロールが減り、その反応として細胞表面のLDL受容体が増えます。この受容体が血液中からLDL粒子を引き抜きます。添付文書には、アトルバスタチンがLDLの産生とLDL粒子の数も減らすことも記されています（FDA label）。
肝臓は作用の主な部位であり、コレステロール合成の主な部位でもあります。添付文書によると、LDLの低下は、薬の血中濃度よりも用量との相関のほうが強いとされています。
薬物動態
現行のLipitorの添付文書より（FDA label）：
| パラメータ | 値 |
|---|---|
| 最高血中濃度到達時間 | 1〜2時間 |
| 絶対的な経口バイオアベイラビリティ | 約14%（未変化体）。HMG-CoA還元酵素阻害活性の合計では約30% |
| 食事の影響 | 最高濃度が約25%、曝露量が約9%低下。LDLの低下は同じ |
| 夕方と朝の投与 | 夕方は血中濃度が約30%低い。LDLの低下は同じ |
| タンパク結合率 | 98%以上 |
| 分布容積 | 約381 L |
| 代謝 | 主にCYP3A4により、オルト位およびパラ位が水酸化された活性代謝物になる |
| 代謝物による活性の割合 | 循環中の阻害活性の約70% |
| 消失半減期 | 約14時間（未変化体）。20〜30時間（阻害活性） |
| 排泄 | 主に胆汁中。尿中には投与量の2%未満 |
活性代謝物は未変化体よりも長く作用を続け、添付文書では一日のどの時間帯の投与も認められています。
いくつかの集団では曝露量が異なります：
- 高齢者（65歳以上）： 最高濃度が若年成人より約40%高く、総曝露量が約30%高くなります。
- 肝疾患： 慢性アルコール性肝疾患では、最高濃度と曝露量がChild-Pugh Aで4倍、Child-Pugh Bでは約16倍と11倍高くなりました。
- 腎疾患： 腎機能は血中濃度やLDLの低下を変えないため、用量の変更は必要ありません。ただし、腎機能障害は筋肉障害の危険因子であることに変わりはありません。
承認されている医療用途
添付文書は、アトルバスタチンを次の用途で承認しています（FDA label）：
- 心血管リスクの低下。 冠動脈性心疾患（CHD）の危険因子を複数もつがまだCHDのない成人、2型糖尿病とほかの危険因子がある成人、すでにCHDがある成人が対象です。
- LDL-Cの低下。 食事療法と併用し、原発性高脂血症（血中コレステロールが高い状態）の成人、およびヘテロ接合体家族性高コレステロール血症（HeFH、LDLが非常に高くなる遺伝性の原因）の10歳以上の成人と子どもが対象です。
- ホモ接合体家族性高コレステロール血症（HoFH）。 10歳以上の成人と子どもで、ほかのLDL低下療法と併用します。
- 原発性異常βリポタンパク血症と高トリグリセリド血症。 成人で、食事療法と併用します。
| 対象 | 添付文書上の用量 |
|---|---|
| 成人 | 開始量は10または20 mgを一日一回。範囲は10〜80 mgを一日一回 |
| LDL-Cを45%を超えて下げる必要がある成人 | 40 mgを一日一回から開始してもよい |
| HeFHの10歳以上の子ども | 開始量は10 mgを一日一回。範囲は10〜20 mg |
| HoFHの10歳以上の子ども | 開始量は10〜20 mgを一日一回。範囲は10〜80 mg |
添付文書は、服用開始の早ければ4週間後にLDL-Cを確認し、必要に応じて用量を調整するよう勧めています。飲み忘れた分は、二倍にせず飛ばします。
研究でわかっていること
用量別のLDLの低下
コレステロールが高い人を対象とした二つのプラセボ対照の用量反応試験で、アトルバスタチンを一日一回、6週間投与しました。ベースラインからの調整平均変化率としてプールした結果は次のとおりです（FDA label）：
| 用量 | n | LDL-C | 総コレステロール | Apo B | トリグリセリド | HDL-C |
|---|---|---|---|---|---|---|
| プラセボ | 21 | +4% | +4% | +3% | +10% | −3% |
| 10 mg | 22 | −39% | −29% | −32% | −19% | +6% |
| 20 mg | 20 | −43% | −33% | −35% | −26% | +9% |
| 40 mg | 21 | −50% | −37% | −42% | −29% | +6% |
| 80 mg | 23 | −60% | −45% | −50% | −37% | +5% |
添付文書によると、反応は2週間以内に現れ、最大の反応は通常4週間以内に得られます。HDLはどの用量でもわずか（5〜9%）にしか上昇しませんでした。
三つの16週間の直接比較試験では、アトルバスタチン10 mgがLDL-Cを35〜37%下げました。これは、ロバスタチン20 mg（−27%）、プラバスタチン20 mg（−23%）、シンバスタチン10 mg（−30%）よりも大きな低下でした。添付文書は、これらの試験がほかのスタチンの高用量とは比較していないと述べています。
心血管アウトカム
アトルバスタチンは、プラセボとの比較としても、高用量と低用量の比較としても、複数の大規模なアウトカム試験で検証されています。
| 試験 | 対象集団（n） | 比較 | 追跡期間の中央値 | 主な結果 |
|---|---|---|---|---|
| ASCOT-LLA | 高血圧、ほかの危険因子が3つ以上、総コレステロール6.5 mmol/L以下（10,305） | 10 mg対プラセボ | 3.3年 | 非致死的MIまたは致死的CHD：HR 0.64（95% CI 0.50〜0.83） |
| CARDS | 2型糖尿病、心血管疾患の既往なし、LDL-C 4.14 mmol/L以下（2,838） | 10 mg対プラセボ | 3.9年 | 主要心血管イベント：−37%（95% CI −52〜−17） |
| PROVE IT-TIMI 22 | 最近の急性冠症候群（4,162） | 80 mg対プラバスタチン40 mg | 平均2年 | 2年時点の複合エンドポイント：22.4%対26.3%。ハザードが16%低い（95% CI 5〜26） |
| TNT | 安定したCHD（10,001） | 80 mg対10 mg | 4.9年 | 主要心血管イベント：8.7%対10.9%。HR 0.78（95% CI 0.69〜0.89） |
| SPARCL | 最近の脳卒中またはTIA、既知のCHDなし（4,731） | 80 mg対プラセボ | 4.9年 | 脳卒中：11.2%対13.1%。調整後HR 0.84（95% CI 0.71〜0.99） |
出典：Sever et al., Lancet 2003；Colhoun et al., Lancet 2004；Cannon et al., NEJM 2004；LaRosa et al., NEJM 2005；Amarenco et al., NEJM 2006。
主な詳細：
- ASCOT-LLAは、予定の5年ではなく追跡期間の中央値3.3年で中止されました。脳卒中も減少しました（HR 0.73、95% CI 0.56〜0.96）。全死亡に有意差はありませんでした（185対212、HR 0.87、95% CI 0.71〜1.06）。
- CARDSは、有益性が認められたため2年早く中止されました。脳卒中は48%減少しました。死亡の27%の減少は、統計学的有意性にわずかに届きませんでした（p = 0.059）。研究者らは、アトルバスタチンによる有害事象の増加は報告しませんでした。
- PROVE IT-TIMI 22では、LDL-Cの中央値がアトルバスタチン80 mgで62 mg/dL、プラバスタチン40 mgで95 mg/dLでした。
- TNTでは、LDL-Cの平均が80 mgで77 mg/dL、10 mgで101 mg/dLでした。全死亡に差はありませんでした。肝酵素の持続的な上昇は80 mgで多くみられました（1.2%対0.2%）。
- SPARCLは、全体の脳卒中と主要心血管イベントを減らしましたが、出血性脳卒中はアトルバスタチン群で多くみられました（55対33）。全死亡は同程度でした（216対211）。下記の出血性脳卒中に関する警告を参照してください。
コレステロール治療臨床試験者（CTT）共同研究は、約170,000人が参加した26件のスタチン試験をプールしました。LDL-Cが1.0 mmol/L（約39 mg/dL）低下するごとに、主要な血管イベントは約五分の一減少し（率比0.78、95% CI 0.76〜0.80）、全死亡は10%減少しました（RR 0.90、95% CI 0.87〜0.93）。より強力な治療法は、強度の低い治療法と比べて、主要な血管イベントをさらに15%減らしました。この解析では、がんの発生率への影響は認められませんでした（RR 1.00）（CTT, Lancet 2010）。
テストステロンとアナボリックステロイドによる脂質の変化
アトルバスタチンは、アナボリック・アンドロゲン性ステロイド（AAS）を使用している人への使用が承認されておらず、そうした人で検証されたこともありません。以下の研究は、これらのホルモンが血中脂質に及ぼす作用を述べたものです。この疑問が生じる背景を示すものであり、この状況でスタチンが役立つという根拠ではありません。
| 研究 | デザイン | アンドロゲンへの曝露 | 脂質に関する所見 |
|---|---|---|---|
| Whitsel et al., Am J Med 2001 | 19件の研究のメタ解析、性腺機能低下症の男性272人 | 補充量のテストステロンエステルの注射、約6か月 | 総コレステロール −14 mg/dL、LDL-C −5 mg/dL、HDL-C −4 mg/dL。トリグリセリドは変化なし |
| Bhasin et al., Am J Physiol 2001 | ランダム化、若い男性61人、自然なテストステロンを抑制 | テストステロンエナント酸エステル25〜600 mg/週を20週間 | HDL-Cの変化はテストステロン濃度と負の相関（用量が高いほどHDLが低い） |
| Kouri et al., Clin J Sport Med 1996 | プラセボ対照クロスオーバー、男性16人 | テストステロンシピオン酸エステル150 → 300 → 600 mg/週を6週間 | 最初の300 mgの投与後にHDL-Cが21%低下。LDL-Cと総コレステロールは変化なし |
| Hartgens et al., Br J Sports Med 2004 | 自己投与しているアスリート19人の非盲検研究。ボディビルダー16人の別のランダム化試験 | 自分で選んだAASの組み合わせを8週間または14週間。試験ではナンドロロンデカン酸エステル200 mg/週を8週間 | 自己投与のAAS：HDL-Cは1.08から0.43 mmol/L（≈42から17 mg/dL）、apo Bは0.96から1.32 g/L、Lp(a)は低下。ナンドロロン単独：Lp(a)の低下を除き変化なし |
| Smit et al., Andrologia 2022（HAARLEM） | 前向きコホート、男性100人 | 自己投与のAASサイクル | 使用中：LDL-C +0.45 mmol/L（≈17 mg/dL）、apo B +18.2 mg/dL、HDL-C −0.40 mmol/L（≈15 mg/dL）、Lp(a) −37.6%。サイクルの3か月後にベースラインに戻る |
パターンは一貫しています。生理的範囲を超えた用量のアンドロゲンは、HDL-Cを下げます。Apo B（動脈硬化を起こしやすい粒子の数の指標）とLDL-Cは上昇する傾向があり、実際の使用者のコホートで最も明確です。2026年のナラティブレビューは、特に経口アンドロゲンはHDLの強い低下とLDLの上昇に一貫して関連している一方、注射のテストステロンと試験用量のナンドロロンは一般にLDL-Cを変えないと指摘しています（Bond et al., Clin Cardiol 2026）。対照的に、性腺機能低下症の男性への補充量のテストステロンでは、三つのコレステロール指標のいずれも小さな低下にとどまりました（上記のWhitselら）。
長期のAAS使用者では、画像検査で冠動脈のアテローム性動脈硬化も多くみられます。経験豊富な男性のウエイトリフティング実践者140人の横断研究では、長期のAAS使用者86人は、非使用者よりも冠動脈プラークの体積が大きくなっていました（中央値3対0 mL、p = 0.012）。プラークの体積は、使用年数の累計とともに増えました（Baggish et al., Circulation 2017）。
わかっていないこと：
- AAS使用者でのスタチンの試験はない。 2026年のレビューは、アンドロゲンを乱用している人に特化した脂質低下薬や降圧薬の実証データは現時点でないと述べています。著者らはこれらの薬が一般集団と同じように働くと想定していますが、それを示した研究はありません（Bond et al., Clin Cardiol 2026）。
- HDLはアトルバスタチンの標的ではない。 添付文書の用量反応試験で、アトルバスタチンがHDL-Cを上げたのは5〜9%だけでした。これは、AAS使用中に報告されているHDLの低下よりはるかに小さな値です。アトルバスタチンが、AASに伴うHDLやapo Bの変化を変えるかどうかを測定した研究はありません。
- アウトカム試験は年齢の高い人が対象だった。 上記のアウトカム試験は、主に確立したリスクのある中高年の患者を登録していました。その結果は、若いアスリートでの有益性や害を直接示すものではありません。
副作用とリスク
アトルバスタチンには枠囲み警告はありません。添付文書の警告は、筋肉障害、肝障害、血糖、および最近出血性脳卒中を起こした人の出血性脳卒中を扱っています（FDA label）。
よくみられる副作用
添付文書のプールしたプラセボ対照データベース（アトルバスタチン8,755人、プラセボ7,311人、中央値53週間）では、2%以上にみられ、プラセボより多かった反応には次のものがありました：
| 反応 | プラセボ | アトルバスタチン、全用量 |
|---|---|---|
| 鼻咽頭炎 | 8.2% | 8.3% |
| 関節痛 | 6.5% | 6.9% |
| 下痢 | 6.3% | 6.8% |
| 四肢の痛み | 5.9% | 6.0% |
| 尿路感染症 | 5.6% | 5.7% |
| 消化不良 | 4.3% | 4.7% |
| 筋肉痛 | 3.1% | 3.5% |
| 筋けいれん | 3.0% | 3.6% |
プラセボとの差は小さなものでした。プラセボより多かった中止の理由で最も一般的なものは、筋肉痛（0.7%）、下痢（0.5%）、吐き気（0.4%）、肝酵素の上昇（ALTと肝酵素でそれぞれ0.4%）でした。
筋肉の症状、ミオパチー、横紋筋融解症
添付文書は、アトルバスタチンがミオパチー（クレアチンキナーゼ、つまりCKという筋肉の酵素の上昇を伴う、筋肉の痛み、圧痛、または脱力）や横紋筋融解症（筋肉が急速に壊れ、腎臓に障害を及ぼすことがある状態）を起こしうると警告しています。まれに死亡例があります。挙げられている危険因子は、65歳以上、コントロールされていない甲状腺機能低下症、腎機能障害、相互作用のある薬（ほかの脂質低下薬を含む）、アトルバスタチンの高用量です。添付文書は、CKが著しく上昇した場合や、ミオパチーが診断または疑われる場合は、薬を中止するよう述べています。また、敗血症、大手術、外傷、重度の脱水など、横紋筋融解症による腎不全のリスクを高める急性の病態の間は、休薬することも勧めています（FDA label）。
重度のCK上昇は、試験ではまれでした。TNTでは、CKが正常上限の10倍以上になったのは、80 mgで0.3%、10 mgで0.1%でした。SPARCLでは、80 mgで0.1%、プラセボで0.0%でした。
添付文書は、まれな反応として免疫介在性壊死性ミオパチー（IMNM）も挙げています。IMNMは、脱力と高いCKを伴う自己免疫性の筋疾患で、スタチンを中止した後も続き、免疫抑制治療が必要になることがあります。
スタチンは実際にはどれくらいの頻度で筋肉の症状を起こすのでしょうか。盲検化された試験のデータは、人々が報告するよりもはるかに少ないことを示唆しています：
- CTTの筋肉に関するメタ解析（2022年）。 二重盲検プラセボ対照試験19件（n = 123,940）をプールしました。筋肉の痛みまたは脱力は、スタチン群の27.1%、プラセボ群の26.6%で報告されました（RR 1.03、95% CI 1.01〜1.06）。超過分は1年目に集中し（RR 1.07）、その後はみられませんでした。著者らは、スタチンを服用している人の筋症状の報告の90%超は、スタチンが原因ではないと結論づけました。著者らが高強度の治療法と定義した、アトルバスタチン40〜80 mgまたはロスバスタチン20〜40 mgでは、リスクがわずかに高くなりました（RR 1.08対1.03）（CTT, Lancet 2022）。
- STOMP試験。 スタチンを使ったことのない健康な成人420人が、アトルバスタチン80 mgまたはプラセボを6か月間服用しました。平均的な筋力と運動能力は変わりませんでした。筋肉痛はアトルバスタチン群で多くみられ（19人対10人、p = 0.05）、平均CKは約21 U/L上昇しましたが、正常の10倍を超える値はありませんでした（Parker et al., Circulation 2013）。
AAS使用者でスタチンの筋肉リスクを測定した研究はありません。
肝臓
肝酵素の上昇が、肝臓に関する主な所見です。持続的なトランスアミナーゼの上昇（正常上限の3倍超が、2回以上）は、試験患者全体の0.7%に起こりました。割合は用量とともに上昇し、10、20、40、80 mgでそれぞれ0.2%、0.2%、0.6%、2.3%でした。試験患者一人に黄疸が生じました。酵素は、減量、中断、中止の後にベースラインまたはその近くに戻りました（FDA label）。
市販後に、まれに致死的および非致死的な肝不全が報告されています。添付文書は：
- 急性肝不全または非代償性肝硬変でのアトルバスタチンを禁忌としています。
- 大量の飲酒や肝疾患の既往がある場合はリスクが高いと述べています。
- 服用開始前や臨床的に必要なときの肝酵素検査を検討するよう勧めています。
アトルバスタチンを、それ自体に肝臓へのリスクがある経口の17α-アルキル化アナボリックステロイドと併用した研究はありません（Anavarを参照）。
血糖と糖尿病のリスク
添付文書は、アトルバスタチンを含むスタチンがHbA1c（血糖の3か月間の平均）と空腹時血糖を上昇させうると警告しています。SPARCLでは、糖尿病が有害反応として報告されたのは、アトルバスタチン80 mgで6.1%、プラセボで3.8%でした（FDA label）。
| 解析 | 所見 |
|---|---|
| Sattar et al., Lancet 2010：13件の試験、91,140人 | 新たな糖尿病のリスクが9%高い（OR 1.09、95% CI 1.02〜1.17）。4年間の治療で255人につき1例の追加 |
| CTT, Lancet Diabetes Endocrinol 2024：低〜中強度対プラセボ | 新たな糖尿病のRR 1.10（95% CI 1.04〜1.16） |
| CTT 2024：高強度対プラセボ | 新たな糖尿病のRR 1.36（95% CI 1.25〜1.48） |
| CTT 2024：糖尿病のない人 | 平均HbA1c +0.06%（低/中強度）および+0.08%（高強度） |
CTTの解析では、新たな糖尿病の症例の約62%が、ベースラインですでに血糖の指標が上位四分の一にあった人で起こっていました。著者らは、この小さな血糖の上昇による影響は、試験でみられた全体の心血管への有益性にすでに含まれていると結論づけました。
最近の出血性脳卒中後の出血性脳卒中
SPARCLの事後解析では、出血性脳卒中はプラセボよりもアトルバスタチン80 mgで多くみられました（2.3%対1.4%、HR 1.68、95% CI 1.09〜2.59）。致死的な出血性脳卒中は同程度でした（17対18）。出血性脳卒中を起こした状態で試験に参加した患者で、割合が最も高くなりました（16%対4%）。添付文書は、最近出血性脳卒中を起こした人への80 mgについて、リスクと有益性を比較検討するよう勧めています（FDA label）。
その他の報告されている反応
添付文書の市販後報告には、膵炎、腱断裂、末梢神経障害、間質性肺疾患、重い皮膚反応、アナフィラキシーが含まれます。添付文書は、すべてのスタチンについて、記憶喪失や錯乱などの認知機能障害のまれな報告も述べています。これらは一般に重篤ではなく、中止後に回復し、回復までの期間の中央値は3週間でした。また、重症筋無力症の新規発症または悪化もまれに挙げられています。
相互作用
アトルバスタチンはCYP3A4で分解され、トランスポーターOATP1B1/1B3によって肝臓に取り込まれます。これらの経路を阻害する薬は、アトルバスタチンの濃度とミオパチーのリスクを高めます。添付文書は、次の上限と測定された影響を示しています（FDA label）：
| 併用薬 | アトルバスタチンの曝露量への影響（AUC比） | 添付文書の指示 |
|---|---|---|
| シクロスポリン | 8.69× | 推奨されない |
| ゲムフィブロジル | 1.35×（それ自体のミオパチーのリスクもある） | 推奨されない |
| チプラナビルとリトナビルの併用 | 9.36× | 推奨されない |
| グレカプレビルとピブレンタスビルの併用 | 8.28× | 推奨されない |
| クラリスロマイシン | 4.54× | 20 mgを超えない |
| イトラコナゾール | 3.32× | 20 mgを超えない |
| サキナビルとリトナビル、ダルナビルとリトナビル、ホスアンプレナビル（リトナビルの有無を問わず）、エルバスビルとグラゾプレビル、レテルモビル | 試験により1.9〜3.9× | 20 mgを超えない |
| ネルフィナビル | 1.74× | 40 mgを超えない |
| グレープフルーツジュース、240 mL/日 | 1.37×（750 mL〜1.2 L/日で最大2.5×） | 1.2 L/日を超えて摂取しない |
| リファンピシン | 用量を分けて投与すると濃度が低下 | 同時に服用する |
添付文書のその他の点：
- ほかの抗真菌薬とマクロライド系抗生物質。 ケトコナゾール、ポサコナゾール、ボリコナゾールなどのほかのアゾール系抗真菌薬やエリスロマイシンも、アトルバスタチンの濃度を上げます。添付文書は、リスクと有益性を比較検討し、筋肉の症状に注意するよう勧めています。
- ミオパチーのリスクを加えるほかの薬。 フィブラート系薬、脂質低下用量のナイアシン（1 g/日以上）、コルヒチン、レジパスビルとソホスブビルの併用は、アトルバスタチンと併用した場合に、いずれもミオパチーや横紋筋融解症との関連が示されています。
- ほかの薬への影響。 アトルバスタチン80 mgはジゴキシンの濃度を上げました（AUC 1.15×）。アトルバスタチン40 mgは、経口避妊薬のノルエチンドロンとエチニルエストラジオールの曝露量を上げました（AUC 1.28×と1.19×）。
- ワルファリン。 アトルバスタチンは、ワルファリンを長期に服用している人のプロトロンビン時間に臨床的に意味のある影響を及ぼしませんでした。
コレステロール用として販売されている非処方の製品も、薬と相互作用することがあります。たとえばベルベリンは、薬物代謝酵素のいくつかを阻害します。エビデンスについては、そのページを参照してください。
使用すべきでない人
- 急性肝不全または非代償性肝硬変： 禁忌です。
- アトルバスタチンまたは錠剤の成分に対するアレルギー： 禁忌です。報告されている反応には、アナフィラキシー、血管性浮腫、スティーブンス・ジョンソン症候群があります。
- 妊娠： 添付文書は、妊娠が判明した時点で中止するか、患者の継続的な必要性を考慮するよう述べています。作用機序から、胎児に害を及ぼす可能性があるためです。
- 授乳： 治療中は推奨されません。
モニタリング
添付文書は次のことを勧めています：
- 服用開始または用量変更の早ければ4週間後にLDL-Cを確認する。
- 服用開始前や臨床的に必要なときの肝酵素検査を検討する。
- 原因不明の筋肉の痛み、圧痛、脱力を、特に発熱や倦怠感を伴う場合は、速やかに報告するよう患者に伝える。
添付文書は、CKが著しく上昇した場合や、ミオパチーが診断または疑われる場合は、アトルバスタチンを中止するようにも述べています（FDA label）。
法的位置づけ
- 米国： 処方箋が必要な薬で、1996年から承認され、2011年からジェネリックがあります（Drugs@FDA）。規制物質ではありません。
- スポーツ： スタチンはWADA 2026年禁止表には記載されていません。
要点
- 用量依存的なLDLの低下。 添付文書の用量反応試験では、6週間後にLDL-Cが10 mgで約39%、80 mgで60%低下しました。
- 心臓発作と脳卒中を減らすことが証明されている。 ASCOT-LLA、CARDS、PROVE IT、TNT、SPARCLで心血管イベントの減少が示され、心臓病のある人では80 mgが強度の低い治療を上回りました。
- 筋肉の症状は実在するが、多くは過大に数えられている。 盲検化された試験のデータは、スタチンでの筋肉の訴えの90%超は薬が原因ではないことを示唆しています。横紋筋融解症はまれですが、そのリスクは用量、年齢、相互作用のある薬とともに高まります。
- 肝臓と血糖への影響は用量とともに大きくなる。 肝酵素の持続的な上昇は、10 mgの0.2%から80 mgの2.3%に増えました。高強度のスタチンは、試験で新たな糖尿病の診断を約36%増やしました。
- 相互作用は重要。 クラリスロマイシン、イトラコナゾール、シクロスポリン、一部の抗ウイルス薬などのCYP3A4およびOATP1B1の阻害薬は、アトルバスタチンの濃度を数倍に上げることがあります。
- ステロイド使用者のデータはない。 アナボリックステロイドはHDLを下げ、LDLとapo Bを上げることがありますが、アトルバスタチンやどのスタチンもこの集団で検証した試験はありません。
出典
- Viatris Specialty LLC. Lipitor (atorvastatin calcium) tablets, for oral use: prescribing information. DailyMed setid a60cc18b-0631-4cf0-b021-9f52224ece65, version 8, 2026年7月。 DailyMed.
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