ペプチド・成長ホルモン

ADAMAX

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ADAMAX（Adamaxとも表記されます）は、「ヌートロピック」、つまり認知機能向上薬としてオンラインで販売されている、未承認の合成ペプチドです。副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の短い断片に基づく類縁体であるSemaxの改変版として販売されており、鎖の末端にアダマンタン基が付加されているとされています。

最も重要な事実は、ヒトでも動物でも、ADAMAX自体を調べた研究が一つも公表されていないことです。査読済みの論文、特許、PubChemの登録情報、医薬品の添付文書は、いずれも見つかりませんでした。公的な文書に登場するのは、ニュージーランドの医薬品規制当局による2025年の提出資料だけで、そこでは国境で摘発されているペプチドの一つとして名前が挙げられ、処方薬に分類することが提案されています（Medsafe, 2025）。

このページは、規制当局の見解と、その二つの親分子に関する研究が報告している内容をまとめたものです。教育目的のみの情報であり、医学的助言ではありません。

項目 詳細
分類 未承認の合成ペプチド。ACTH類縁体と説明されています
親分子 Semax（ACTH(4–10)類縁体）と、研究用化合物P021のアダマンタン末端基
承認 確認できた限り、どの規制当局からも医薬品として承認されていません
ヒトでのデータ 公表されたものはありません
動物でのデータ ADAMAX自体について公表されたものはありません
半減期 測定されていません。薬物動態のデータは存在しません
PubChemの登録 なし（この名称での記録は見つかりませんでした）
ニュージーランド ACTH類縁体を処方薬にするという2025年のMedsafeの提案で名前が挙げられています
世界アンチ・ドーピング機構（WADA）での扱い 名指しはされていません。未承認物質はS0に該当し、常時禁止されています

概要

Semaxの骨格

Semaxは、Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Proという七つのアミノ酸からなるペプチドで、ロシア科学アカデミー分子遺伝学研究所で開発されました。ACTH(4–7)の配列にPro-Gly-Proが続いた構造にあたり、文献ではACTH(4–10)類縁体と呼ばれています（Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006）。PubChemでは、化学式はC₃₇H₅₁N₉O₁₀S、分子量は813.9 g/molと記載されています（PubChem）。

このライブラリーには、Semaxの独立したページがあります。また、Medsafeが別枠として扱った、タフトシン由来の別のペプチドであるSelankのページもあります（Medsafe, 2025）。

P021由来のアダマンタン末端基

アダマンタンは、かご状の硬い構造をもつ炭化水素です。ニューヨーク州基礎研究所の研究者らは、毛様体神経栄養因子（CNTF）に由来する短いペプチドにアダマンタン含有残基を付加し、P021（P21とも）という化合物を作りました。その構造はAc-DGGL-[アダマンチル残基]-NH₂です（Li et al., FEBS Lett 2010）。このグループが掲げた目的は、血液脳関門の通過性を高めることでした（Kazim and Iqbal, Mol Neurodegener 2016）。PubChemに載っているP021の構造を見ると、この末端基は3-carbamoyl-1-adamantylアミドです（PubChem）。

ADAMAXとされているもの

販売業者は、ADAMAXを、P021から取り入れた二つの変更を加えたSemaxだと説明しています。一つは開始側（N末端）のアセチル基、もう一つは反対側（C末端）のアダマンタン含有アミドです。この構造を裏づける査読済み論文や化学物質登録の記載はないため、ここでは化学式も分子量も示しません。

この名称で販売されている製品について、分析試験の結果を公表した人はいません。そのため、特定のバイアルの中身は不明です。

分子 内容 公表されている研究
Semax ACTH(4–7)とPro-Gly-Proからなるヘプタペプチド Semaxのページを参照
P021 アダマンタン末端基をもつ、CNTF由来のペプチド マウスとラットの研究のみ
ADAMAX P021型の末端修飾を加えたSemax（販売上の説明による） なし

体内での作用

ADAMAXの薬物動態や作用機序を調べた研究はありません。作用時間が長い、脳への移行が良い、脳由来神経栄養因子（BDNF、神経細胞の成長と生存を支えるタンパク質）が増えるといった主張は、親分子に関する研究から借りてきたものです。それらの研究は、いずれも両者を組み合わせた分子を調べたものではありません。

親分子の研究でわかっていること：

  • Semaxは速やかに分解されます。 トリチウム標識したSemaxをラットの鼻腔内に投与（50 µg/kg）したところ、2分後の脳では、投与量の0.093%がグラムあたりで検出されました。ペプチドは速やかに酵素分解を受け、試料中ではPro-Gly-Pro断片が大半を占めていました（Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006）。
  • 細胞はSemaxの両端を切り取ります。 ラットの脳細胞の培養系と膜標本では、主な分解の段階は、最初の二つ（Met-Glu）と最後の二つ（Gly-Pro）のアミノ酸の除去でした（Zolotarev et al., Amino Acids 2006）。ADAMAXで付加される基は、まさにこの両端を覆うことになり、それが設計の根拠とされています。実際に分解が遅くなるかどうかは、検証されていません。
  • Semaxはラットの脳でBDNFを増やしました。 2003年のラット研究では、複数の脳領域でBDNFの発現が増加したと報告されました（Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003）。
  • P021は前臨床試験で安定しており、長くとどまりました。 開発者らは、血漿中の半減期は3時間を超え、人工腸液中で2時間後も95%を超える安定性があり、血液脳関門を通過できると報告しました（Kazim and Iqbal, Mol Neurodegener 2016）。

これらの性質は、別々の分子のものです。両方の一部から作られたペプチドが同じ性質を共有していると考えることはできません。

規制上の位置づけ

ニュージーランド

2025年6月、Medsafeは医薬品分類委員会に対し、取り締まり部門が2025年4月1日から5月19日の間に、ペプチドまたはSARMを含む荷物56件を摘発したと報告しました。これらのペプチドの多くは規制対象外であったため、Medsafeには押収する法的根拠がなく、高リスク医薬品に関する通知書を添えて荷物を解放しました（Medsafe, 2025）。

Medsafeは、すべてのACTH類縁体を処方薬に分類する包括的な項目を提案しました。その例として「Adamax and Semax」を挙げ、認知機能向上薬として販売されているペプチド製品と説明しています。また、ACTH類縁体に関する臨床研究は限られており、副作用や長期的な影響についてはほとんどわかっていないとも述べています。

2025年7月の会議で委員会は、たとえば化粧品など、意図しない影響の可能性についてさらに情報が得られるまで、決定を保留しました。その後の覚書で事務局は、化粧品関連団体から問題の指摘はなく、Medsafeはこれらのペプチドを処方薬に分類することを推奨していると報告しました（MCC第74回会議議事録）。

スポーツ

ADAMAXはWADAの禁止表に名指しされていません。S0は、禁止表の他の箇所に該当せず、ヒトの治療目的で政府の保健当局から現在承認されていない薬理学的物質を、常時禁止しており、デザイナードラッグも明示的に含まれます（WADA 2026 Prohibited List）。ADAMAXのような未承認のペプチドは、この説明に当てはまります。

米国

ADAMAXについて、FDAの承認や申請は見つかりませんでした。スケジュールIIIの規制対象アナボリックステロイドにも記載されていません（21 CFR 1308.13）。

研究でわかっていること

ADAMAXに関する研究はありません。この化合物を用いたランダム化試験、観察研究、症例報告、動物実験は、いずれも公表されていません。

親化合物のP021は、げっ歯類でしか研究されていません。例を挙げます。

  • 正常な成体マウスでは、脳の外から投与したP021が、学習と記憶を改善し、海馬での新しい神経細胞の形成を増やしました（Li et al., FEBS Lett 2010）。
  • 22〜24か月齢のラットでは、経口のP021が、加齢に伴う学習と記憶の低下を抑え、BDNFを増やしました（Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014）。
  • アルツハイマー病のマウスモデルでは、12か月間の経口P021により、異常なタウと可溶性アミロイドβが減り、認知機能が改善しました（Kazim et al., Neurobiol Dis 2014）。

これらの研究はいずれもADAMAXを用いておらず、ヒトを対象としたものもありません。Semaxに関するエビデンスについては、Semaxのページを参照してください。

副作用とリスク

安全性は不明

ADAMAXは一度も研究されたことがないため、副作用、毒性、相互作用、長期的な影響はわかっていません。Medsafeの提出資料は、輸入されるこれらのペプチド製品の品質、有効性、相互作用が不明であるという一般的な懸念を、はっきりと述べています（Medsafe, 2025）。

製品の同一性と品質

ADAMAXは、規制のない「研究用化学物質」の流通経路でしか販売されていません。薬局方の基準も、標準物質も、公表された分析結果も存在しません。購入者には、製品の同一性、用量、純度、無菌性を独立して確認する手段がありません。

借りてきた主張

BDNF、神経新生、脳への移行の改善に関する主張は、SemaxとP021をラットやマウスで調べた研究から来ています。げっ歯類での結果はヒトに当てはまらないことが多く、ある分子の結果が、構造の異なる別の分子にそのまま当てはまるわけでもありません。

要点

  • 販売されているSemax誘導体。 ADAMAXは、研究用ペプチドP021から借りたアセチル基とアダマンタン末端基を加えたSemaxとして販売されています。
  • 研究がまったくありません。 ADAMAXについて、ヒトでも動物でも研究は公表されておらず、その構造を記載した査読済みの資料もありません。
  • 主張は借り物です。 BDNF、神経新生、脳への移行への影響は、ADAMAXではなく、その親分子に関するげっ歯類の研究に由来します。
  • 薬物動態のデータはありません。 半減期、吸収、分解は一度も測定されていません。
  • 規制当局は制限に動いています。 ニュージーランドのMedsafeは、ACTH類縁体を処方薬に分類する2025年の提案でこの物質の名前を挙げており、WADAのS0は、スポーツにおいてこれと同様の未承認物質を禁止しています。

出典

  1. Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. June 2025. Medsafe.
  2. Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
  3. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
  4. Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  5. National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
  6. National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
  7. Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [in Russian]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
  8. Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
  9. Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
  10. Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
  11. Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
  12. Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
  13. Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.