ダパグリフロジンは、腎臓のナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）を阻害する一日一回服用の経口薬であり、通常なら再吸収されるグルコースを尿中へ排泄させます。アストラゼネカ社により、米国ではFarxiga、欧州連合（EU）ではForxigaの商品名で販売されています。当初は2型糖尿病における血糖降下薬として承認されましたが、その後の大規模アウトカム試験の結果を受け、糖尿病のない人を含め、心不全および慢性腎臓病（CKD）に対しても承認されました。

本サイトの読者にとって最も重要な事実は、同クラスの他の薬剤と同様に、ダパグリフロジンがヘマトクリット値（血液中に占める赤血球の割合）を上昇させるという点です。テストステロンにも同様の作用があり、観察研究では両者の併用が赤血球増加症（赤血球数が異常に高くなる状態）の発現率上昇と関連づけられています。カナグリフロジンやエンパグリフロジンを含むクラス全体についてはSGLT2阻害薬のページで解説しており、このページではダパグリフロジンに焦点を当てます。

このページでは、添付文書（FDAラベル）、主要なランダム化試験、および発表されている研究の報告内容をまとめています。教育目的の情報であり、医学的助言ではありません。

項目	詳細
薬剤分類	ナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬（「グリフロジン」系）
商品名 / 承認	Farxiga（米国、初回承認2014年）；Forxiga（EU、2012年11月承認）
投与経路	経口錠剤、一日一回、食事の有無を問わない
規格	5 mg錠および10 mg錠
承認用量	血糖管理には5–10 mgを一日一回；心不全、CKD、および心不全リスク低減には10 mgを一日一回
半減期（添付文書）	10 mg単回投与後≈12.9時間
主な作用機序の事実	2型糖尿病において5–10 mgの投与で一日あたり約70 gのグルコースが尿中に排泄される
枠囲み警告（boxed warning）	なし
米国での位置づけ	処方箋医薬品；規制物質には指定されていない
WADAでの位置づけ	2026年禁止表国際基準（Prohibited List）に名称の記載なし

概要

ダパグリフロジンはC-グルコシドであり、グルコース様の環構造が炭素–炭素結合によって塩素化ジフェニルメタン基と結合しています。化学式はC₂₁H₂₅ClO₆、分子量は408.9 g/molです（PubChem）。錠剤には、プロピレングリコールおよび水との共結晶であるダパグリフロジンプロピレングリコール一水和物として含まれています（FDAラベル）。

SGLT2は腎臓の近位尿細管に存在し、糸球体で濾過されたグルコースを血液中へ引き戻す働きの大部分を担っています。ダパグリフロジンはこの輸送体を阻害することで、腎臓からグルコースを排泄させます。添付文書によれば、2型糖尿病のある人に一日あたり5または10 mgを投与したところ、12週時点で一日あたり約70 gの尿中グルコース排泄が生じ、20 mgで排泄量はほぼ最大に達しました。

SGLT2を阻害すると、より多くのナトリウムが尿細管の下流へと送られます。添付文書によれば、これにより心拍前後の心臓への負荷（前負荷・後負荷）が軽減され、交感神経活動が抑えられ、さらにフィードバック機構（尿細管糸球体フィードバック）を介して腎臓の濾過装置（糸球体）内部の圧力が低下すると考えられています。これらの作用は血糖値に依存しないため、糖尿病のない人でも心臓および腎臓への有益性が現れる理由として一般的に説明されています。

薬物動態

パラメータ	値（FDAラベル）
最高血漿中濃度到達時間（空腹時）	通常2時間以内
経口バイオアベイラビリティ	78%（10 mg投与）
高脂肪食の影響	最高血漿中濃度が最大50%低下、総曝露量は変化なし
タンパク結合率	≈91%
主な代謝経路	UGT1A9によるグルクロン酸抱合で不活性な3-O-グルクロニドへ代謝；CYP酵素の関与はわずか
排泄	放射性標識用量の75%が尿中、21%が糞便中に排泄；未変化体として尿中に排泄されるのは2%未満
終末相半減期	≈12.9時間
作用の消失	10 mgの投与中止から約3日後に尿中グルコース排泄量がほぼベースラインへ戻る

腎機能は薬物曝露量と薬効の両方を変化させます。定常状態において、軽度、中等度、または重度の腎機能障害を伴う2型糖尿病患者では、腎機能が正常な人に比べて薬物曝露量がそれぞれ45%、100%、200%高くなりましたが、24時間尿中グルコース排泄量はそれぞれ42%、80%、90%少なくなりました。このため、添付文書ではeGFR（推算糸球体濾過量：腎機能の指標）が45 mL/min/1.73 m²未満の場合には血糖管理目的でのダパグリフロジン投与を推奨していませんが、心不全および腎臓の適応症についてはより低いeGFRでも適用されます。

承認されている医療用途

現在のFDA添付文書には四つの適応症が記載されています（FDAラベル）。

進行リスクのあるCKDを有する成人における、持続的なeGFR低下、末期腎不全、心血管（CV）死、および心不全による入院のリスク低減。
心不全を有する成人における、CV死、心不全による入院、および心不全による緊急受診のリスク低減。
既存のCV疾患または複数のCV危険因子を有する2型糖尿病の成人における、心不全による入院のリスク低減。
2型糖尿病を有する成人および10歳以上の小児における、食事および運動療法の補助としての血糖管理の改善。

添付文書上の「使用上の制限」として、1型糖尿病における血糖管理には推奨されないこと、また多発性嚢胞腎によるCKDや腎疾患に対して直近で免疫抑制療法を必要とする患者では効果が期待できないことが記載されています。

適応症	承認用法・用量	腎機能に関する注意事項
2型糖尿病における血糖管理	5 mgを一日一回から開始；10 mgへ増量可能	eGFRが45未満の場合は推奨されない
CKD、心不全、2型糖尿病における心不全リスク	10 mgを一日一回	eGFRが25未満の場合は投与開始を推奨しない；投与中にeGFRが25未満へ低下した場合は継続可能

添付文書に記載されているその他の指示は以下のとおりです。

投与開始前に腎機能および体液量（循環血液量）の状態を確認し、脱水がある場合は先に是正すること。
手術や長時間の絶食を伴う処置の前には、可能であれば少なくとも3日間休薬し、患者の状態が安定し食事を再開できてから再開すること。

研究でわかっていること

血糖値と体重

未治療の2型糖尿病成人患者を対象とした24週間のプラセボ対照単剤療法試験では、ダパグリフロジン10 mg群でHbA1c（過去2–3か月間の平均血糖値の指標）がベースラインの8.0%から0.9パーセントポイント低下したのに対し、プラセボ群では0.2の低下であり、プラセボ調整後の差は−0.7（95% CI −1.0〜−0.4）でした（FDAラベル）。

患者638名を対象とした24週間の初回治療試験では、ダパグリフロジン10 mgと徐放性メトホルミンの併用は、いずれかの単剤投与よりも優れた効果を示しました。

投与群	HbA1cの変化	体重の変化
ダパグリフロジン 10 mg + メトホルミンXR	−2.0	−3.3 kg
ダパグリフロジン 10 mg単剤	−1.5	−2.7 kg
メトホルミンXR単剤	−1.4	−1.4 kg

この試験において、ダパグリフロジン単剤はHbA1cに関してメトホルミンに対する非劣性を示しました。ベースラインのHbA1cはいずれの群でも約9%でした。

体重減少の内訳を調べるため、24週間の二重盲検試験において、2型糖尿病の成人182名を対象にメトホルミンへダパグリフロジン10 mgまたはプラセボを上乗せし、DXA（二重エネルギーX線吸収測定法）により体組成を測定しました（Bolinder et al., JCEM 2012）。プラセボ補正後の変化量は、体重が−2.08 kg（95% CI −2.84〜−1.31）、脂肪量が−1.48 kg（95% CI −2.22〜−0.74）であり、一部の被験者で実施されたMRIでは内臓脂肪と皮下脂肪の両方の減少が示されました。著者らは、体重減少は主に脂肪の減少によるものであると結論づけました。102週間の延長試験でも体重および脂肪量の減少は維持され、骨代謝マーカーや骨密度に意味のある変化は認められませんでした（Bolinder et al., Diabetes Obes Metab 2014）。

DECLARE-TIMI 58試験：2型糖尿病における心血管アウトカム

DECLARE-TIMI 58試験では、動脈硬化性CV疾患を有するかそのリスクがある2型糖尿病の成人17,160名がダパグリフロジン10 mg群またはプラセボ群にランダムに割り付けられ、中央値4.2年間追跡されました（Wiviott et al., NEJM 2019）。参加者の大半（10,186名）には既存の動脈硬化性疾患がありませんでした。

評価項目	ダパグリフロジン	プラセボ	ハザード比（95% CI）
MACE（CV死、心筋梗塞、虚血性脳卒中）	8.8%	9.4%	0.93 (0.84–1.03)
CV死または心不全による入院	4.9%	5.8%	0.83 (0.73–0.95)
心不全による入院	2.5%	3.3%	0.73 (0.61–0.88)
CV死	2.9%	2.9%	0.98 (0.82–1.17)
腎複合評価項目	4.3%	5.6%	0.76 (0.67–0.87)
全死因死亡	6.2%	6.6%	0.93 (0.82–1.04)

ダパグリフロジンは安全性の基準（MACEを増加させないこと）を満たしましたが、MACEを減少させませんでした。複合主要評価項目における有益性は、心不全による入院の減少によるものでした。この試験が、2型糖尿病における心不全リスク低減の適応の根拠となっています。

DAPA-HF試験およびDELIVER試験：心不全

DAPA-HF試験では、駆出率（一拍あたり左心室から送り出される血液の割合）が40%以下の心不全患者4,744名が、標準治療に上乗せしてダパグリフロジン10 mg群またはプラセボ群にランダムに割り付けられ、中央値18.2か月間追跡されました（McMurray et al., NEJM 2019）。この試験には2型糖尿病のある患者とない患者の両方が登録されました。

評価項目（DAPA-HF）	ダパグリフロジン	プラセボ	ハザード比（95% CI）
心不全の悪化またはCV死（主要評価項目）	16.3%	21.2%	0.74 (0.65–0.85)
初回の心不全悪化イベント	10.0%	13.7%	0.70 (0.59–0.83)
CV死	9.6%	11.5%	0.82 (0.69–0.98)
全死因死亡	11.6%	13.9%	0.83 (0.71–0.97)

結果は糖尿病の有無にかかわらず同様でした。体液量減少、腎機能障害、低血糖に関連する有害事象に群間差はみられませんでした。

DELIVER試験はこの対象を拡大し、駆出率が40%を超える患者6,263名を中央値28か月間追跡しました（Solomon et al., NEJM 2022）。添付文書によれば、CV死、心不全による入院、または心不全による緊急受診の主要複合評価項目が減少しました（ハザード比0.82、95% CI 0.73–0.92）。これは心不全イベントの減少によるものであり、CV死単独では有意な減少はみられませんでした（0.88、95% CI 0.74–1.05）。添付文書では、この複合評価項目に対する効果は、これら二つの試験で検討された駆出率の全範囲にわたって一貫していたと報告されています。

DAPA-CKD試験：慢性腎臓病

DAPA-CKD試験では、eGFRが25–75 mL/min/1.73 m²で顕著な尿中アルブミンを有する成人4,304名が、ダパグリフロジン10 mg群またはプラセボ群にランダムに割り付けられました（患者の97%がACE阻害薬またはARBを併用）（Heerspink et al., NEJM 2020）。約三分の二に2型糖尿病がありました。この試験は有効性が確認されたため、中央値2.4年の時点で早期終了となりました。

評価項目（DAPA-CKD）	ダパグリフロジン	プラセボ	ハザード比（95% CI）
≥50%のeGFR低下、末期腎不全、または腎死もしくはCV死（主要評価項目）	9.2%	14.5%	0.61 (0.51–0.72)
腎特異的複合評価項目（CV死を除く）	—	—	0.56 (0.45–0.68)
CV死または心不全による入院	—	—	0.71 (0.55–0.92)
全死因死亡	4.7%	6.8%	0.69 (0.53–0.88)

試験期間中に主要評価項目イベントを一件防ぐための治療必要数（NNT）は19（95% CI 15–27）でした。効果は2型糖尿病の有無にかかわらず同様でした。

ヘマトクリット値と赤血球

ヘマトクリット値の上昇は、添付文書にも記載されている一貫した作用です。血糖管理に関するプラセボ対照試験13件の統合解析では、24週時点の平均ヘマトクリット値の変化は、プラセボ群の−0.33に対しダパグリフロジン10 mg群では+2.30パーセントポイントであり、55%を超えるヘマトクリット値はプラセボ群の0.4%に対し1.3%の患者で報告されました（FDAラベル）。上昇は1週目から始まり、16週目頃にピークに達しました。

これは単なる水分喪失による血液濃縮だけではありません。肥満を伴う2型糖尿病の成人52名を対象とした12週間のランダム化プラセボ対照試験では、ダパグリフロジン10 mgによってヘモグロビンおよびヘマトクリット値が上昇し、ヘプシジン（骨髄への鉄供給を制限するホルモン）およびフェリチンが低下し、エリスロポエチンの一過性の上昇が生じましたが、プラセボ群ではこうした変化はみられませんでした（Ghanim et al., JCEM 2020）。DAPA-HF試験では、ベースライン時に貧血（男性でヘマトクリット値39%未満、女性で36%未満）があった患者のうち、プラセボ群の41.1%に対しダパグリフロジン群の62.2%で貧血が解消しました（Docherty et al., Eur J Heart Fail 2021）。

ランダム化試験136件（参加者102,882名）を対象とした2026年のネットワークメタアナリシスでは、クラスとしてのSGLT2阻害薬がヘモグロビン、ヘマトクリット値、赤血球数、エリスロポエチンを上昇させることが確認されましたが、エビデンスの確実性は「低い」から「非常に低い」と評価され、個々の薬剤間の明確な差は確立できませんでした（Sridharan & Sivaramakrishnan, Diabetes Metab Syndr 2026）。

テストステロンとの併用

テストステロンも赤血球産生を刺激します（テストステロンシピオン酸エステルを参照）。ダパグリフロジンとテストステロンの併用を検証したランダム化試験はありません。現在得られているエビデンスは観察研究によるもので、SGLT2阻害薬をクラス全体として扱っています。

症例報告。 性腺機能低下症と2型糖尿病のある男性二名が、テストステロンとSGLT2阻害薬の併用中に赤血球増加症を発症しました（Motta et al., JCEM 2019）。別の症例シリーズでは、長期にわたりテストステロンを使用していた男性5名がエンパグリフロジンの追加後に赤血球増加症を発症し、テストステロンの中止・減量または瀉血によって改善したことが報告されています（Schumacher & Gosmanov, J Investig Med High Impact Case Rep 2022）。
米国退役軍人コホート。 2型糖尿病のある53,971名のうち、SGLT2阻害薬とテストステロンの両方を使用している人は、一年以内にヘマトクリット値が新たに54%を超える調整後オッズが、SGLT2阻害薬単独の人（OR 3.80、95% CI 2.27–6.11）やテストステロン単独の人（OR 2.49、95% CI 1.51–3.59）よりも高くなりました。外用テストステロンか注射用テストステロンかによる違いはみられませんでした（Gosmanov et al., J Endocrinol Invest 2024）。
イスラエルのコホート。 テストステロンを開始した2型糖尿病および性腺機能低下症の男性5,235名において、SGLT2阻害薬も併用していた人ではヘマトクリット値、ヘモグロビン、赤血球数が有意に上昇し、ヘマトクリット値が54%を超えるオッズは併用していなかった男性よりも高くなりました（OR 4.85、95% CI 3.06–7.69）（Kabha et al., Endocrinol Diabetes Metab 2025）。

2025年のレビューでは、SGLT2阻害薬が現在では血糖値にかかわらず心疾患や腎疾患に対して広く処方されているため、テストステロンとの併用処方が増えていると指摘されています。対処法として、テストステロンの適応の再評価、他の危険因子への対応、経皮吸収型テストステロンへの切り替え、テストステロン用量の減量が挙げられており、クローン性疾患を除き安易に定期的な瀉血（採血による除血）を行うことには否定的な見解が示されています（Tramontana et al., Endocr Connect 2025）。

副作用とリスク

ダパグリフロジンに枠囲み警告（boxed warning）はありません。添付文書上の唯一の禁忌は、ダパグリフロジンまたは錠剤の添加物に対する重篤な過敏症の既往歴であり、アナフィラキシーおよび血管浮腫が報告されています（FDAラベル）。添付文書では、DAPA-HF試験、DELIVER試験、DAPA-CKD試験において新たな副作用は認められず、重度の低血糖および糖尿病ケトアシドーシスは糖尿病患者でのみ発生したと記載されています。

よくみられる副作用

添付文書のプラセボ対照血糖管理試験12件の統合解析（12–24週間）からのデータは以下のとおりです。

副作用	プラセボ	5 mg	10 mg
性器真菌感染症（女性）	1.5%	8.4%	6.9%
性器真菌感染症（男性）	0.3%	2.8%	2.7%
尿路感染症	3.7%	5.7%	4.3%
頻尿・尿量増加	1.7%	2.9%	3.8%
鼻咽頭炎	6.2%	6.6%	6.3%
背部痛	3.2%	3.1%	4.2%

性器感染症および尿路感染症

尿中のグルコースは真菌（カンジダなど）や細菌の栄養源となります。最も多かった性器感染症は、女性では外陰腟カンジダ症、男性では亀頭炎（陰茎亀頭部の炎症）でした。過去に性器真菌感染症の既往がある人は、治療中に発症する確率がはるかに高く、既往がない人の5.0%対0.8%と比較して、既往がある人では10 mg群で25.0%対プラセボ群で10.0%でした。DECLARE試験では、投与中止に至ったか重篤であった性器感染症は0.9%対0.1%で発生しました（Wiviott et al., NEJM 2019）。

重篤な感染症はまれですが、警告として記載されています。尿路性敗血症、腎盂腎炎、およびフルニエ壊疽（複数回の手術を要し死亡例も報告されている会陰部の壊死性感染症）です。添付文書では、発熱や倦怠感とともに性器または会陰部の痛み、圧痛、発赤、腫脹がみられた場合は直ちに診察・評価を行うよう求めています。

ケトアシドーシス

SGLT2阻害薬はケトアシドーシス（脂肪分解によって生じる酸が危険なレベルまで蓄積する状態）を引き起こすことがあり、添付文書では血糖値が例えば250 mg/dL未満と軽度の上昇にとどまる場合があり、そのために診断が遅れる可能性があると警告しています。DECLARE試験では、糖尿病ケトアシドーシスはダパグリフロジン群8,574名中27名、プラセボ群8,569名中12名で発生しました。市販後には死亡例も報告されています。

添付文書に挙げられている誘因は以下のとおりです。

インスリン用量の減量または打ち忘れ
発熱を伴う急性疾患
カロリー摂取量の減少またはケトジェニックダイエット
手術
体液量減少（脱水）
アルコール乱用

尿中へのグルコース排泄は投与中止後約3日間続きますが、市販後報告ではSGLT2阻害薬の中止後6日を超え、最長2週間にわたってケトアシドーシスや尿糖が持続した例が記述されています。リスクが著しく高いため、1型糖尿病における血糖管理には推奨されていません。

体液量減少と腎機能

ダパグリフロジンは浸透圧利尿（グルコースに伴って水分が尿として排出される作用）を引き起こすため、脱水、起立性低血圧、または急性腎障害につながることがあり、市販後には透析を要した症例も報告されています。リスクは高齢者、eGFRが60未満の人、およびループ利尿薬を服用している人でより高くなります。DECLARE試験では、体液量減少イベントは全体でダパグリフロジン群2.5%、プラセボ群2.4%に発生し、ループ利尿薬を服用している患者では6.6%対6.1%でした。

投与を開始すると、約二週間以内に血清クレアチニンのわずかな上昇とeGFRの低下という想定内の変化が生じ、その後安定します。添付文書では、このパターンに従わない変化がみられた場合は腎障害の可能性として精査すべきであるとされています。

低血糖

ダパグリフロジン単独で低血糖を引き起こすことはまれですが、インスリンやスルホニル尿素薬（SU薬）に上乗せするとリスクが高まります。インスリンへの上乗せによる24週間の試験では、54 mg/dL未満の低血糖がプラセボ群の21.8%に対し10 mg群では23.0%で発生しましたが、メトホルミン単独への上乗せ試験ではいずれの群でもこのような低血糖は記録されませんでした。

脂質およびその他の臨床検査への影響

13試験の統合解析では、24週時点でLDLコレステロールがプラセボ群で1.0%低下したのに対し、ダパグリフロジン10 mg群では2.9%上昇しました。添付文書では以下の点も指摘されています。

尿糖検査は陽性となるため、血糖管理のモニタリングには使用できない。
1,5-アンヒドログルシトール（1,5-AG）血液検査は、SGLT2阻害薬の服用中は信頼できない。

相互作用および特定の背景をもつ集団

インスリンおよびスルホニル尿素薬。 低血糖を避けるため、これらの減量が必要になる場合があります。
リチウム。 SGLT2阻害薬はリチウム濃度を低下させる可能性があり、添付文書ではより頻回なリチウム濃度のモニタリングが推奨されています。
テストステロン。 添付文書に記載された相互作用ではありませんが、両者ともヘマトクリット値を上昇させます（上記参照）。
妊娠。 腎発生期に曝露されたラットで腎臓の変化がみられたことに基づき、妊娠中期および後期（第二・第三トリメスター）での使用は推奨されていません。
授乳。 推奨されていません。

モニタリング

添付文書および上記の研究から、以下の確認項目が挙げられます。

項目	理由
腎機能（eGFR）	投与開始前、および臨床的に必要な時点；開始初期のわずかな低下は想定内
体液量の状態および血圧	投与開始前、特に高齢者および利尿薬を使用している人
体調不良時、絶食時、または手術前後のケトン体	血糖値がほぼ正常でもケトアシドーシスが起こりうるため
性器感染症または尿路感染症の徴候	頻度が高い；まれに重篤化（フルニエ壊疽）
ヘマトクリット値（テストステロン併用時）	観察データで併用とヘマトクリット値54%超との関連が示されているため

法的位置づけと医療目的以外の使用

米国において、ダパグリフロジンは処方箋医薬品であり、規制物質には指定されていません。WADA 2026年禁止表国際基準（Prohibited List）にも名称は記載されていません。同リストのS5区分では、指定された利尿薬に加え「類似の化学構造又は類似の生物学的効果を有するその他の物質」が禁止されていますが、SGLT2阻害薬は具体的な例示には含まれていません。

承認された用途以外での関心は、主に脂肪減少や心臓・腎臓の保護に向けられています。しかし、臨床試験での体重減少は緩やか（DXA試験の24週時点でプラセボより約2 kg多い減少）であり、アウトカム上の有益性が示されたのは糖尿病、心不全、またはCKDを有する患者においてであって、健康な人やアスリート集団においてではありません。

要点

心臓と腎臓のアウトカム改善を示す腎グルコース再吸収阻害薬。 ダパグリフロジンは腎臓から一日あたり約70 gのグルコースを排泄させ、2型糖尿病、心不全、およびCKDに対してFDAに承認されています。
対象集団におけるアウトカム試験のエビデンスは強固。 DECLARE-TIMI 58試験では心不全による入院を減少させ、DAPA-HF試験では心不全悪化またはCV死（HR 0.74）を、DAPA-CKD試験では腎複合評価項目（HR 0.61）を減少させました。ただし、DECLARE試験でMACEは減少させませんでした。
ヘマトクリット値が上昇する。 添付文書では平均2.3ポイントの上昇が報告されており、その一部は実際の赤血球産生増加によるものです。観察研究では、SGLT2阻害薬とテストステロンの併用がいずれかの単独使用よりも多くの赤血球増加症と関連づけられています。
主なリスクは感染症とケトアシドーシス。 性器真菌感染症はよくみられ、フルニエ壊疽はまれながら重篤であり、また血糖値がほぼ正常でもケトアシドーシスが生じることがあります。
体重減少効果は緩やか。 24週時点でプラセボより約2 kg多く減少し、その大半は脂肪ですが、減量目的では承認されていません。

出典

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ダパグリフロジン（Farxiga）

概要