Akarboza to doustny lek przeciwcukrzycowy, który spowalnia trawienie skrobi i cukru w jelicie. Należy do klasy inhibitorów alfa-glukozydazy i w USA jest zatwierdzona jako uzupełnienie diety i wysiłku fizycznego u dorosłych z cukrzycą typu 2. Marka firmy Bayer, Precose, została zatwierdzona w 1995 r. i jest obecnie wykazywana przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) jako wycofana z obrotu, ale tabletki generycznej akarbozy nadal są sprzedawane (Drugs@FDA, NDA 020482).

Akarboza ma drugą grupę odbiorców w kręgach zainteresowanych długowiecznością. W Interventions Testing Program (ITP) amerykańskiego National Institute on Aging akarboza dodana do diety wydłużyła medianę długości życia samców myszy nawet o 22% (Harrison et al., Aging Cell 2014). To wyniki uzyskane u myszy. Żadne badanie nie sprawdzało, czy akarboza wydłuża życie lub okres życia w zdrowiu u ludzi, a duże badania z udziałem ludzi mierzyły zamiast tego wyniki dotyczące cukrzycy i serca.

Ta strona podsumowuje to, o czym informują charakterystyka produktu FDA, główne badania kliniczne i badania ITP na myszach. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Inhibitor alfa-glukozydazy; doustny lek przeciwhiperglikemiczny
Marki / rejestracja	Precose (Bayer, NDA 020482, zatwierdzony 6 września 1995 r.; obecnie wycofany z obrotu); generyczne tabletki akarbozy
Droga podania i moc	Tabletki doustne, 25 mg, 50 mg i 100 mg
Dawka u dorosłych według oznakowania	Początkowo 25 mg trzy razy na dobę z pierwszym kęsem każdego głównego posiłku; maksymalnie 50 mg trzy razy na dobę przy masie ciała 60 kg lub mniejszej, 100 mg trzy razy na dobę przy masie ciała powyżej 60 kg
Wchłanianie	Poniżej 2% dawki doustnej wchłania się jako aktywny lek; działa wewnątrz jelita
Okres półtrwania (według oznakowania)	Okres półtrwania eliminacji aktywności akarbozy z osocza około 2 h
Hipoglikemia przy samodzielnym stosowaniu	Nie jest spodziewana (według oznakowania); ryzyko rośnie w połączeniu z pochodną sulfonylomocznika lub insuliną
Status w USA	Lek na receptę; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA	Nie jest wymieniony na Liście zabronionych substancji 2026 (Lista zabronionych substancji WADA 2026)

Czym jest

Akarboza to złożony oligosacharyd (krótki łańcuch jednostek podobnych do cukrów) wytwarzany w drodze fermentacji mikroorganizmu Actinoplanes utahensis. Jej wzór to C₂₅H₄₃NO₁₈, a masa cząsteczkowa wynosi 645,6 (oznakowanie tabletek akarbozy).

FDA zatwierdziła Precose firmy Bayer 6 września 1995 r. jako nową jednostkę molekularną. Drugs@FDA wykazuje obecnie wszystkie trzy moce Precose jako wycofane z obrotu i odnotowuje ustalenie opublikowane w Federal Register, że produkt nie został wycofany z powodów dotyczących bezpieczeństwa ani skuteczności (Drugs@FDA). Ustalenie to opublikowano w styczniu 2021 r. (Federal Register, 86 FR 1516). Zgodnie z tym ustaleniem FDA nie wszczyna procedur wycofania zgód na leki generyczne (ANDA) odwołujące się do Precose i może nadal zatwierdzać nowe. DailyMed wykazuje aktualne oznakowania generycznej akarbozy od kilku producentów.

Jak działa

Większość skrobi i cukru stołowego w diecie musi zostać rozłożona na cukry proste, zanim jelito będzie mogło je wchłonąć. Akarboza blokuje enzymy, które to robią (oznakowanie tabletek akarbozy):

Alfa-amylaza trzustkowa, która tnie skrobię na krótsze łańcuchy w jelicie cienkim.
Jelitowe alfa-glukozydazy, enzymy na powierzchni błony jelita, które rozszczepiają te krótsze łańcuchy oraz cukry, takie jak sacharoza, do glukozy i innych cukrów prostych.

Hamowanie jest kompetycyjne i odwracalne. Węglowodany są trawione wolniej i dalej w jelicie, więc glukoza we krwi po posiłku rośnie mniej. W odróżnieniu od pochodnych sulfonylomocznika akarboza nie zwiększa wydzielania insuliny. Nie blokuje laktazy, więc według oznakowania nie należy spodziewać się, że wywoła nietolerancję laktozy.

Z tego mechanizmu wynikają dwie praktyczne konsekwencje:

Akarboza działa tylko na węglowodany spożywane w czasie przyjęcia dawki, dlatego oznakowanie wiąże każdą dawkę z początkiem głównego posiłku.
Niestrawione węglowodany docierają do okrężnicy, gdzie fermentują je bakterie. Ta fermentacja powoduje gazy i biegunkę, które dominują w profilu działań niepożądanych.

Farmakokinetyka

Akarboza jest zaprojektowana tak, by pozostawać w jelicie. Oznakowanie nazywa jej niewielkie wchłanianie ogólnoustrojowe „pożądanym terapeutycznie” (oznakowanie tabletek akarbozy).

Parametr	Wartość według oznakowania
Wchłonięte jako aktywny lek	Poniżej 2% dawki doustnej (badanie u 6 zdrowych mężczyzn)
Łączna wchłonięta radioaktywność związana z lekiem	≈35%, głównie w postaci metabolitów wytworzonych przez bakterie jelitowe i enzymy trawienne
Szczyt aktywnego leku w osoczu	≈1 h
Metabolizm	Tylko w obrębie jelita; w moczu znaleziono co najmniej 13 metabolitów
Okres półtrwania eliminacji	≈2 h; brak kumulacji przy dawkowaniu trzy razy na dobę
Ciężka niewydolność nerek (klirens kreatyniny poniżej 25 mL/min/1,73 m²)	≈5 razy wyższe stężenia szczytowe i 6 razy wyższe AUC (całkowita ekspozycja)
Osoby starsze	AUC i szczyt ≈1,5 raza wyższe niż u młodych ochotników (bez istotności statystycznej)

Ponieważ akarboza nie jest przetwarzana przez enzymy wątrobowe w typowy sposób, ma niewiele interakcji farmakokinetycznych. Wyjątki wymienione w oznakowaniu to digoksyna i niewielkie opóźnienie wchłaniania metforminy (zob. Interakcje).

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Akarboza jest wskazana jako uzupełnienie diety i wysiłku fizycznego w celu poprawy kontroli glikemii u dorosłych z cukrzycą typu 2. Można ją stosować samodzielnie lub dodać do pochodnej sulfonylomocznika, insuliny albo metforminy (oznakowanie tabletek akarbozy). Nie jest zatwierdzona do zapobiegania cukrzycy, do redukcji masy ciała ani do żadnego zastosowania związanego ze starzeniem się.

Dawkowanie według oznakowania:

Etap	Dawka według oznakowania
Początek	25 mg trzy razy na dobę, z pierwszym kęsem każdego głównego posiłku (lub 25 mg raz na dobę, a następnie zwiększanie częstości, aby ograniczyć objawy ze strony przewodu pokarmowego)
Dostosowywanie dawki	Zmiana co 4–8 tygodni na podstawie glukozy 1 godzinę po posiłku lub HbA1c oraz tolerancji
Dawka podtrzymująca	50–100 mg trzy razy na dobę
Maksimum, masa ciała 60 kg lub mniejsza	50 mg trzy razy na dobę
Maksimum, masa ciała powyżej 60 kg	100 mg trzy razy na dobę

Górny limit zależny od masy ciała istnieje, ponieważ osoby o niskiej masie ciała wydają się bardziej narażone na podwyższenie enzymów wątrobowych.

Co pokazują badania

Obniżanie glukozy w cukrzycy typu 2

W sześciu połączonych badaniach monoterapii ze stałymi dawkami, kontrolowanych placebo (769 pacjentów leczonych akarbozą), akarboza obniżała HbA1c (miarę średniego stężenia glukozy we krwi w ciągu około 3 miesięcy) przy każdej badanej dawce (oznakowanie tabletek akarbozy):

Dawka	n	Zmiana HbA1c po odjęciu placebo
25 mg trzy razy na dobę	110	−0,44%
50 mg trzy razy na dobę	131	−0,77%
100 mg trzy razy na dobę	244	−0,74%
200 mg trzy razy na dobę	231	−0,86%
300 mg trzy razy na dobę	53	−1,00%

Nie było istotnych statystycznie różnic między dawkami od 50 do 300 mg trzy razy na dobę. Dawki powyżej 100 mg trzy razy na dobę nie są zatwierdzone.

Oznakowanie podaje też cztery amerykańskie badania z dodaniem akarbozy, kontrolowane placebo:

Terapia podstawowa	n	HbA1c względem placebo	Glukoza 1 godzinę po posiłku względem placebo
Wyłącznie dieta	109	−0,78%	−74,4 mg/dL
Maksymalna dawka pochodnej sulfonylomocznika	137	−0,54%	−33,5 mg/dL
Maksymalna dawka metforminy	147	−0,65%	−34,3 mg/dL
Insulina	145	−0,69%	−36,0 mg/dL

Metaanaliza Cochrane obejmująca 41 badań wykazała, że akarboza obniżała hemoglobinę glikowaną o 0,77% względem placebo, bez dodatkowej korzyści powyżej 50 mg trzy razy na dobę, ale z większą liczbą działań niepożądanych. Nie znalazła dowodów na wpływ na śmiertelność ani zachorowalność oraz wpływu na lipidy we krwi. BMI zmniejszyło się o 0,17 kg/m² (95% CI 0,08–0,26; CI to przedział ufności) (van de Laar et al., Diabetes Care 2005).

STOP-NIDDM: opóźnianie cukrzycy typu 2

W badaniu STOP-NIDDM zrandomizowano 1429 osób z nieprawidłową tolerancją glukozy (stan przedcukrzycowy wykryty w doustnym teście obciążenia glukozą) do przyjmowania akarbozy 100 mg trzy razy na dobę lub placebo (Chiasson et al., Lancet 2002):

Wynik	Akarboza	Placebo
Rozwój cukrzycy	221 (32%)	285 (42%)
Względny współczynnik ryzyka (hazard)	0,75 (95% CI 0,63–0,90)	—
Przedwczesne przerwanie leczenia	211 z 682 (31%)	130 z 686 (19%)

Akarboza zwiększała też częstość powrotu do prawidłowej tolerancji glukozy. Trzy miesiące placebo po zakończeniu badania wiązały się z większą liczbą przejść w cukrzycę, co sugeruje, że działanie zależy od kontynuowania leczenia. Wzdęcia z oddawaniem gazów i biegunka były najczęstszymi działaniami niepożądanymi.

Raport uzupełniający z tego samego badania (średni okres obserwacji 3,3 roku) wykazał mniej zdarzeń sercowo-naczyniowych przy akarbozie: współczynnik ryzyka 0,51 (95% CI 0,28–0,95), czyli bezwzględne zmniejszenie ryzyka o 2,5%. Nowe nadciśnienie również występowało rzadziej: HR 0,66 (95% CI 0,49–0,89) (Chiasson et al., JAMA 2003). Były to drugorzędowe punkty końcowe oparte na niewielkiej liczbie zdarzeń, a opisane niżej badanie ACE nie potwierdziło korzyści dla serca.

ACE: wyniki sercowo-naczyniowe

Badanie Acarbose Cardiovascular Evaluation (ACE) było znacznie większym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniem kontrolowanym placebo z udziałem 6522 chińskich pacjentów z chorobą wieńcową i nieprawidłową tolerancją glukozy. Pacjenci przyjmowali akarbozę 50 mg trzy razy na dobę lub placebo, oprócz standardowego leczenia serca, przy medianie okresu obserwacji wynoszącej 5,0 lat (Holman et al., Lancet Diabetes Endocrinol 2017).

Wynik	Akarboza (n = 3272)	Placebo (n = 3250)	Rezultat
Pięciopunktowy złożony punkt końcowy dużych zdarzeń sercowo-naczyniowych	470 (14%)	479 (15%)	HR 0,98 (95% CI 0,86–1,11), p = 0,73
Nowa cukrzyca	436 (13%)	513 (16%)	Współczynnik częstości 0,82 (95% CI 0,71–0,94), p = 0,005
Zdarzenia ze strony przewodu pokarmowego prowadzące do przerwania leczenia lub zmiany dawki	215 z 3263 (7%)	150 z 3241 (5%)	p = 0,0007

Akarboza nie zmniejszyła liczby zawałów serca, udarów mózgu, zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych ani zgonów z jakiejkolwiek przyczyny. Zmniejszyła natomiast liczbę nowych przypadków cukrzycy. Aktualne oznakowanie stwierdza, że żadne badanie kliniczne nie ustaliło rozstrzygających dowodów na zmniejszenie ryzyka makronaczyniowego (dużych naczyń krwionośnych) dzięki akarbozie.

Przegląd Cochrane z 2018 r. połączył badania dotyczące zapobiegania. Akarboza zmniejszała liczbę nowych przypadków cukrzycy typu 2 względem placebo (16,7% wobec 20,3%; RR 0,82, 95% CI 0,75–0,89; dowody o umiarkowanej pewności), ale nie zmieniała śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny (RR 0,98, 95% CI 0,82–1,18) ani śmiertelności sercowo-naczyniowej (RR 0,88, 95% CI 0,71–1,10). Autorzy nie znaleźli mocnych dowodów na korzyść sercowo-naczyniową (Moelands et al., Cochrane 2018).

Długowieczność: program NIA Interventions Testing Program (dane z myszy)

ITP testuje kandydatów na leki spowalniające starzenie na genetycznie zróżnicowanych myszach (UM-HET3) równolegle w trzech ośrodkach i publikuje wszystkie wyniki. Akarboza wydłużyła życie w trzech oddzielnych badaniach ITP. Wszystkie poniższe wyniki pochodzą z badań na myszach.

Badanie ITP	Dawka w diecie i wiek rozpoczęcia	Samce	Samice
Harrison et al., Aging Cell 2014	1000 ppm od 4. miesiąca życia	Mediana długości życia +22%; długość życia na 90. percentylu +11%	Mediana +5%; 90. percentyl +9%
Strong et al., Aging Cell 2016	1000 ppm od 16. miesiąca życia	Mediana +6%; maksymalna +12%	Mediana +2% (bez istotności, p = 0,07); maksymalna +6%
Harrison et al., Aging Cell 2019	400, 1000 lub 2500 ppm od 8. miesiąca życia	Mediana +11%, +17% i +16%; 90. percentyl od +8% do +11% przy każdej dawce	Mediana od +4% do +5% przy dwóch wyższych dawkach; 90. percentyl +3% tylko przy 1000 ppm

Najważniejsze punkty z tych prac:

Silna różnica między płciami. Korzyść była konsekwentnie większa u samców. Nie wyjaśniała jej utrata masy ciała, która była większa u leczonych samic.
Wcześniejsze rozpoczęcie działało lepiej. Rozpoczęcie w wieku 16 miesięcy nadal wydłużało medianę życia samców, ale mniej niż rozpoczęcie w wieku 4 miesięcy.
Część zysku z 2014 r. wynikała z mniejszej liczby wczesnych zgonów. Wyłączenie samców, które zmarły przed 600. dniem, zmniejszyło zysk mediany z 22% do 13%, choć efekt pozostał istotny statystycznie.
Inne ustalenia u myszy. W badaniu z 2019 r. akarboza w dawce 1000 ppm zmniejszała liczbę guzów płuc u samców i zwyrodnienie wątroby u obu płci oraz poprawiała wyniki w teście rotarod (równowaga i koordynacja) u starzejących się samic.

Badacze ITP zaproponowali, że korzyść wynika z łagodzenia poposiłkowych szczytów glukozy; nie zostało to dowiedzione. Osobne badanie ITP wykazało, że kanagliflozyna, inhibitor SGLT2 obniżający glukozę przez nerki, również wydłużała medianę życia samców (o 14%), ale nie samic. Autorzy odnotowali podobieństwo do akarbozy (Miller et al., JCI Insight 2020); zob. stronę o inhibitorach SGLT2. W mysim modelu polipów jelita (myszy Apc+/Min) akarboza również poprawiała medianę przeżycia (Dodds et al., Aging Cell 2020).

Dla kontekstu: w pracy ITP z 2016 r. sama metformina (0,1% diety) nie wydłużała istotnie życia myszy, natomiast metformina w połączeniu z rapamycyną już tak (Strong et al., Aging Cell 2016).

Badania nad starzeniem u ludzi

Dane u ludzi dotyczące akarbozy i starzenia są bardzo ograniczone. W ClinicalTrials.gov zarejestrowano dwa małe badania:

Jednoramienne badanie pilotażowe u 8 dorosłych bez cukrzycy w wieku 70–95 lat, w którym wynikiem była zmiana mikrobiomu jelitowego (NCT02865499).
Badanie krzyżowe kontrolowane placebo dotyczące ekspresji genów w mięśniach i tkance tłuszczowej u dorosłych w wieku 60 lat i starszych, do którego włączono 28 uczestników i które zakończono przedwcześnie z powodu braku finansowania (NCT02953093).

Żadne z nich nie mierzyło długości życia, kruchości ani wyników chorobowych. Duże badania wyników u ludzi (STOP-NIDDM, ACE i połączone dane Cochrane) nie wykazały zmniejszenia śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny.

Działania niepożądane i ryzyko

Objawy ze strony przewodu pokarmowego

Objawy żołądkowo-jelitowe są najczęstszą reakcją i wynikają bezpośrednio z mechanizmu działania. W amerykańskich badaniach kontrolowanych placebo (oznakowanie tabletek akarbozy):

Objaw	Akarboza 50–300 mg trzy razy na dobę (n = 1255)	Placebo (n = 999)
Wzdęcia z oddawaniem gazów	74%	29%
Biegunka	31%	12%
Ból brzucha	19%	9%

W rocznym badaniu z dzienniczkiem ból brzucha i biegunka miały tendencję do powrotu do poziomu sprzed leczenia, a wzdęcia z oddawaniem gazów z czasem słabły. Oznakowanie zaznacza, że działania niepożądane nasilają się, jeśli nie przestrzega się zalecanej diety. Objawy żołądkowo-jelitowe są też przyczyną rezygnacji z leczenia: w badaniu STOP-NIDDM przedwcześnie przerwało leczenie 31% pacjentów przyjmujących akarbozę wobec 19% w grupie placebo.

Rzadkim, ale poważnym zgłoszeniem po wprowadzeniu leku do obrotu jest torbielowata odma jelit (pneumatosis cystoides intestinalis, czyli torbiele gazowe w ścianie jelita). Powikłania mogą obejmować niedrożność jelit, krwawienie i perforację. Oznakowanie zaleca odstawienie akarbozy i wykonanie badania obrazowego jamy brzusznej w razie podejrzenia.

Enzymy wątrobowe

W amerykańskich badaniach trwających do 12 miesięcy, obejmujących dawki do 300 mg trzy razy na dobę, podwyższenia aminotransferaz (ALT/AST) występowały częściej przy akarbozie:

Podwyższenie	Akarboza	Placebo
Powyżej górnej granicy normy	14%	7%
Ponad 1,8 raza górnej granicy	6%	2%
Ponad 3 razy górnej granicy	3%	1%

Wzrosty te zależały od dawki, były bezobjawowe, odwracalne i częstsze u kobiet. Przy dawkach do zatwierdzonego maksimum 100 mg trzy razy na dobę podwyższenia były podobne jak przy placebo. Zgłoszenia po wprowadzeniu do obrotu obejmują 62 przypadki aminotransferaz powyżej 500 j.m./L (29 z żółtaczką) w około 3 milionach pacjentolat oraz rzadkie śmiertelne piorunujące zapalenie wątroby o niejasnym związku z akarbozą. Oznakowanie zaleca kontrolę aminotransferaz co 3 miesiące w pierwszym roku.

Hipoglikemia

Sama akarboza nie powinna powodować niskiego poziomu cukru we krwi. Dodana do pochodnej sulfonylomocznika lub insuliny może zwiększać to ryzyko. Ponieważ akarboza blokuje rozkład sacharozy, oznakowanie stwierdza, że łagodną do umiarkowanej hipoglikemię należy leczyć glukozą (dekstrozą), a nie cukrem stołowym.

Kto nie powinien jej stosować

Oznakowanie wymienia następujące przeciwwskazania:

znana nadwrażliwość na akarbozę;
kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy lub marskość wątroby;
nieswoiste zapalenie jelit, owrzodzenie okrężnicy, częściowa niedrożność jelit lub skłonność do niedrożności;
przewlekłe choroby jelit z wyraźnymi zaburzeniami trawienia lub wchłaniania albo stany, które mogą się nasilać przy zwiększonej ilości gazów w jelitach.

Stosowanie nie jest zalecane przy istotnej dysfunkcji nerek (stężenie kreatyniny w surowicy powyżej 2,0 mg/dL), ponieważ nie było badane. Bezpieczeństwo w ciąży i u dzieci nie zostało ustalone, a oznakowanie stwierdza, że nie należy jej podawać matkom karmiącym piersią.

Interakcje

Digoksyna: akarboza może obniżać stężenie digoksyny (średnie stężenie szczytowe niższe o 26%), co może wymagać dostosowania dawki.
Metformina: całkowite wchłanianie metforminy się nie zmienia, ale stężenie szczytowe spada o około 20%; oznakowanie określa tę interakcję jako mającą niewielkie znaczenie kliniczne, jeśli w ogóle.
Pochodne sulfonylomocznika i insulina: sumujące się obniżanie glukozy i większe ryzyko hipoglikemii.
Adsorbenty jelitowe i enzymy trawienne: węgiel aktywny oraz preparaty enzymatyczne zawierające amylazę lub pankreatynę mogą osłabiać działanie akarbozy.
Leki podnoszące glukozę (tiazydy, kortykosteroidy, preparaty tarczycowe, estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne i inne) mogą powodować utratę kontroli glikemii.

Badania laboratoryjne

Test 1,5-anhydroglucytolu (1,5-AG) jest niewiarygodny u osób przyjmujących akarbozę. Oznakowanie radzi stosować inne metody, takie jak HbA1c, do monitorowania kontroli glikemii.

Najważniejsze informacje

Bloker węglowodanów działający w jelicie. Akarboza hamuje enzymy rozkładające skrobię i sacharozę, więc mniej niż 2% dawki trafia do krwi jako aktywny lek, a glukoza po posiłku rośnie mniej.
Marka zniknęła, generyki zostały. Precose jest wykazywany przez FDA jako wycofany z obrotu, nie z powodów dotyczących bezpieczeństwa ani skuteczności; generyczne tabletki akarbozy nadal są w sprzedaży na cukrzycę typu 2.
Umiarkowany wpływ na glukozę. W badaniach z oznakowania HbA1c spadło o około 0,4–1,0% względem placebo, a przegląd Cochrane nie wykazał dodatkowej korzyści powyżej 50 mg trzy razy na dobę.
Mniej nowych przypadków cukrzycy, brak udowodnionej korzyści dla serca. STOP-NIDDM i ACE pokazały mniejszy postęp do cukrzycy, ale duże badanie ACE nie wykazało zmniejszenia liczby zdarzeń sercowo-naczyniowych ani zgonów.
Dane o długości życia pochodzą z myszy. W NIA ITP akarboza wydłużała medianę życia samców myszy o 6–22% w zależności od wieku rozpoczęcia i dawki, ze znacznie mniejszymi efektami u samic. Żadne badanie z udziałem ludzi nie sprawdzało długości życia ani wyników związanych ze starzeniem.
Gazy i biegunka to główna cena. Wzdęcia z oddawaniem gazów dotyczyły 74% pacjentów w amerykańskich badaniach, a objawy żołądkowo-jelitowe są głównym powodem odstawiania leku.

Źródła

Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 020482, Precose (acarbose) tablets, Bayer HealthCare. FDA.
Strides Pharma Science Limited. Acarbose tablets prescribing information, revised 08/2025. DailyMed.
Food and Drug Administration. Determination that ARALEN (chloroquine phosphate) oral tablets, 500 milligrams, and other drug products were not withdrawn from sale for reasons of safety or effectiveness. Federal Register. January 8, 2021;86:1516 (FR Doc 2021-00118). Federal Register.
van de Laar FA, Lucassen PL, Akkermans RP, et al. Alpha-glucosidase inhibitors for patients with type 2 diabetes: results from a Cochrane systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2005;28(1):154–163. PubMed.
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet. 2002;359(9323):2072–2077. PubMed.
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM trial. JAMA. 2003;290(4):486–494. PubMed.
Holman RR, Coleman RL, Chan JCN, et al. Effects of acarbose on cardiovascular and diabetes outcomes in patients with coronary heart disease and impaired glucose tolerance (ACE): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5(11):877–886. PubMed.
Moelands SV, Lucassen PL, Akkermans RP, et al. Alpha-glucosidase inhibitors for prevention or delay of type 2 diabetes mellitus and its associated complications in people at increased risk of developing type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2018;12(12):CD005061. PubMed.
Harrison DE, Strong R, Allison DB, et al. Acarbose, 17-α-estradiol, and nordihydroguaiaretic acid extend mouse lifespan preferentially in males. Aging Cell. 2014;13(2):273–282. PubMed; PMC.
Strong R, Miller RA, Antebi A, et al. Longer lifespan in male mice treated with a weakly estrogenic agonist, an antioxidant, an α-glucosidase inhibitor or a Nrf2-inducer. Aging Cell. 2016;15(5):872–884. PubMed; PMC.
Harrison DE, Strong R, Alavez S, et al. Acarbose improves health and lifespan in aging HET3 mice. Aging Cell. 2019;18(2):e12898. PubMed; PMC.
Miller RA, Harrison DE, Allison DB, et al. Canagliflozin extends life span in genetically heterogeneous male but not female mice. JCI Insight. 2020;5(21):e140019. PubMed.
Dodds SG, Parihar M, Javors M, et al. Acarbose improved survival for Apc(+/Min) mice. Aging Cell. 2020;19(2):e13088. PubMed.
University of Texas Health Science Center at San Antonio. Acarbose as a safe effective modulator of aging deficits in geriatric subjects. ClinicalTrials.gov NCT02865499. ClinicalTrials.gov.
Montefiore Medical Center. Study of changes in muscle and fat gene transcription with acarbose treatment: a crossover study. ClinicalTrials.gov NCT02953093. ClinicalTrials.gov.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. WADA 2026 Prohibited List.

Akarboza