La atorvastatina, comercializada como Lipitor y como numerosos genéricos, es una estatina: un medicamento de venta con receta que reduce el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad, la principal partícula transportadora de colesterol, asociada a la obstrucción de las arterias) al bloquear la enzima hepática HMG-CoA reductasa. La FDA (agencia estadounidense del medicamento) la aprobó por primera vez en diciembre de 1996, y la primera aprobación de atorvastatina genérica llegó en noviembre de 2011 (Drugs@FDA).

Es uno de los fármacos más estudiados en cardiología. Grandes ensayos aleatorizados mostraron que la atorvastatina reduce el riesgo de infarto y de accidente cerebrovascular, y que 80 mg/día previenen más eventos que 10 mg/día en personas con enfermedad cardíaca. Quienes usan testosterona o esteroides anabólicos suelen preguntar por ella porque estas sustancias pueden reducir el colesterol HDL («bueno») y, sobre todo con los esteroides orales, aumentar el LDL. Ningún ensayo ha probado la atorvastatina, ni ninguna otra estatina, específicamente en usuarios de esteroides anabólicos.

Esta página resume lo que informan la ficha técnica de la FDA, los grandes ensayos de resultados y la investigación publicada. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase de fármaco	Inhibidor de la HMG-CoA reductasa (estatina)
Marcas y aprobación	Lipitor (aprobación de la FDA en diciembre de 1996); atorvastatina genérica desde noviembre de 2011
Vía	Comprimido oral, una vez al día, con o sin alimentos
Concentraciones	10, 20, 40 y 80 mg
Dosis para adultos según la ficha técnica	Inicio con 10–20 mg una vez al día; rango de 10–80 mg; inicio con 40 mg si se necesita una reducción del LDL-C superior al 45 %
Reducción del LDL-C (ficha técnica)	Aproximadamente del 39 % con 10 mg al 60 % con 80 mg tras 6 semanas
Vida media (ficha técnica)	Unas 14 h para el fármaco original; 20–30 h para la actividad inhibidora total de la HMG-CoA reductasa
Metabolismo principal	CYP3A4, además de los transportadores de captación hepática OATP1B1/1B3
Situación en EE. UU.	Solo con receta; no es una sustancia controlada
Situación ante la AMA	No figura en la Lista de Prohibiciones de 2026

Qué es

La atorvastatina es un fármaco de molécula pequeña que se administra como atorvastatina cálcica trihidratada. La ficha técnica indica la fórmula de la sal como (C₃₃H₃₄FN₂O₅)₂Ca·3H₂O, con un peso molecular de 1209,42. Cada comprimido se identifica por su contenido de atorvastatina base: 10, 20, 40 u 80 mg (ficha técnica de la FDA).

La HMG-CoA reductasa es la enzima limitante de la síntesis de colesterol: convierte la HMG-CoA en mevalonato, uno de los primeros componentes del colesterol. Cuando la atorvastatina la bloquea, las células del hígado producen menos colesterol y responden colocando más receptores de LDL en su superficie. Esos receptores retiran partículas de LDL de la sangre. La ficha técnica también señala que la atorvastatina reduce la producción de LDL y el número de partículas de LDL (ficha técnica de la FDA).

El hígado es tanto el principal lugar de acción como el principal lugar de síntesis del colesterol. Según la ficha técnica, la dosis se correlaciona mejor con la reducción del LDL que los niveles del fármaco en sangre.

Farmacocinética

Según la ficha técnica actual de Lipitor (ficha técnica de la FDA):

Parámetro	Valor
Tiempo hasta el nivel máximo	1–2 h
Biodisponibilidad oral absoluta	Aproximadamente 14 % (fármaco original); aproximadamente 30 % para la actividad inhibidora total de la HMG-CoA reductasa
Efecto de los alimentos	Reduce el pico en aproximadamente un 25 % y la exposición en aproximadamente un 9 %; la reducción del LDL es la misma
Dosis nocturna frente a matutina	Niveles en sangre aproximadamente un 30 % más bajos por la noche; la reducción del LDL es la misma
Unión a proteínas	98 % o más
Volumen de distribución	Aproximadamente 381 L
Metabolismo	Principalmente por CYP3A4, a metabolitos activos orto- y parahidroxilados
Proporción de la actividad debida a metabolitos	Aproximadamente el 70 % de la actividad inhibidora circulante
Vida media de eliminación	Unas 14 h (fármaco original); 20–30 h (actividad inhibidora)
Excreción	Principalmente por la bilis; menos del 2 % de una dosis en la orina

Los metabolitos activos siguen actuando más tiempo que el fármaco original, y la ficha técnica permite tomarlo a cualquier hora del día.

Varios grupos tienen una exposición distinta:

Adultos mayores (65 años o más): niveles máximos aproximadamente un 40 % más altos y exposición total aproximadamente un 30 % más alta que en adultos jóvenes.
Enfermedad hepática: en la enfermedad hepática alcohólica crónica, el nivel máximo y la exposición fueron 4 veces mayores con enfermedad Child-Pugh A, y aproximadamente 16 y 11 veces mayores con enfermedad Child-Pugh B.
Enfermedad renal: la función renal no modifica los niveles en sangre ni la reducción del LDL, por lo que no es necesario ajustar la dosis. Aun así, la insuficiencia renal es un factor de riesgo de lesión muscular.

Uso médico aprobado

La ficha técnica aprueba la atorvastatina para los siguientes usos (ficha técnica de la FDA):

Para reducir el riesgo cardiovascular en adultos con varios factores de riesgo de enfermedad coronaria (EC) pero sin EC todavía, en adultos con diabetes tipo 2 y otros factores de riesgo, y en adultos con EC establecida.
Para reducir el LDL-C, junto con la dieta, en adultos con hiperlipidemia primaria (colesterol alto en sangre) y en adultos y niños de 10 años o más con hipercolesterolemia familiar heterocigota (HFHe, una causa hereditaria de LDL muy alto).
Hipercolesterolemia familiar homocigota (HFHo) en adultos y niños de 10 años o más, junto con otros tratamientos hipolipemiantes.
Disbetalipoproteinemia primaria e hipertrigliceridemia en adultos, junto con la dieta.

Población	Dosis según la ficha técnica
Adultos	Inicio con 10 o 20 mg una vez al día; rango de 10–80 mg una vez al día
Adultos que necesitan una reducción del LDL-C superior al 45 %	Pueden empezar con 40 mg una vez al día
Niños de 10 años o más con HFHe	Inicio con 10 mg una vez al día; rango de 10–20 mg
Niños de 10 años o más con HFHo	Inicio con 10–20 mg una vez al día; rango de 10–80 mg

La ficha técnica aconseja controlar el LDL-C ya a las 4 semanas de iniciar el tratamiento y ajustar la dosis si es necesario. Una dosis olvidada debe omitirse, no duplicarse.

Qué muestra la investigación

Reducción del LDL según la dosis

En dos ensayos dosis-respuesta controlados con placebo en personas con colesterol alto, se administró atorvastatina una vez al día durante 6 semanas. Resultados agrupados, como cambio porcentual medio ajustado respecto al valor inicial (ficha técnica de la FDA):

Dosis	n	LDL-C	Colesterol total	Apo B	Triglicéridos	HDL-C
Placebo	21	+4 %	+4 %	+3 %	+10 %	−3 %
10 mg	22	−39 %	−29 %	−32 %	−19 %	+6 %
20 mg	20	−43 %	−33 %	−35 %	−26 %	+9 %
40 mg	21	−50 %	−37 %	−42 %	−29 %	+6 %
80 mg	23	−60 %	−45 %	−50 %	−37 %	+5 %

Según la ficha técnica, la respuesta aparece en 2 semanas y la respuesta máxima suele alcanzarse en 4 semanas. El HDL solo aumentó de forma modesta (5–9 %) con cualquier dosis.

En tres ensayos comparativos directos de 16 semanas, la atorvastatina 10 mg redujo el LDL-C en un 35–37 %. Fue más que la lovastatina 20 mg (−27 %), la pravastatina 20 mg (−23 %) y la simvastatina 10 mg (−30 %). La ficha técnica señala que estos ensayos no compararon dosis más altas de las otras estatinas.

Resultados cardiovasculares

La atorvastatina se ha probado en varios grandes ensayos de resultados, tanto frente a placebo como en dosis alta frente a dosis más baja.

Ensayo	Población (n)	Comparación	Seguimiento mediano	Resultado principal
ASCOT-LLA	Hipertensión, al menos 3 factores de riesgo adicionales, colesterol total de 6,5 mmol/L o menos (10 305)	10 mg frente a placebo	3,3 años	Infarto de miocardio no mortal o EC mortal: HR 0,64 (IC del 95 % 0,50–0,83)
CARDS	Diabetes tipo 2, sin enfermedad cardiovascular previa, LDL-C de 4,14 mmol/L o menos (2838)	10 mg frente a placebo	3,9 años	Eventos cardiovasculares mayores: −37 % (IC del 95 % −52 a −17)
PROVE IT-TIMI 22	Síndrome coronario agudo reciente (4162)	80 mg frente a pravastatina 40 mg	Media de 2 años	Criterio de valoración compuesto a los 2 años: 22,4 % frente a 26,3 %; riesgo un 16 % menor (IC del 95 % 5–26)
TNT	EC estable (10 001)	80 mg frente a 10 mg	4,9 años	Eventos cardiovasculares mayores: 8,7 % frente a 10,9 %; HR 0,78 (IC del 95 % 0,69–0,89)
SPARCL	Accidente cerebrovascular o AIT reciente, sin EC conocida (4731)	80 mg frente a placebo	4,9 años	Accidente cerebrovascular: 11,2 % frente a 13,1 %; HR ajustado 0,84 (IC del 95 % 0,71–0,99)

Fuentes: Sever et al., Lancet 2003; Colhoun et al., Lancet 2004; Cannon et al., NEJM 2004; LaRosa et al., NEJM 2005; Amarenco et al., NEJM 2006.

Detalles clave:

ASCOT-LLA se detuvo tras una mediana de 3,3 años en lugar de los 5 previstos. También se redujeron los accidentes cerebrovasculares (HR 0,73, IC del 95 % 0,56–0,96). El total de muertes no fue significativamente distinto (185 frente a 212; HR 0,87, IC del 95 % 0,71–1,06).
CARDS se detuvo 2 años antes por beneficio. Los accidentes cerebrovasculares disminuyeron un 48 %. La reducción del 27 % en las muertes no alcanzó por poco la significación estadística (p = 0,059). Los investigadores no observaron un exceso de eventos adversos con atorvastatina.
PROVE IT-TIMI 22 alcanzó un LDL-C mediano de 62 mg/dL con atorvastatina 80 mg frente a 95 mg/dL con pravastatina 40 mg.
TNT alcanzó un LDL-C medio de 77 mg/dL con 80 mg frente a 101 mg/dL con 10 mg. La mortalidad por cualquier causa no fue diferente. Las elevaciones persistentes de enzimas hepáticas fueron más frecuentes con 80 mg (1,2 % frente a 0,2 %).
SPARCL redujo los accidentes cerebrovasculares en general y los eventos cardiovasculares mayores, pero los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos fueron más frecuentes con atorvastatina (55 frente a 33). El total de muertes fue similar (216 frente a 211). Consulta más abajo la advertencia sobre el accidente cerebrovascular hemorrágico.

La Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration agrupó 26 ensayos con estatinas y unos 170 000 participantes. Cada reducción de 1,0 mmol/L (unos 39 mg/dL) del LDL-C redujo los eventos vasculares mayores en aproximadamente una quinta parte (razón de tasas 0,78, IC del 95 % 0,76–0,80) y la mortalidad por cualquier causa en un 10 % (RR 0,90, IC del 95 % 0,87–0,93). Los regímenes más intensivos lograron una reducción adicional del 15 % de los eventos vasculares mayores frente a los menos intensivos. El análisis no encontró efecto sobre la incidencia de cáncer (RR 1,00) (CTT, Lancet 2010).

Cambios lipídicos con testosterona y esteroides anabólicos

La atorvastatina no está aprobada para personas que toman esteroides anabólico-androgénicos (EAA) ni se ha probado en ellas. Los estudios siguientes describen lo que estas hormonas hacen a los lípidos sanguíneos. Sirven de contexto para entender por qué surge la pregunta, no como prueba de que una estatina ayude en esta situación.

Estudio	Diseño	Exposición a andrógenos	Hallazgos lipídicos
Whitsel et al., Am J Med 2001	Metaanálisis de 19 estudios, 272 hombres hipogonádicos	Inyecciones de ésteres de testosterona a dosis de reemplazo, unos 6 meses	Colesterol total −14 mg/dL, LDL-C −5 mg/dL, HDL-C −4 mg/dL; triglicéridos sin cambios
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	Aleatorizado, 61 hombres jóvenes, testosterona natural suprimida	Enantato de testosterona 25–600 mg/semana durante 20 semanas	El cambio del HDL-C se correlacionó negativamente con el nivel de testosterona (más dosis, menos HDL)
Kouri et al., Clin J Sport Med 1996	Cruzado controlado con placebo, 16 hombres	Cipionato de testosterona 150 → 300 → 600 mg/semana durante 6 semanas	El HDL-C bajó un 21 % tras la primera dosis de 300 mg; LDL-C y colesterol total sin cambios
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Estudio no ciego de 19 deportistas que se autoadministraban; ensayo aleatorizado aparte en 16 culturistas	Combinaciones de EAA elegidas por ellos durante 8 o 14 semanas; decanoato de nandrolona 200 mg/semana durante 8 semanas en el ensayo	EAA autoadministrados: HDL-C de 1,08 a 0,43 mmol/L (≈42 a 17 mg/dL); apo B de 0,96 a 1,32 g/L; la Lp(a) bajó. Nandrolona sola: sin cambios salvo un descenso de la Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Cohorte prospectiva, 100 hombres	Ciclo de EAA autoadministrado	Durante el uso: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6 %. Valores iniciales recuperados 3 meses después del ciclo

El patrón es constante. Los andrógenos suprafisiológicos, es decir, dosis por encima del rango normal del organismo, reducen el HDL-C. La apo B (un recuento de partículas aterogénicas) y el LDL-C tienden a aumentar, con mayor claridad en cohortes de usuarios reales. Una revisión narrativa de 2026 señala que los andrógenos orales en particular se asocian sistemáticamente a una fuerte supresión del HDL y a aumentos del LDL, mientras que la testosterona inyectable y la nandrolona a dosis de ensayo generalmente no modifican el LDL-C (Bond et al., Clin Cardiol 2026). En cambio, la testosterona a dosis de reemplazo en hombres hipogonádicos solo produjo pequeños descensos en las tres medidas de colesterol (Whitsel et al., arriba).

Los usuarios de EAA a largo plazo también muestran más aterosclerosis coronaria en las pruebas de imagen. En un estudio transversal de 140 levantadores de pesas varones con experiencia, los 86 usuarios de EAA a largo plazo tenían más volumen de placa coronaria que los no usuarios (mediana de 3 frente a 0 mL, p = 0,012). El volumen de placa aumentó con los años acumulados de uso (Baggish et al., Circulation 2017).

Lo que no se sabe:

No hay ensayos de estatinas en usuarios de EAA. La revisión de 2026 afirma que actualmente faltan datos empíricos sobre fármacos hipolipemiantes o antihipertensivos específicamente en personas que abusan de andrógenos. Los autores suponen que estos fármacos actúan igual que en la población general, pero ningún estudio lo ha demostrado (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
El HDL no es el objetivo de la atorvastatina. En los ensayos dosis-respuesta de la ficha técnica, la atorvastatina aumentó el HDL-C solo un 5–9 %. Eso es mucho menos que los descensos de HDL descritos durante el uso de EAA. Ningún estudio ha medido si la atorvastatina modifica los cambios de HDL o apo B relacionados con los EAA.
Los ensayos de resultados se hicieron en personas mayores. Los ensayos de resultados anteriores incluyeron sobre todo pacientes de mediana edad y mayores con riesgo establecido. Sus resultados no demuestran directamente beneficio ni daño en deportistas jóvenes.

Efectos secundarios y riesgos

La atorvastatina no tiene advertencia en recuadro (boxed warning). Las advertencias de la ficha técnica abarcan la lesión muscular, la lesión hepática, el azúcar en sangre y el accidente cerebrovascular hemorrágico en personas con un accidente cerebrovascular hemorrágico reciente (ficha técnica de la FDA).

Efectos secundarios frecuentes

En la base de datos agrupada controlada con placebo de la ficha técnica (8755 con atorvastatina, 7311 con placebo; mediana de 53 semanas), las reacciones observadas en el 2 % o más y con más frecuencia que con placebo incluyeron:

Reacción	Placebo	Atorvastatina, cualquier dosis
Nasofaringitis	8,2 %	8,3 %
Artralgia (dolor articular)	6,5 %	6,9 %
Diarrea	6,3 %	6,8 %
Dolor en las extremidades	5,9 %	6,0 %
Infección urinaria	5,6 %	5,7 %
Dispepsia	4,3 %	4,7 %
Mialgia (dolor muscular)	3,1 %	3,5 %
Espasmos musculares	3,0 %	3,6 %

Las diferencias frente a placebo fueron pequeñas. Los motivos de abandono más frecuentes que se dieron más que con placebo fueron mialgia (0,7 %), diarrea (0,5 %), náuseas (0,4 %) y aumentos de enzimas hepáticas (0,4 % cada uno para ALT y enzimas hepáticas).

Síntomas musculares, miopatía y rabdomiólisis

La ficha técnica advierte que la atorvastatina puede causar miopatía (dolor, sensibilidad o debilidad muscular con elevación de la creatina quinasa, o CK, una enzima muscular) y rabdomiólisis (destrucción rápida del músculo que puede dañar los riñones). Se han producido muertes raras. Los factores de riesgo indicados son edad de 65 años o más, hipotiroidismo no controlado, insuficiencia renal, fármacos que interactúan (incluidos otros hipolipemiantes) y dosis más altas de atorvastatina. La ficha técnica indica suspender el fármaco si la CK está muy elevada o si se diagnostica o sospecha miopatía. También aconseja interrumpirlo durante afecciones agudas que aumentan el riesgo de insuficiencia renal por rabdomiólisis, como sepsis, cirugía mayor, traumatismos o deshidratación grave (ficha técnica de la FDA).

Las elevaciones graves de CK fueron raras en los ensayos. En TNT, una CK de 10 veces el límite superior de la normalidad o más se dio en el 0,3 % con 80 mg frente al 0,1 % con 10 mg. En SPARCL se dio en el 0,1 % con 80 mg frente al 0,0 % con placebo.

La ficha técnica también incluye la miopatía necrosante inmunomediada (MNIM) como reacción rara. La MNIM es una enfermedad muscular autoinmune con debilidad y CK alta que persiste después de suspender la estatina y que puede requerir tratamiento inmunosupresor.

¿Con qué frecuencia causan realmente las estatinas síntomas musculares? Los datos de ensayos ciegos sugieren que mucho menos de lo que la gente refiere:

Metaanálisis muscular del CTT (2022). Agrupó 19 ensayos doble ciego controlados con placebo (n = 123 940). Refirieron dolor o debilidad muscular el 27,1 % con estatina frente al 26,6 % con placebo (RR 1,03, IC del 95 % 1,01–1,06). El exceso se concentró en el año 1 (RR 1,07) y desapareció después. Los autores concluyeron que más del 90 % de los síntomas musculares referidos por personas que toman estatinas no se debían a la estatina. Los regímenes de alta intensidad, que los autores definieron como atorvastatina 40–80 mg o rosuvastatina 20–40 mg, conllevaron un riesgo ligeramente mayor (RR 1,08 frente a 1,03) (CTT, Lancet 2022).
Ensayo STOMP. 420 adultos sanos que nunca habían tomado estatinas recibieron atorvastatina 80 mg o placebo durante 6 meses. La fuerza media y la capacidad de ejercicio no cambiaron. La mialgia fue más frecuente con atorvastatina (19 frente a 10 participantes, p = 0,05), y la CK media aumentó unas 21 U/L, sin ningún valor superior a 10 veces lo normal (Parker et al., Circulation 2013).

Ningún estudio ha medido el riesgo muscular de las estatinas en usuarios de EAA.

Hígado

Los aumentos de enzimas hepáticas son el principal hallazgo hepático. Las elevaciones persistentes de transaminasas (más de 3 veces el límite superior de la normalidad, en 2 o más ocasiones) se dieron en el 0,7 % de los pacientes de los ensayos en conjunto. Las tasas aumentaron con la dosis: 0,2 %, 0,2 %, 0,6 % y 2,3 % con 10, 20, 40 y 80 mg. Un paciente de los ensayos desarrolló ictericia. Las enzimas volvieron al valor inicial o cerca de él tras reducir la dosis, interrumpir o suspender el tratamiento (ficha técnica de la FDA).

Tras la comercialización se han notificado casos raros de insuficiencia hepática mortal y no mortal. La ficha técnica:

contraindica la atorvastatina en la insuficiencia hepática aguda o la cirrosis descompensada;
señala un mayor riesgo con el consumo elevado de alcohol o antecedentes de enfermedad hepática;
aconseja considerar pruebas de enzimas hepáticas antes de empezar y cuando esté clínicamente indicado.

Ningún estudio ha examinado la atorvastatina combinada con esteroides anabólicos orales 17α-alquilados, que tienen sus propios riesgos hepáticos (ver Anavar).

Azúcar en sangre y riesgo de diabetes

La ficha técnica advierte que las estatinas, incluida la atorvastatina, pueden elevar la HbA1c (un promedio de 3 meses del azúcar en sangre) y la glucosa en ayunas. En SPARCL, la diabetes se notificó como reacción adversa en el 6,1 % con atorvastatina 80 mg frente al 3,8 % con placebo (ficha técnica de la FDA).

Análisis	Hallazgo
Sattar et al., Lancet 2010: 13 ensayos, 91 140 personas	Riesgo de diabetes nueva un 9 % mayor (OR 1,09, IC del 95 % 1,02–1,17); 1 caso adicional por cada 255 personas tratadas durante 4 años
CTT, Lancet Diabetes Endocrinol 2024: intensidad baja o moderada frente a placebo	Diabetes nueva RR 1,10 (IC del 95 % 1,04–1,16)
CTT 2024: intensidad alta frente a placebo	Diabetes nueva RR 1,36 (IC del 95 % 1,25–1,48)
CTT 2024: personas sin diabetes	HbA1c media +0,06 % (baja/moderada) y +0,08 % (alta intensidad)

En el análisis del CTT, aproximadamente el 62 % de los nuevos casos de diabetes se dieron en personas cuyos marcadores de glucosa ya estaban en el cuartil superior al inicio. Los autores concluyeron que cualquier efecto de este pequeño aumento de la glucosa ya está incluido en el beneficio cardiovascular global observado en los ensayos.

Accidente cerebrovascular hemorrágico tras un accidente cerebrovascular hemorrágico reciente

En un análisis post hoc de SPARCL, el accidente cerebrovascular hemorrágico fue más frecuente con atorvastatina 80 mg que con placebo (2,3 % frente a 1,4 %; HR 1,68, IC del 95 % 1,09–2,59). Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos mortales fueron similares (17 frente a 18). Los pacientes que entraron en el ensayo con un accidente cerebrovascular hemorrágico tuvieron la tasa más alta (16 % frente a 4 %). La ficha técnica aconseja sopesar el riesgo y el beneficio de 80 mg en personas con un accidente cerebrovascular hemorrágico reciente (ficha técnica de la FDA).

Otras reacciones notificadas

Las notificaciones poscomercialización de la ficha técnica incluyen pancreatitis, rotura de tendones, neuropatía periférica, enfermedad pulmonar intersticial, reacciones cutáneas graves y anafilaxia. La ficha técnica también describe notificaciones raras de deterioro cognitivo, como pérdida de memoria o confusión, con todas las estatinas. En general no fueron graves y se revirtieron al suspender el fármaco, con una mediana de 3 semanas hasta su resolución. También incluye casos raros de miastenia grave de nueva aparición o que empeora.

Interacciones

La atorvastatina se metaboliza por CYP3A4 y entra en el hígado a través de los transportadores OATP1B1/1B3. Los fármacos que bloquean estas vías elevan los niveles de atorvastatina y el riesgo de miopatía. La ficha técnica indica estos límites y efectos medidos (ficha técnica de la FDA):

Fármaco administrado conjuntamente	Efecto sobre la exposición a atorvastatina (cociente de AUC)	Indicación de la ficha técnica
Ciclosporina	8,69×	No recomendado
Gemfibrozilo	1,35× (más su propio riesgo de miopatía)	No recomendado
Tipranavir más ritonavir	9,36×	No recomendado
Glecaprevir más pibrentasvir	8,28×	No recomendado
Claritromicina	4,54×	No superar 20 mg
Itraconazol	3,32×	No superar 20 mg
Saquinavir más ritonavir, darunavir más ritonavir, fosamprenavir (con o sin ritonavir), elbasvir más grazoprevir, letermovir	1,9–3,9× según el estudio	No superar 20 mg
Nelfinavir	1,74×	No superar 40 mg
Jugo de toronja (pomelo), 240 mL/día	1,37× (hasta 2,5× con 750 mL–1,2 L/día)	Evitar más de 1,2 L/día
Rifampicina	Niveles más bajos si las dosis se separan	Tomar al mismo tiempo

Otros puntos de la ficha técnica:

Otros antifúngicos y macrólidos. Otros antifúngicos azólicos, como el ketoconazol, el posaconazol y el voriconazol, y la eritromicina también elevan los niveles de atorvastatina. La ficha técnica aconseja sopesar el riesgo y el beneficio y vigilar los síntomas musculares.
Otros fármacos que suman riesgo de miopatía. Los fibratos, las dosis hipolipemiantes de niacina (1 g/día o más), la colchicina y el ledipasvir más sofosbuvir se han asociado a miopatía o rabdomiólisis en combinación con atorvastatina.
Efectos sobre otros fármacos. La atorvastatina 80 mg elevó los niveles de digoxina (AUC 1,15×). La atorvastatina 40 mg aumentó la exposición a noretisterona y etinilestradiol de un anticonceptivo oral (AUC 1,28× y 1,19×).
Warfarina. La atorvastatina no tuvo un efecto clínicamente significativo sobre el tiempo de protrombina en personas en tratamiento prolongado con warfarina.

Los productos sin receta comercializados para el colesterol también pueden interactuar con medicamentos. Por ejemplo, la berberina inhibe varias enzimas que metabolizan fármacos; consulta esa página para ver la evidencia.

Quién no debe usarla

Insuficiencia hepática aguda o cirrosis descompensada: contraindicada.
Alergia a la atorvastatina o a los componentes del comprimido: contraindicada. Las reacciones notificadas incluyen anafilaxia, angioedema y síndrome de Stevens-Johnson.
Embarazo: la ficha técnica indica suspenderla cuando se reconoce el embarazo, o sopesar las necesidades continuas de la paciente, porque el fármaco puede causar daño fetal por su mecanismo de acción.
Lactancia: no se recomienda durante el tratamiento.

Seguimiento

La ficha técnica recomienda:

controlar el LDL-C ya a las 4 semanas de iniciar el tratamiento o cambiar la dosis;
considerar pruebas de enzimas hepáticas antes de empezar y cuando esté clínicamente indicado;
indicar a los pacientes que informen de inmediato de dolor, sensibilidad o debilidad muscular sin explicación, sobre todo si se acompañan de fiebre o malestar.

La ficha técnica también indica suspender la atorvastatina si la CK está muy elevada o si se diagnostica o sospecha miopatía (ficha técnica de la FDA).

Situación legal

EE. UU.: medicamento de venta con receta, aprobado desde 1996, con genéricos desde 2011 (Drugs@FDA). No es una sustancia controlada.
Deporte: las estatinas no figuran en la Lista de Prohibiciones de la AMA de 2026.

Puntos clave

Reducción del LDL dependiente de la dosis. En los ensayos dosis-respuesta de la ficha técnica, el LDL-C bajó aproximadamente un 39 % con 10 mg y un 60 % con 80 mg tras 6 semanas.
Eficacia demostrada para reducir infartos y accidentes cerebrovasculares. ASCOT-LLA, CARDS, PROVE IT, TNT y SPARCL mostraron menos eventos cardiovasculares, y 80 mg superó al tratamiento de menor intensidad en personas con enfermedad cardíaca.
Los síntomas musculares son reales, pero en su mayoría se sobrestiman. Los datos de ensayos ciegos sugieren que más del 90 % de las molestias musculares con estatinas no se deben al fármaco. La rabdomiólisis es rara, y su riesgo aumenta con la dosis, la edad y los fármacos que interactúan.
Los efectos sobre el hígado y la glucosa aumentan con la dosis. Las elevaciones persistentes de enzimas hepáticas pasaron del 0,2 % con 10 mg al 2,3 % con 80 mg. Las estatinas de alta intensidad aumentaron los nuevos diagnósticos de diabetes en aproximadamente un 36 % en los ensayos.
Las interacciones importan. Los inhibidores de CYP3A4 y OATP1B1, como la claritromicina, el itraconazol, la ciclosporina y algunos antivirales, pueden multiplicar los niveles de atorvastatina.
No hay datos en usuarios de esteroides. Los esteroides anabólicos reducen el HDL y pueden elevar el LDL y la apo B, pero ningún ensayo ha probado la atorvastatina ni ninguna estatina en este grupo.

Fuentes

Viatris Specialty LLC. Lipitor (atorvastatin calcium) tablets, for oral use: prescribing information. DailyMed setid a60cc18b-0631-4cf0-b021-9f52224ece65, versión 8, julio de 2026. DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 020702 (Lipitor, aprobación original el 17 de diciembre de 1996) y ANDA 076477 (atorvastatina cálcica, aprobada el 30 de noviembre de 2011). FDA NDA 020702; FDA ANDA 076477.
Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial–Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361(9364):1149–1158. PubMed.
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Atorvastatina (Lipitor)