A atorvastatina, vendida como Lipitor e como diversos genéricos, é uma estatina: um medicamento de venda sob prescrição que reduz o colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade, a principal partícula transportadora de colesterol, associada ao entupimento das artérias) ao bloquear a enzima hepática HMG-CoA redutase. A FDA (agência reguladora dos EUA) a aprovou pela primeira vez em dezembro de 1996, e a primeira aprovação de atorvastatina genérica veio em novembro de 2011 (Drugs@FDA).
É um dos medicamentos mais estudados da cardiologia. Grandes estudos randomizados mostraram que a atorvastatina reduz o risco de infarto e AVC (acidente vascular cerebral), e que 80 mg/dia previnem mais eventos do que 10 mg/dia em pessoas com doença cardíaca. Quem usa testosterona ou esteroides anabolizantes costuma perguntar sobre ela porque essas substâncias podem reduzir o colesterol HDL (“bom”) e, principalmente com esteroides orais, aumentar o LDL. Nenhum estudo testou a atorvastatina, nem qualquer outra estatina, especificamente em usuários de esteroides anabolizantes.
Esta página resume o que relatam a bula da FDA, os grandes estudos de desfechos e a pesquisa publicada. Ela tem caráter apenas educativo e não é aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe do medicamento | Inibidor da HMG-CoA redutase (estatina) |
| Marcas e aprovação | Lipitor (aprovação da FDA em dezembro de 1996); atorvastatina genérica desde novembro de 2011 |
| Via | Comprimido oral, uma vez ao dia, com ou sem alimento |
| Apresentações | 10, 20, 40 e 80 mg |
| Dose para adultos segundo a bula | Início com 10–20 mg uma vez ao dia; faixa de 10–80 mg; início com 40 mg se for necessária uma redução do LDL-C acima de 45% |
| Redução do LDL-C (bula) | Cerca de 39% com 10 mg a 60% com 80 mg após 6 semanas |
| Meia-vida (bula) | Cerca de 14 h para o fármaco original; 20–30 h para a atividade inibidora total da HMG-CoA redutase |
| Metabolismo principal | CYP3A4, além dos transportadores de captação hepática OATP1B1/1B3 |
| Situação nos EUA | Somente com prescrição; não é substância controlada |
| Situação na WADA | Não consta da Lista Proibida de 2026 |
O que é
A atorvastatina é um medicamento de molécula pequena administrado como atorvastatina cálcica tri-hidratada. A bula informa a fórmula do sal como (C₃₃H₃₄FN₂O₅)₂Ca·3H₂O, com peso molecular de 1.209,42. Cada comprimido é identificado pelo seu conteúdo de atorvastatina base: 10, 20, 40 ou 80 mg (bula da FDA).
A HMG-CoA redutase é a enzima limitante da síntese de colesterol: ela converte HMG-CoA em mevalonato, um dos primeiros blocos de construção do colesterol. Quando a atorvastatina a bloqueia, as células do fígado produzem menos colesterol e respondem colocando mais receptores de LDL na sua superfície. Esses receptores retiram partículas de LDL do sangue. A bula também observa que a atorvastatina reduz a produção de LDL e o número de partículas de LDL (bula da FDA).
O fígado é tanto o principal local de ação quanto o principal local de síntese do colesterol. Segundo a bula, a dose se correlaciona melhor com a redução do LDL do que os níveis do medicamento no sangue.
Farmacocinética
Da bula atual do Lipitor (bula da FDA):
| Parâmetro | Valor |
|---|---|
| Tempo até o nível máximo | 1–2 h |
| Biodisponibilidade oral absoluta | Cerca de 14% (fármaco original); cerca de 30% para a atividade inibidora total da HMG-CoA redutase |
| Efeito dos alimentos | Reduz o pico em cerca de 25% e a exposição em cerca de 9%; a redução do LDL é a mesma |
| Dose à noite vs. pela manhã | Níveis sanguíneos cerca de 30% menores à noite; a redução do LDL é a mesma |
| Ligação a proteínas | 98% ou mais |
| Volume de distribuição | Cerca de 381 L |
| Metabolismo | Principalmente pela CYP3A4, em metabólitos ativos orto- e para-hidroxilados |
| Parcela da atividade vinda dos metabólitos | Cerca de 70% da atividade inibidora circulante |
| Meia-vida de eliminação | Cerca de 14 h (fármaco original); 20–30 h (atividade inibidora) |
| Excreção | Principalmente pela bile; menos de 2% de uma dose na urina |
Os metabólitos ativos continuam agindo por mais tempo que o fármaco original, e a bula permite a tomada em qualquer horário do dia.
Vários grupos têm exposição diferente:
- Idosos (65 anos ou mais): níveis máximos cerca de 40% maiores e exposição total cerca de 30% maior do que em adultos jovens.
- Doença hepática: na doença hepática alcoólica crônica, o nível máximo e a exposição foram 4 vezes maiores na doença Child-Pugh A, e cerca de 16 e 11 vezes maiores na doença Child-Pugh B.
- Doença renal: a função renal não altera os níveis sanguíneos nem a redução do LDL, então não é necessário ajustar a dose. Ainda assim, a insuficiência renal é um fator de risco para lesão muscular.
Uso médico aprovado
A bula aprova a atorvastatina para os seguintes usos (bula da FDA):
- Para reduzir o risco cardiovascular em adultos com vários fatores de risco para doença coronariana (DC), mas ainda sem DC, em adultos com diabetes tipo 2 e outros fatores de risco, e em adultos com DC estabelecida.
- Para reduzir o LDL-C, junto com dieta, em adultos com hiperlipidemia primária (colesterol alto no sangue) e em adultos e crianças a partir de 10 anos com hipercolesterolemia familiar heterozigótica (HFHe, uma causa hereditária de LDL muito alto).
- Hipercolesterolemia familiar homozigótica (HFHo) em adultos e crianças a partir de 10 anos, junto com outros tratamentos redutores de LDL.
- Disbetalipoproteinemia primária e hipertrigliceridemia em adultos, junto com dieta.
| População | Dose segundo a bula |
|---|---|
| Adultos | Início com 10 ou 20 mg uma vez ao dia; faixa de 10–80 mg uma vez ao dia |
| Adultos que precisam de redução do LDL-C acima de 45% | Podem iniciar com 40 mg uma vez ao dia |
| Crianças a partir de 10 anos com HFHe | Início com 10 mg uma vez ao dia; faixa de 10–20 mg |
| Crianças a partir de 10 anos com HFHo | Início com 10–20 mg uma vez ao dia; faixa de 10–80 mg |
A bula recomenda checar o LDL-C já 4 semanas após o início e ajustar a dose se necessário. Uma dose esquecida deve ser pulada, não dobrada.
O que a pesquisa mostra
Redução do LDL por dose
Em dois estudos de dose-resposta controlados por placebo em pessoas com colesterol alto, a atorvastatina foi dada uma vez ao dia por 6 semanas. Resultados combinados, como variação percentual média ajustada em relação ao valor basal (bula da FDA):
| Dose | n | LDL-C | Colesterol total | Apo B | Triglicerídeos | HDL-C |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Placebo | 21 | +4% | +4% | +3% | +10% | −3% |
| 10 mg | 22 | −39% | −29% | −32% | −19% | +6% |
| 20 mg | 20 | −43% | −33% | −35% | −26% | +9% |
| 40 mg | 21 | −50% | −37% | −42% | −29% | +6% |
| 80 mg | 23 | −60% | −45% | −50% | −37% | +5% |
Segundo a bula, a resposta aparece em 2 semanas, e a resposta máxima geralmente é atingida em 4 semanas. O HDL subiu apenas modestamente (5–9%) em qualquer dose.
Em três estudos comparativos diretos de 16 semanas, a atorvastatina 10 mg reduziu o LDL-C em 35–37%. Isso foi mais do que a lovastatina 20 mg (−27%), a pravastatina 20 mg (−23%) e a sinvastatina 10 mg (−30%). A bula observa que esses estudos não compararam doses mais altas das outras estatinas.
Desfechos cardiovasculares
A atorvastatina foi testada em vários grandes estudos de desfechos, tanto contra placebo quanto em dose alta vs. dose mais baixa.
| Estudo | População (n) | Comparação | Seguimento mediano | Resultado principal |
|---|---|---|---|---|
| ASCOT-LLA | Hipertensão, pelo menos 3 outros fatores de risco, colesterol total de 6,5 mmol/L ou menos (10.305) | 10 mg vs. placebo | 3,3 anos | Infarto não fatal ou DC fatal: HR 0,64 (IC 95% 0,50–0,83) |
| CARDS | Diabetes tipo 2, sem doença cardiovascular prévia, LDL-C de 4,14 mmol/L ou menos (2.838) | 10 mg vs. placebo | 3,9 anos | Eventos cardiovasculares maiores: −37% (IC 95% −52 a −17) |
| PROVE IT-TIMI 22 | Síndrome coronariana aguda recente (4.162) | 80 mg vs. pravastatina 40 mg | Média de 2 anos | Desfecho composto em 2 anos: 22,4% vs. 26,3%; risco 16% menor (IC 95% 5–26) |
| TNT | DC estável (10.001) | 80 mg vs. 10 mg | 4,9 anos | Eventos cardiovasculares maiores: 8,7% vs. 10,9%; HR 0,78 (IC 95% 0,69–0,89) |
| SPARCL | AVC ou AIT recente, sem DC conhecida (4.731) | 80 mg vs. placebo | 4,9 anos | AVC: 11,2% vs. 13,1%; HR ajustado 0,84 (IC 95% 0,71–0,99) |
Fontes: Sever et al., Lancet 2003; Colhoun et al., Lancet 2004; Cannon et al., NEJM 2004; LaRosa et al., NEJM 2005; Amarenco et al., NEJM 2006.
Detalhes importantes:
- ASCOT-LLA foi interrompido após uma mediana de 3,3 anos, em vez dos 5 planejados. O AVC também foi reduzido (HR 0,73, IC 95% 0,56–0,96). O total de mortes não foi significativamente diferente (185 vs. 212; HR 0,87, IC 95% 0,71–1,06).
- CARDS foi interrompido 2 anos antes por benefício. O AVC caiu 48%. A queda de 27% nas mortes ficou por pouco abaixo da significância estatística (p = 0,059). Os investigadores não relataram excesso de eventos adversos com atorvastatina.
- PROVE IT-TIMI 22 atingiu um LDL-C mediano de 62 mg/dL com atorvastatina 80 mg vs. 95 mg/dL com pravastatina 40 mg.
- TNT atingiu um LDL-C médio de 77 mg/dL com 80 mg vs. 101 mg/dL com 10 mg. A mortalidade por todas as causas não foi diferente. Elevações persistentes de enzimas hepáticas foram mais comuns com 80 mg (1,2% vs. 0,2%).
- SPARCL reduziu o AVC em geral e os eventos cardiovasculares maiores, mas os AVCs hemorrágicos foram mais comuns com atorvastatina (55 vs. 33). O total de mortes foi semelhante (216 vs. 211). Veja o alerta sobre AVC hemorrágico mais abaixo.
A Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration combinou 26 estudos com estatinas e cerca de 170.000 participantes. Cada redução de 1,0 mmol/L (cerca de 39 mg/dL) no LDL-C diminuiu os eventos vasculares maiores em cerca de um quinto (razão de taxas 0,78, IC 95% 0,76–0,80) e a mortalidade por todas as causas em 10% (RR 0,90, IC 95% 0,87–0,93). Esquemas mais intensivos deram uma redução adicional de 15% nos eventos vasculares maiores em comparação com os menos intensivos. A análise não encontrou efeito sobre a incidência de câncer (RR 1,00) (CTT, Lancet 2010).
Alterações lipídicas com testosterona e esteroides anabolizantes
A atorvastatina não é aprovada para pessoas que usam esteroides anabolizantes androgênicos (EAA) nem foi testada nelas. Os estudos abaixo descrevem o que esses hormônios fazem com os lipídios do sangue. Eles servem de contexto para entender por que a pergunta surge, não como evidência de que uma estatina ajuda nessa situação.
| Estudo | Desenho | Exposição a andrógenos | Achados lipídicos |
|---|---|---|---|
| Whitsel et al., Am J Med 2001 | Metanálise de 19 estudos, 272 homens hipogonádicos | Injeções de ésteres de testosterona em doses de reposição, cerca de 6 meses | Colesterol total −14 mg/dL, LDL-C −5 mg/dL, HDL-C −4 mg/dL; triglicerídeos inalterados |
| Bhasin et al., Am J Physiol 2001 | Randomizado, 61 homens jovens, testosterona natural suprimida | Enantato de testosterona 25–600 mg/semana por 20 semanas | Variação do HDL-C correlacionada negativamente com o nível de testosterona (dose maior, HDL menor) |
| Kouri et al., Clin J Sport Med 1996 | Cruzado controlado por placebo, 16 homens | Cipionato de testosterona 150 → 300 → 600 mg/semana ao longo de 6 semanas | HDL-C caiu 21% após a primeira dose de 300 mg; LDL-C e colesterol total inalterados |
| Hartgens et al., Br J Sports Med 2004 | Estudo não cego com 19 atletas que se autoadministravam; estudo randomizado separado com 16 fisiculturistas | Combinações de EAA escolhidas por eles por 8 ou 14 semanas; decanoato de nandrolona 200 mg/semana por 8 semanas no estudo | EAA autoadministrados: HDL-C de 1,08 para 0,43 mmol/L (≈42 para 17 mg/dL); apo B de 0,96 para 1,32 g/L; a Lp(a) caiu. Nandrolona isolada: nenhuma alteração, exceto queda da Lp(a) |
| Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM) | Coorte prospectiva, 100 homens | Ciclo de EAA autoadministrado | Durante o uso: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6%. Volta ao basal 3 meses após o ciclo |
O padrão é consistente. Andrógenos suprafisiológicos, ou seja, doses acima da faixa normal do corpo, reduzem o HDL-C. A apo B (uma contagem de partículas aterogênicas) e o LDL-C tendem a subir, de forma mais clara em coortes de usuários do mundo real. Uma revisão narrativa de 2026 observa que os andrógenos orais, em particular, estão consistentemente ligados a forte supressão do HDL e aumento do LDL, enquanto a testosterona injetável e a nandrolona em doses de estudo geralmente não alteram o LDL-C (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Em contraste, a testosterona em doses de reposição em homens hipogonádicos produziu apenas pequenas quedas nas três medidas de colesterol (Whitsel et al., acima).
Usuários de EAA de longo prazo também apresentam mais aterosclerose coronariana em exames de imagem. Em um estudo transversal com 140 levantadores de peso experientes do sexo masculino, os 86 usuários de EAA de longo prazo tinham mais volume de placa coronariana do que os não usuários (mediana de 3 vs. 0 mL, p = 0,012). O volume de placa aumentou com os anos acumulados de uso (Baggish et al., Circulation 2017).
O que não se sabe:
- Nenhum estudo de estatinas em usuários de EAA. A revisão de 2026 afirma que atualmente faltam dados empíricos sobre medicamentos hipolipemiantes ou anti-hipertensivos especificamente em pessoas que abusam de andrógenos. Os autores presumem que esses medicamentos funcionam como na população geral, mas nenhum estudo mostrou isso (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
- O HDL não é o alvo da atorvastatina. Nos estudos de dose-resposta da bula, a atorvastatina elevou o HDL-C em apenas 5–9%. Isso é muito menor do que as quedas de HDL relatadas durante o uso de EAA. Nenhum estudo mediu se a atorvastatina altera as mudanças de HDL ou apo B relacionadas aos EAA.
- Os estudos de desfechos foram feitos em pessoas mais velhas. Os estudos de desfechos acima incluíram principalmente pacientes de meia-idade e idosos com risco estabelecido. Seus resultados não mostram diretamente benefício ou dano em atletas jovens.
Efeitos colaterais e riscos
A atorvastatina não tem advertência em destaque (boxed warning). Os alertas da bula abrangem lesão muscular, lesão hepática, glicemia e AVC hemorrágico em pessoas com AVC hemorrágico recente (bula da FDA).
Efeitos colaterais comuns
No banco de dados combinado de estudos controlados por placebo da bula (8.755 com atorvastatina, 7.311 com placebo; mediana de 53 semanas), as reações observadas em 2% ou mais e com mais frequência do que com placebo incluíram:
| Reação | Placebo | Atorvastatina, qualquer dose |
|---|---|---|
| Nasofaringite | 8,2% | 8,3% |
| Artralgia (dor nas articulações) | 6,5% | 6,9% |
| Diarreia | 6,3% | 6,8% |
| Dor nas extremidades | 5,9% | 6,0% |
| Infecção urinária | 5,6% | 5,7% |
| Dispepsia | 4,3% | 4,7% |
| Mialgia (dor muscular) | 3,1% | 3,5% |
| Espasmos musculares | 3,0% | 3,6% |
As diferenças em relação ao placebo foram pequenas. Os motivos de interrupção mais comuns que ocorreram com mais frequência do que com placebo foram mialgia (0,7%), diarreia (0,5%), náusea (0,4%) e aumento de enzimas hepáticas (0,4% cada para ALT e enzimas hepáticas).
Sintomas musculares, miopatia e rabdomiólise
A bula alerta que a atorvastatina pode causar miopatia (dor, sensibilidade ou fraqueza muscular com elevação da creatinoquinase, ou CK, uma enzima muscular) e rabdomiólise (destruição rápida do músculo que pode lesar os rins). Ocorreram mortes raras. Os fatores de risco listados são idade de 65 anos ou mais, hipotireoidismo não controlado, insuficiência renal, medicamentos que interagem (incluindo outros hipolipemiantes) e doses mais altas de atorvastatina. A bula orienta suspender o medicamento se a CK estiver acentuadamente elevada ou se houver diagnóstico ou suspeita de miopatia. Também recomenda pausá-lo durante condições agudas que aumentam o risco de insuficiência renal por rabdomiólise, como sepse, cirurgia de grande porte, trauma ou desidratação grave (bula da FDA).
Elevações graves de CK foram raras nos estudos. No TNT, CK de 10 vezes o limite superior da normalidade ou mais ocorreu em 0,3% com 80 mg vs. 0,1% com 10 mg. No SPARCL, ocorreu em 0,1% com 80 mg vs. 0,0% com placebo.
A bula também lista a miopatia necrosante imunomediada (MNIM) como reação rara. A MNIM é uma doença muscular autoimune com fraqueza e CK alta que persiste após a suspensão da estatina e pode exigir tratamento imunossupressor.
Com que frequência as estatinas realmente causam sintomas musculares? Dados de estudos cegos sugerem que muito menos do que as pessoas relatam:
- Metanálise muscular do CTT (2022). Ela combinou 19 estudos duplo-cegos controlados por placebo (n = 123.940). Dor ou fraqueza muscular foi relatada por 27,1% com estatina vs. 26,6% com placebo (RR 1,03, IC 95% 1,01–1,06). O excesso se concentrou no 1º ano (RR 1,07) e desapareceu depois. Os autores concluíram que mais de 90% dos relatos de sintomas musculares em pessoas usando estatina não foram causados pela estatina. Esquemas de alta intensidade, que os autores definiram como atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg, tiveram risco um pouco maior (RR 1,08 vs. 1,03) (CTT, Lancet 2022).
- Estudo STOMP. 420 adultos saudáveis que nunca tinham usado estatina tomaram atorvastatina 80 mg ou placebo por 6 meses. A força média e a capacidade de exercício não mudaram. A mialgia foi mais frequente com atorvastatina (19 vs. 10 participantes, p = 0,05), e a CK média subiu cerca de 21 U/L, sem nenhum valor acima de 10 vezes o normal (Parker et al., Circulation 2013).
Nenhum estudo mediu o risco muscular das estatinas em usuários de EAA.
Fígado
O aumento de enzimas hepáticas é o principal achado hepático. Elevações persistentes de transaminases (mais de 3 vezes o limite superior da normalidade, em 2 ou mais ocasiões) ocorreram em 0,7% dos pacientes dos estudos no total. As taxas subiram com a dose: 0,2%, 0,2%, 0,6% e 2,3% com 10, 20, 40 e 80 mg. Um paciente dos estudos desenvolveu icterícia. As enzimas voltaram ao valor basal ou perto dele após redução da dose, interrupção ou suspensão (bula da FDA).
Casos raros de insuficiência hepática fatal e não fatal foram relatados após a comercialização. A bula:
- contraindica a atorvastatina na insuficiência hepática aguda ou na cirrose descompensada;
- observa risco maior com consumo elevado de álcool ou histórico de doença hepática;
- recomenda considerar exames de enzimas hepáticas antes de iniciar e quando clinicamente indicado.
Nenhum estudo examinou a atorvastatina combinada com esteroides anabolizantes orais 17α-alquilados, que têm seus próprios riscos hepáticos (veja Anavar).
Glicemia e risco de diabetes
A bula alerta que as estatinas, incluindo a atorvastatina, podem elevar a HbA1c (uma média de 3 meses da glicemia) e a glicemia de jejum. No SPARCL, o diabetes foi relatado como reação adversa em 6,1% com atorvastatina 80 mg vs. 3,8% com placebo (bula da FDA).
| Análise | Achado |
|---|---|
| Sattar et al., Lancet 2010: 13 estudos, 91.140 pessoas | Risco 9% maior de diabetes novo (OR 1,09, IC 95% 1,02–1,17); 1 caso extra a cada 255 pessoas tratadas por 4 anos |
| CTT, Lancet Diabetes Endocrinol 2024: intensidade baixa ou moderada vs. placebo | Diabetes novo RR 1,10 (IC 95% 1,04–1,16) |
| CTT 2024: alta intensidade vs. placebo | Diabetes novo RR 1,36 (IC 95% 1,25–1,48) |
| CTT 2024: pessoas sem diabetes | HbA1c média +0,06% (baixa/moderada) e +0,08% (alta intensidade) |
Na análise do CTT, cerca de 62% dos novos casos de diabetes ocorreram em pessoas cujos marcadores glicêmicos já estavam no quartil superior no início. Os autores concluíram que qualquer efeito desse pequeno aumento da glicose já está contabilizado no benefício cardiovascular geral observado nos estudos.
AVC hemorrágico após AVC hemorrágico recente
Em uma análise post hoc do SPARCL, o AVC hemorrágico foi mais comum com atorvastatina 80 mg do que com placebo (2,3% vs. 1,4%; HR 1,68, IC 95% 1,09–2,59). Os AVCs hemorrágicos fatais foram semelhantes (17 vs. 18). Pacientes que entraram no estudo com um AVC hemorrágico tiveram a maior taxa (16% vs. 4%). A bula recomenda pesar risco e benefício de 80 mg em pessoas com AVC hemorrágico recente (bula da FDA).
Outras reações relatadas
Os relatos pós-comercialização na bula incluem pancreatite, ruptura de tendão, neuropatia periférica, doença pulmonar intersticial, reações cutâneas graves e anafilaxia. A bula também descreve relatos raros de comprometimento cognitivo, como perda de memória ou confusão, com todas as estatinas. Eles em geral não foram graves e foram reversíveis após a suspensão, com mediana de 3 semanas até a resolução. Ela também lista casos raros de miastenia gravis nova ou com piora.
Interações
A atorvastatina é metabolizada pela CYP3A4 e captada pelo fígado pelos transportadores OATP1B1/1B3. Medicamentos que bloqueiam essas vias elevam os níveis de atorvastatina e o risco de miopatia. A bula traz estes limites e efeitos medidos (bula da FDA):
| Medicamento coadministrado | Efeito na exposição à atorvastatina (razão de AUC) | Orientação da bula |
|---|---|---|
| Ciclosporina | 8,69× | Não recomendado |
| Genfibrozila | 1,35× (além de seu próprio risco de miopatia) | Não recomendado |
| Tipranavir mais ritonavir | 9,36× | Não recomendado |
| Glecaprevir mais pibrentasvir | 8,28× | Não recomendado |
| Claritromicina | 4,54× | Não exceder 20 mg |
| Itraconazol | 3,32× | Não exceder 20 mg |
| Saquinavir mais ritonavir, darunavir mais ritonavir, fosamprenavir (com ou sem ritonavir), elbasvir mais grazoprevir, letermovir | 1,9–3,9× entre os estudos | Não exceder 20 mg |
| Nelfinavir | 1,74× | Não exceder 40 mg |
| Suco de toranja (grapefruit), 240 mL/dia | 1,37× (até 2,5× com 750 mL–1,2 L/dia) | Evitar mais de 1,2 L/dia |
| Rifampicina | Níveis menores se as doses forem separadas | Tomar ao mesmo tempo |
Outros pontos da bula:
- Outros antifúngicos e macrolídeos. Outros antifúngicos azólicos, como cetoconazol, posaconazol e voriconazol, e a eritromicina também elevam os níveis de atorvastatina. A bula recomenda pesar risco e benefício e observar sintomas musculares.
- Outros medicamentos que somam risco de miopatia. Fibratos, doses hipolipemiantes de niacina (1 g/dia ou mais), colchicina e ledipasvir mais sofosbuvir já foram associados a miopatia ou rabdomiólise quando combinados com atorvastatina.
- Efeitos sobre outros medicamentos. A atorvastatina 80 mg elevou os níveis de digoxina (AUC 1,15×). A atorvastatina 40 mg aumentou a exposição à noretisterona e ao etinilestradiol de um anticoncepcional oral (AUC 1,28× e 1,19×).
- Varfarina. A atorvastatina não teve efeito clinicamente significativo sobre o tempo de protrombina em pessoas em uso prolongado de varfarina.
Produtos de venda livre comercializados para colesterol também podem interagir com medicamentos. Por exemplo, a berberina inibe várias enzimas que metabolizam medicamentos; veja essa página para a evidência.
Quem não deve usar
- Insuficiência hepática aguda ou cirrose descompensada: contraindicada.
- Alergia à atorvastatina ou a componentes do comprimido: contraindicada. As reações relatadas incluem anafilaxia, angioedema e síndrome de Stevens-Johnson.
- Gravidez: a bula orienta suspender quando a gravidez for reconhecida, ou pesar as necessidades contínuas da paciente, porque o medicamento pode causar dano fetal pelo seu mecanismo.
- Amamentação: não recomendada durante o tratamento.
Monitoramento
A bula recomenda:
- checar o LDL-C já 4 semanas após o início ou a mudança de dose;
- considerar exames de enzimas hepáticas antes de iniciar e quando clinicamente indicado;
- orientar os pacientes a relatar prontamente dor, sensibilidade ou fraqueza muscular sem explicação, principalmente com febre ou mal-estar.
A bula também orienta suspender a atorvastatina se a CK estiver acentuadamente elevada ou se houver diagnóstico ou suspeita de miopatia (bula da FDA).
Situação legal
- EUA: medicamento de venda sob prescrição, aprovado desde 1996, com genéricos desde 2011 (Drugs@FDA). Não é substância controlada.
- Esporte: as estatinas não constam da Lista Proibida da WADA de 2026.
Pontos principais
- Redução do LDL dependente da dose. Nos estudos de dose-resposta da bula, o LDL-C caiu cerca de 39% com 10 mg e 60% com 80 mg após 6 semanas.
- Comprovadamente reduz infartos e AVCs. ASCOT-LLA, CARDS, PROVE IT, TNT e SPARCL mostraram menos eventos cardiovasculares, e 80 mg superou o tratamento de menor intensidade em pessoas com doença cardíaca.
- Os sintomas musculares são reais, mas em geral superestimados. Dados de estudos cegos sugerem que mais de 90% das queixas musculares com estatinas não são causadas pelo medicamento. A rabdomiólise é rara, e seu risco aumenta com a dose, a idade e medicamentos que interagem.
- Os efeitos no fígado e na glicose aumentam com a dose. As elevações persistentes de enzimas hepáticas foram de 0,2% com 10 mg para 2,3% com 80 mg. Estatinas de alta intensidade aumentaram os novos diagnósticos de diabetes em cerca de 36% nos estudos.
- As interações importam. Inibidores de CYP3A4 e OATP1B1, como claritromicina, itraconazol, ciclosporina e alguns antivirais, podem multiplicar os níveis de atorvastatina.
- Sem dados em usuários de esteroides. Os esteroides anabolizantes reduzem o HDL e podem aumentar o LDL e a apo B, mas nenhum estudo testou a atorvastatina ou qualquer estatina nesse grupo.
Fontes
- Viatris Specialty LLC. Lipitor (atorvastatin calcium) tablets, for oral use: prescribing information. DailyMed setid a60cc18b-0631-4cf0-b021-9f52224ece65, versão 8, julho de 2026. DailyMed.
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