L’atorvastatina, venduta con il nome di Lipitor e come numerosi farmaci generici, è una statina: un farmaco con obbligo di prescrizione che abbassa il colesterolo LDL (lipoproteina a bassa densità, la principale particella che trasporta il colesterolo, associata all’ostruzione delle arterie) bloccando l’enzima epatico HMG-CoA reduttasi. L’FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) l’ha approvata per la prima volta nel dicembre 1996, e la prima approvazione di un’atorvastatina generica è arrivata nel novembre 2011 (Drugs@FDA).

È uno dei farmaci più studiati in cardiologia. Grandi studi randomizzati hanno mostrato che l’atorvastatina riduce il rischio di infarto e di ictus, e che 80 mg/giorno prevengono più eventi di 10 mg/giorno nelle persone con malattia cardiaca. Chi usa testosterone o steroidi anabolizzanti se ne interessa spesso perché questi farmaci possono abbassare il colesterolo HDL («buono») e, soprattutto con gli steroidi orali, aumentare l’LDL. Nessuno studio ha testato l’atorvastatina, o qualsiasi altra statina, specificamente in chi usa steroidi anabolizzanti.

Questa pagina riassume ciò che riportano la scheda tecnica della FDA, i principali studi sugli esiti clinici e la ricerca pubblicata. Ha scopo esclusivamente educativo e non è un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe del farmaco	Inibitore della HMG-CoA reduttasi (statina)
Marchi e approvazione	Lipitor (approvazione FDA dicembre 1996); atorvastatina generica dal novembre 2011
Via di somministrazione	Compressa orale, una volta al giorno, con o senza cibo
Dosaggi disponibili	10, 20, 40 e 80 mg
Dose per adulti indicata in scheda tecnica	Inizio con 10–20 mg una volta al giorno; intervallo 10–80 mg; inizio con 40 mg se serve una riduzione dell’LDL-C superiore al 45%
Riduzione dell’LDL-C (scheda tecnica)	Circa il 39% con 10 mg fino al 60% con 80 mg dopo 6 settimane
Emivita (scheda tecnica)	Circa 14 h per il farmaco originario; 20–30 h per l’attività inibitoria totale sulla HMG-CoA reduttasi
Metabolismo principale	CYP3A4, più i trasportatori epatici di captazione OATP1B1/1B3
Stato negli Stati Uniti	Solo con prescrizione; non è una sostanza controllata
Stato WADA	Non presente nella Lista delle sostanze e metodi proibiti 2026

Che cos’è

L’atorvastatina è un farmaco a piccola molecola somministrato come atorvastatina calcica triidrato. La scheda tecnica indica per il sale la formula (C₃₃H₃₄FN₂O₅)₂Ca·3H₂O, con un peso molecolare di 1.209,42. Ogni compressa è etichettata in base al contenuto di atorvastatina base: 10, 20, 40 o 80 mg (scheda tecnica FDA).

La HMG-CoA reduttasi è l’enzima limitante della sintesi del colesterolo: converte l’HMG-CoA in mevalonato, uno dei primi elementi costitutivi del colesterolo. Quando l’atorvastatina la blocca, le cellule del fegato producono meno colesterolo e rispondono portando più recettori dell’LDL sulla propria superficie. Questi recettori estraggono le particelle di LDL dal sangue. La scheda tecnica osserva inoltre che l’atorvastatina riduce la produzione di LDL e il numero di particelle di LDL (scheda tecnica FDA).

Il fegato è sia il principale sito d’azione sia il principale sito di sintesi del colesterolo. Secondo la scheda tecnica, la dose è correlata alla riduzione dell’LDL meglio di quanto lo siano i livelli di farmaco nel sangue.

Farmacocinetica

Dalla scheda tecnica attuale di Lipitor (scheda tecnica FDA):

Parametro	Valore
Tempo al picco	1–2 h
Biodisponibilità orale assoluta	Circa 14% (farmaco originario); circa 30% per l’attività inibitoria totale sulla HMG-CoA reduttasi
Effetto del cibo	Riduce il picco di circa il 25% e l’esposizione di circa il 9%; la riduzione dell’LDL è la stessa
Assunzione serale o mattutina	Livelli nel sangue inferiori di circa il 30% la sera; la riduzione dell’LDL è la stessa
Legame alle proteine	98% o più
Volume di distribuzione	Circa 381 L
Metabolismo	Principalmente CYP3A4, con formazione di metaboliti attivi orto- e para-idrossilati
Quota di attività dovuta ai metaboliti	Circa il 70% dell’attività inibitoria circolante
Emivita di eliminazione	Circa 14 h (farmaco originario); 20–30 h (attività inibitoria)
Escrezione	Principalmente nella bile; meno del 2% della dose nelle urine

I metaboliti attivi continuano ad agire più a lungo del farmaco originario, e la scheda tecnica consente l’assunzione a qualsiasi ora del giorno.

Diversi gruppi hanno un’esposizione diversa:

Anziani (65 anni e oltre): livelli di picco superiori di circa il 40% ed esposizione totale superiore di circa il 30% rispetto ai giovani adulti.
Malattia epatica: nella malattia epatica alcolica cronica, il livello di picco e l’esposizione erano 4 volte superiori con la malattia di classe Child-Pugh A, e circa 16 e 11 volte superiori con la malattia di classe Child-Pugh B.
Malattia renale: la funzione renale non modifica i livelli nel sangue né la riduzione dell’LDL, quindi non serve cambiare la dose. L’insufficienza renale resta comunque un fattore di rischio per il danno muscolare.

Uso medico approvato

La scheda tecnica approva l’atorvastatina per i seguenti usi (scheda tecnica FDA):

Per ridurre il rischio cardiovascolare negli adulti con diversi fattori di rischio per la cardiopatia coronarica (CHD) ma senza ancora una CHD, negli adulti con diabete di tipo 2 e altri fattori di rischio, e negli adulti con CHD accertata.
Per abbassare l’LDL-C, insieme alla dieta, negli adulti con iperlipidemia primaria (colesterolo alto nel sangue) e negli adulti e nei bambini dai 10 anni in su con ipercolesterolemia familiare eterozigote (HeFH, una causa ereditaria di LDL molto alto).
Ipercolesterolemia familiare omozigote (HoFH) negli adulti e nei bambini dai 10 anni in su, insieme ad altri trattamenti che abbassano l’LDL.
Disbetalipoproteinemia primaria e ipertrigliceridemia negli adulti, insieme alla dieta.

Popolazione	Dose indicata in scheda tecnica
Adulti	Inizio con 10 o 20 mg una volta al giorno; intervallo 10–80 mg una volta al giorno
Adulti che necessitano di una riduzione dell’LDL-C superiore al 45%	Si può iniziare con 40 mg una volta al giorno
Bambini dai 10 anni in su con HeFH	Inizio con 10 mg una volta al giorno; intervallo 10–20 mg
Bambini dai 10 anni in su con HoFH	Inizio con 10–20 mg una volta al giorno; intervallo 10–80 mg

La scheda tecnica consiglia di controllare l’LDL-C già a 4 settimane dall’inizio e di adeguare la dose se necessario. Una dose dimenticata va saltata, non raddoppiata.

Cosa mostra la ricerca

Riduzione dell’LDL in base alla dose

In due studi dose-risposta controllati con placebo in persone con colesterolo alto, l’atorvastatina è stata somministrata una volta al giorno per 6 settimane. Risultati aggregati, espressi come variazione percentuale media corretta rispetto al basale (scheda tecnica FDA):

Dose	n	LDL-C	Colesterolo totale	Apo B	Trigliceridi	HDL-C
Placebo	21	+4%	+4%	+3%	+10%	−3%
10 mg	22	−39%	−29%	−32%	−19%	+6%
20 mg	20	−43%	−33%	−35%	−26%	+9%
40 mg	21	−50%	−37%	−42%	−29%	+6%
80 mg	23	−60%	−45%	−50%	−37%	+5%

La scheda tecnica afferma che la risposta compare entro 2 settimane e che la risposta massima si raggiunge di solito entro 4 settimane. L’HDL è aumentato solo in modo modesto (5–9%) a qualsiasi dose.

In tre studi di confronto diretto di 16 settimane, l’atorvastatina 10 mg ha ridotto l’LDL-C del 35–37%. Si tratta di una riduzione maggiore rispetto a lovastatina 20 mg (−27%), pravastatina 20 mg (−23%) e simvastatina 10 mg (−30%). La scheda tecnica osserva che questi studi non hanno confrontato dosi più alte delle altre statine.

Esiti cardiovascolari

L’atorvastatina è stata testata in diversi grandi studi sugli esiti, sia contro placebo sia come dose alta contro dose più bassa.

Studio	Popolazione (n)	Confronto	Follow-up mediano	Risultato principale
ASCOT-LLA	Ipertensione, almeno 3 altri fattori di rischio, colesterolo totale pari o inferiore a 6,5 mmol/L (10.305)	10 mg contro placebo	3,3 anni	Infarto miocardico non fatale o CHD fatale: HR 0,64 (IC 95% 0,50–0,83)
CARDS	Diabete di tipo 2, nessuna malattia cardiovascolare precedente, LDL-C pari o inferiore a 4,14 mmol/L (2.838)	10 mg contro placebo	3,9 anni	Eventi cardiovascolari maggiori: −37% (IC 95% da −52 a −17)
PROVE IT-TIMI 22	Sindrome coronarica acuta recente (4.162)	80 mg contro pravastatina 40 mg	Media 2 anni	Endpoint composito a 2 anni: 22,4% contro 26,3%; rischio inferiore del 16% (IC 95% 5–26)
TNT	CHD stabile (10.001)	80 mg contro 10 mg	4,9 anni	Eventi cardiovascolari maggiori: 8,7% contro 10,9%; HR 0,78 (IC 95% 0,69–0,89)
SPARCL	Ictus o attacco ischemico transitorio (TIA) recente, nessuna CHD nota (4.731)	80 mg contro placebo	4,9 anni	Ictus: 11,2% contro 13,1%; HR corretto 0,84 (IC 95% 0,71–0,99)

Fonti: Sever et al., Lancet 2003; Colhoun et al., Lancet 2004; Cannon et al., NEJM 2004; LaRosa et al., NEJM 2005; Amarenco et al., NEJM 2006.

Dettagli principali:

ASCOT-LLA è stato interrotto dopo una mediana di 3,3 anni invece dei 5 previsti. Anche l’ictus è stato ridotto (HR 0,73, IC 95% 0,56–0,96). I decessi totali non sono risultati significativamente diversi (185 contro 212; HR 0,87, IC 95% 0,71–1,06).
CARDS è stato interrotto 2 anni in anticipo per il beneficio osservato. L’ictus è diminuito del 48%. La riduzione del 27% dei decessi non ha raggiunto per poco la significatività statistica (p = 0,059). I ricercatori non hanno riportato alcun eccesso di eventi avversi con l’atorvastatina.
PROVE IT-TIMI 22 ha raggiunto un LDL-C mediano di 62 mg/dL con atorvastatina 80 mg contro 95 mg/dL con pravastatina 40 mg.
TNT ha raggiunto un LDL-C medio di 77 mg/dL con 80 mg contro 101 mg/dL con 10 mg. La mortalità per tutte le cause non era diversa. Gli aumenti persistenti degli enzimi epatici sono stati più frequenti con 80 mg (1,2% contro 0,2%).
SPARCL ha ridotto l’ictus complessivo e gli eventi cardiovascolari maggiori, ma gli ictus emorragici sono stati più frequenti con l’atorvastatina (55 contro 33). I decessi totali sono stati simili (216 contro 211). Vedi l’avvertenza sull’ictus emorragico più avanti.

La Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration ha aggregato 26 studi sulle statine con circa 170.000 partecipanti. Ogni riduzione di 1,0 mmol/L (circa 39 mg/dL) dell’LDL-C ha abbassato gli eventi vascolari maggiori di circa un quinto (rapporto tra tassi 0,78, IC 95% 0,76–0,80) e la mortalità per tutte le cause del 10% (RR 0,90, IC 95% 0,87–0,93). I regimi più intensivi hanno dato un’ulteriore riduzione del 15% degli eventi vascolari maggiori rispetto a quelli meno intensivi. L’analisi non ha trovato alcun effetto sull’incidenza di tumori (RR 1,00) (CTT, Lancet 2010).

Variazioni dei lipidi con testosterone e steroidi anabolizzanti

L’atorvastatina non è approvata per le persone che assumono steroidi anabolizzanti androgeni (AAS), né è stata testata in esse. Gli studi seguenti descrivono che cosa questi ormoni fanno ai lipidi nel sangue. Sono un contesto per capire perché la domanda venga posta, non una prova che una statina sia utile in questa situazione.

Studio	Disegno	Esposizione agli androgeni	Risultati sui lipidi
Whitsel et al., Am J Med 2001	Metanalisi di 19 studi, 272 uomini ipogonadici	Iniezioni di esteri del testosterone a dosi sostitutive, circa 6 mesi	Colesterolo totale −14 mg/dL, LDL-C −5 mg/dL, HDL-C −4 mg/dL; trigliceridi invariati
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	Randomizzato, 61 giovani uomini, testosterone naturale soppresso	Testosterone enantato 25–600 mg/settimana per 20 settimane	La variazione dell’HDL-C era correlata negativamente al livello di testosterone (dose più alta, HDL più basso)
Kouri et al., Clin J Sport Med 1996	Crossover controllato con placebo, 16 uomini	Testosterone cipionato 150 → 300 → 600 mg/settimana nell’arco di 6 settimane	L’HDL-C è sceso del 21% dopo la prima dose da 300 mg; LDL-C e colesterolo totale invariati
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Studio non in cieco su 19 atleti che si autosomministravano gli steroidi; studio randomizzato separato su 16 bodybuilder	Combinazioni di AAS scelte autonomamente per 8 o 14 settimane; nandrolone decanoato 200 mg/settimana per 8 settimane nello studio	AAS autosomministrati: HDL-C da 1,08 a 0,43 mmol/L (≈42 a 17 mg/dL); apo B da 0,96 a 1,32 g/L; Lp(a) in calo. Nandrolone da solo: nessuna variazione tranne un calo della Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Coorte prospettica, 100 uomini	Ciclo di AAS autosomministrato	Durante l’uso: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6%. Ritorno ai valori di base 3 mesi dopo il ciclo

Lo schema è coerente. Gli androgeni a dosi sovrafisiologiche, cioè superiori all’intervallo normale dell’organismo, abbassano l’HDL-C. L’apo B (una misura delle particelle aterogene) e l’LDL-C tendono ad aumentare, in modo più evidente nelle coorti di chi usa questi farmaci nella vita reale. Una revisione narrativa del 2026 osserva che in particolare gli androgeni orali sono costantemente associati a una forte soppressione dell’HDL e a un aumento dell’LDL, mentre il testosterone iniettabile e il nandrolone alle dosi degli studi in genere lasciano invariato l’LDL-C (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Al contrario, il testosterone a dosi sostitutive negli uomini ipogonadici ha prodotto solo piccole riduzioni di tutte e tre le misure del colesterolo (Whitsel et al., sopra).

Anche chi usa AAS a lungo termine mostra più aterosclerosi coronarica agli esami di imaging. In uno studio trasversale su 140 sollevatori di pesi maschi esperti, gli 86 utilizzatori di AAS a lungo termine avevano un volume di placca coronarica maggiore rispetto ai non utilizzatori (mediana 3 contro 0 mL, p = 0,012). Il volume di placca aumentava con gli anni cumulativi di uso (Baggish et al., Circulation 2017).

Ciò che non si sa:

Nessuno studio sulle statine in chi usa AAS. La revisione del 2026 afferma che mancano attualmente dati empirici sui farmaci che abbassano i lipidi o la pressione specificamente in chi abusa di androgeni. Gli autori presumono che questi farmaci funzionino come nella popolazione generale, ma nessuno studio lo ha dimostrato (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
L’HDL non è il bersaglio dell’atorvastatina. Negli studi dose-risposta della scheda tecnica, l’atorvastatina ha aumentato l’HDL-C solo del 5–9%. È molto meno dei cali di HDL riportati durante l’uso di AAS. Nessuno studio ha misurato se l’atorvastatina modifichi le variazioni di HDL o di apo B legate agli AAS.
Gli studi sugli esiti hanno coinvolto persone più anziane. Gli studi sugli esiti citati sopra hanno arruolato per lo più pazienti di mezza età e anziani con un rischio già accertato. I loro risultati non dimostrano direttamente benefici o danni nei giovani atleti.

Effetti collaterali e rischi

L’atorvastatina non ha alcuna boxed warning (avvertenza in riquadro). Le avvertenze della scheda tecnica riguardano il danno muscolare, il danno epatico, la glicemia e l’ictus emorragico nelle persone con un ictus emorragico recente (scheda tecnica FDA).

Effetti collaterali comuni

Nel database aggregato di studi controllati con placebo della scheda tecnica (8.755 con atorvastatina, 7.311 con placebo; mediana 53 settimane), le reazioni osservate nel 2% o più dei casi e più spesso che con il placebo comprendevano:

Reazione	Placebo	Atorvastatina, qualsiasi dose
Rinofaringite	8,2%	8,3%
Artralgia (dolore articolare)	6,5%	6,9%
Diarrea	6,3%	6,8%
Dolore alle estremità	5,9%	6,0%
Infezione delle vie urinarie	5,6%	5,7%
Dispepsia	4,3%	4,7%
Mialgia (dolore muscolare)	3,1%	3,5%
Spasmi muscolari	3,0%	3,6%

Le differenze rispetto al placebo erano piccole. I motivi più comuni di interruzione, più frequenti che con il placebo, sono stati la mialgia (0,7%), la diarrea (0,5%), la nausea (0,4%) e gli aumenti degli enzimi epatici (0,4% ciascuno per ALT ed enzimi epatici).

Sintomi muscolari, miopatia e rabdomiolisi

La scheda tecnica avverte che l’atorvastatina può causare miopatia (dolore, dolorabilità o debolezza muscolare con creatinchinasi, o CK, un enzima muscolare, elevata) e rabdomiolisi (rapida distruzione del tessuto muscolare che può danneggiare i reni). Si sono verificati rari decessi. I fattori di rischio elencati sono l’età pari o superiore a 65 anni, l’ipotiroidismo non controllato, l’insufficienza renale, i farmaci che interagiscono (compresi altri farmaci che abbassano i lipidi) e le dosi più alte di atorvastatina. La scheda tecnica indica di sospendere il farmaco se la CK è nettamente elevata o se una miopatia è diagnosticata o sospettata. Consiglia inoltre di sospenderlo durante condizioni acute che aumentano il rischio di insufficienza renale da rabdomiolisi, come sepsi, chirurgia maggiore, traumi o grave disidratazione (scheda tecnica FDA).

Negli studi le gravi elevazioni della CK sono state rare. Nel TNT, una CK pari a 10 volte il limite superiore della norma o più si è verificata nello 0,3% con 80 mg contro lo 0,1% con 10 mg. Nello SPARCL si è verificata nello 0,1% con 80 mg contro lo 0,0% con il placebo.

La scheda tecnica elenca inoltre la miopatia necrotizzante immunomediata (IMNM) come reazione rara. L’IMNM è una malattia muscolare autoimmune con debolezza e CK alta che persiste dopo la sospensione della statina e può richiedere un trattamento immunosoppressivo.

Con quale frequenza le statine causano davvero sintomi muscolari? I dati degli studi in cieco suggeriscono molto meno spesso di quanto le persone riferiscano:

Metanalisi muscolare della CTT (2022). Ha aggregato 19 studi in doppio cieco controllati con placebo (n = 123.940). Dolore o debolezza muscolare sono stati riferiti dal 27,1% con una statina contro il 26,6% con il placebo (RR 1,03, IC 95% 1,01–1,06). L’eccesso era concentrato nell’anno 1 (RR 1,07) e assente in seguito. Gli autori hanno concluso che oltre il 90% delle segnalazioni di sintomi muscolari in chi assume una statina non era causato dalla statina. I regimi ad alta intensità, che gli autori hanno definito come atorvastatina 40–80 mg o rosuvastatina 20–40 mg, comportavano un rischio leggermente più alto (RR 1,08 contro 1,03) (CTT, Lancet 2022).
Studio STOMP. 420 adulti sani, mai trattati con statine, hanno assunto atorvastatina 80 mg o placebo per 6 mesi. La forza media e la capacità di esercizio non sono cambiate. La mialgia è stata più frequente con l’atorvastatina (19 contro 10 partecipanti, p = 0,05), e la CK media è aumentata di circa 21 U/L, senza alcun valore superiore a 10 volte la norma (Parker et al., Circulation 2013).

Nessuno studio ha misurato il rischio muscolare delle statine in chi usa AAS.

Fegato

Gli aumenti degli enzimi epatici sono il principale riscontro a carico del fegato. Aumenti persistenti delle transaminasi (oltre 3 volte il limite superiore della norma, in 2 o più occasioni) si sono verificati nello 0,7% dei pazienti degli studi nel complesso. Le percentuali aumentavano con la dose: 0,2%, 0,2%, 0,6% e 2,3% a 10, 20, 40 e 80 mg. Un paziente degli studi ha sviluppato ittero. Gli enzimi sono tornati ai valori di base o quasi dopo la riduzione della dose, l’interruzione temporanea o la sospensione (scheda tecnica FDA).

Dopo la commercializzazione sono stati segnalati rari casi di insufficienza epatica, fatale e non fatale. La scheda tecnica:

controindica l’atorvastatina nell’insufficienza epatica acuta o nella cirrosi scompensata;
segnala un rischio maggiore con un forte consumo di alcol o una storia di malattia epatica;
consiglia di valutare gli esami degli enzimi epatici prima di iniziare e quando clinicamente indicato.

Nessuno studio ha esaminato l’atorvastatina combinata con steroidi anabolizzanti orali 17α-alchilati, che comportano propri rischi per il fegato (vedi Anavar).

Glicemia e rischio di diabete

La scheda tecnica avverte che le statine, compresa l’atorvastatina, possono aumentare l’HbA1c (la media della glicemia degli ultimi 3 mesi) e la glicemia a digiuno. Nello SPARCL, il diabete è stato riportato come reazione avversa nel 6,1% con atorvastatina 80 mg contro il 3,8% con il placebo (scheda tecnica FDA).

Analisi	Risultato
Sattar et al., Lancet 2010: 13 studi, 91.140 persone	Rischio di nuovo diabete più alto del 9% (OR 1,09, IC 95% 1,02–1,17); 1 caso in più ogni 255 persone trattate per 4 anni
CTT, Lancet Diabetes Endocrinol 2024: intensità bassa o moderata contro placebo	Nuovo diabete RR 1,10 (IC 95% 1,04–1,16)
CTT 2024: alta intensità contro placebo	Nuovo diabete RR 1,36 (IC 95% 1,25–1,48)
CTT 2024: persone senza diabete	HbA1c media +0,06% (bassa/moderata) e +0,08% (alta intensità)

Nell’analisi della CTT, circa il 62% dei nuovi casi di diabete si è verificato in persone i cui indicatori della glicemia si trovavano già nel quarto più alto al basale. Gli autori hanno concluso che qualsiasi effetto di questo piccolo aumento della glicemia è già conteggiato nel beneficio cardiovascolare complessivo osservato negli studi.

Ictus emorragico dopo un recente ictus emorragico

In un’analisi post-hoc dello SPARCL, l’ictus emorragico è stato più frequente con atorvastatina 80 mg rispetto al placebo (2,3% contro 1,4%; HR 1,68, IC 95% 1,09–2,59). Gli ictus emorragici fatali sono stati simili (17 contro 18). I pazienti entrati nello studio con un ictus emorragico avevano la percentuale più alta (16% contro 4%). La scheda tecnica consiglia di valutare rischi e benefici di 80 mg nelle persone con un ictus emorragico recente (scheda tecnica FDA).

Altre reazioni segnalate

Le segnalazioni successive alla commercializzazione riportate nella scheda tecnica comprendono pancreatite, rottura del tendine, neuropatia periferica, malattia polmonare interstiziale, gravi reazioni cutanee e anafilassi. La scheda tecnica descrive inoltre rare segnalazioni di deterioramento cognitivo, come perdita di memoria o confusione, con tutte le statine. Questi episodi erano in genere non gravi e reversibili dopo la sospensione, con una mediana di 3 settimane per la risoluzione. Elenca anche rari casi di miastenia grave di nuova insorgenza o in peggioramento.

Interazioni

L’atorvastatina è metabolizzata dal CYP3A4 e captata nel fegato dai trasportatori OATP1B1/1B3. I farmaci che bloccano queste vie aumentano i livelli di atorvastatina e il rischio di miopatia. La scheda tecnica indica questi limiti ed effetti misurati (scheda tecnica FDA):

Farmaco somministrato insieme	Effetto sull’esposizione all’atorvastatina (rapporto AUC)	Indicazione della scheda tecnica
Ciclosporina	8,69×	Non raccomandata
Gemfibrozil	1,35× (più il proprio rischio di miopatia)	Non raccomandato
Tipranavir più ritonavir	9,36×	Non raccomandata
Glecaprevir più pibrentasvir	8,28×	Non raccomandata
Claritromicina	4,54×	Non superare i 20 mg
Itraconazolo	3,32×	Non superare i 20 mg
Saquinavir più ritonavir, darunavir più ritonavir, fosamprenavir (con o senza ritonavir), elbasvir più grazoprevir, letermovir	1,9–3,9× nei vari studi	Non superare i 20 mg
Nelfinavir	1,74×	Non superare i 40 mg
Succo di pompelmo, 240 mL/giorno	1,37× (fino a 2,5× con 750 mL–1,2 L/giorno)	Evitare oltre 1,2 L/giorno
Rifampicina	Livelli più bassi se le dosi sono separate	Assumere nello stesso momento

Altri punti della scheda tecnica:

Altri antimicotici e macrolidi. Anche altri antimicotici azolici, come ketoconazolo, posaconazolo e voriconazolo, ed eritromicina aumentano i livelli di atorvastatina. La scheda tecnica consiglia di valutare rischi e benefici e di osservare la comparsa di sintomi muscolari.
Altri farmaci che aumentano il rischio di miopatia. Fibrati, dosi di niacina che abbassano i lipidi (1 g/giorno o più), colchicina e ledipasvir più sofosbuvir sono stati tutti associati a miopatia o rabdomiolisi se combinati con l’atorvastatina.
Effetti su altri farmaci. L’atorvastatina 80 mg ha aumentato i livelli di digossina (AUC 1,15×). L’atorvastatina 40 mg ha aumentato l’esposizione a noretindrone ed etinilestradiolo di un contraccettivo orale (AUC 1,28× e 1,19×).
Warfarin. L’atorvastatina non ha avuto alcun effetto clinicamente significativo sul tempo di protrombina in persone in terapia a lungo termine con warfarin.

Anche i prodotti senza obbligo di prescrizione venduti per il colesterolo possono interagire con i farmaci. Ad esempio, la berberina inibisce diversi enzimi che metabolizzano i farmaci; per le evidenze vedi quella pagina.

Chi non dovrebbe usarla

Insufficienza epatica acuta o cirrosi scompensata: controindicata.
Allergia all’atorvastatina o agli ingredienti della compressa: controindicata. Le reazioni segnalate comprendono anafilassi, angioedema e sindrome di Stevens-Johnson.
Gravidanza: la scheda tecnica indica di sospendere quando la gravidanza viene riconosciuta, oppure di valutare le esigenze continuative della paziente, perché per il suo meccanismo il farmaco può causare danni al feto.
Allattamento: non raccomandata durante il trattamento.

Monitoraggio

La scheda tecnica raccomanda di:

controllare l’LDL-C già a 4 settimane dall’inizio o dal cambio di dose;
valutare gli esami degli enzimi epatici prima di iniziare e quando clinicamente indicato;
dire ai pazienti di segnalare tempestivamente dolore, dolorabilità o debolezza muscolare inspiegabili, soprattutto se accompagnati da febbre o malessere.

La scheda tecnica indica inoltre di sospendere l’atorvastatina se la CK è nettamente elevata o se una miopatia è diagnosticata o sospettata (scheda tecnica FDA).

Stato legale

Stati Uniti: farmaco con obbligo di prescrizione, approvato dal 1996, con generici dal 2011 (Drugs@FDA). Non è una sostanza controllata.
Sport: le statine non sono citate nella Lista proibita WADA 2026.

Punti chiave

Riduzione dell’LDL dipendente dalla dose. Negli studi dose-risposta della scheda tecnica, l’LDL-C è diminuito di circa il 39% con 10 mg e del 60% con 80 mg dopo 6 settimane.
Dimostrato che riduce infarti e ictus. ASCOT-LLA, CARDS, PROVE IT, TNT e SPARCL hanno mostrato meno eventi cardiovascolari, e 80 mg ha battuto il trattamento a intensità più bassa nelle persone con malattia cardiaca.
I sintomi muscolari sono reali ma per lo più sovrastimati. I dati degli studi in cieco suggeriscono che oltre il 90% dei disturbi muscolari con le statine non è causato dal farmaco. La rabdomiolisi è rara, e il suo rischio aumenta con la dose, l’età e i farmaci che interagiscono.
Gli effetti su fegato e glicemia crescono con la dose. Gli aumenti persistenti degli enzimi epatici sono passati dallo 0,2% a 10 mg al 2,3% a 80 mg. Le statine ad alta intensità hanno aumentato le nuove diagnosi di diabete di circa il 36% negli studi.
Le interazioni contano. Gli inibitori di CYP3A4 e OATP1B1 come claritromicina, itraconazolo, ciclosporina e alcuni antivirali possono aumentare di diverse volte i livelli di atorvastatina.
Nessun dato in chi usa steroidi. Gli steroidi anabolizzanti abbassano l’HDL e possono aumentare l’LDL e l’apo B, ma nessuno studio ha testato l’atorvastatina o qualsiasi altra statina in questo gruppo.

Fonti

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Atorvastatina (Lipitor)