Atorvastatin, vertrieben als Lipitor und als zahlreiche Generika, ist ein Statin: ein verschreibungspflichtiges Medikament, das LDL-Cholesterin (Low-Density-Lipoprotein, das wichtigste cholesterintragende Partikel, das mit verstopften Arterien in Verbindung gebracht wird) senkt, indem es das Leberenzym HMG-CoA-Reduktase hemmt. Die FDA (US-Arzneimittelbehörde) ließ es erstmals im Dezember 1996 zu, die erste Zulassung eines Atorvastatin-Generikums folgte im November 2011 (Drugs@FDA).

Es gehört zu den am besten untersuchten Medikamenten der Kardiologie. Große randomisierte Studien zeigten, dass Atorvastatin das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall senkt und dass 80 mg/Tag bei Menschen mit Herzerkrankung mehr Ereignisse verhindern als 10 mg/Tag. Wer Testosteron oder anabole Steroide anwendet, fragt oft danach, weil diese Substanzen das HDL-Cholesterin („gutes“ Cholesterin) senken und, vor allem orale Steroide, das LDL erhöhen können. Keine Studie hat Atorvastatin oder irgendein anderes Statin gezielt bei Anwendern anaboler Steroide getestet.

Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformation, die großen Endpunktstudien und die veröffentlichte Forschung berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Wirkstoffklasse	HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statin)
Marken und Zulassung	Lipitor (FDA-Zulassung Dezember 1996); generisches Atorvastatin seit November 2011
Anwendungsweg	Tablette zum Einnehmen, einmal täglich, mit oder ohne Mahlzeit
Wirkstärken	10, 20, 40 und 80 mg
Dosis laut Fachinformation (Erwachsene)	Beginn mit 10–20 mg einmal täglich; Bereich 10–80 mg; Beginn mit 40 mg, wenn eine LDL-C-Senkung um mehr als 45 % nötig ist
LDL-C-Senkung (Fachinformation)	Etwa 39 % bei 10 mg bis 60 % bei 80 mg nach 6 Wochen
Halbwertszeit (Fachinformation)	Etwa 14 h für die Muttersubstanz; 20–30 h für die gesamte HMG-CoA-Reduktase-hemmende Aktivität
Hauptstoffwechsel	CYP3A4, dazu die Leber-Aufnahmetransporter OATP1B1/1B3
Status in den USA	Verschreibungspflichtig; keine kontrollierte Substanz
WADA-Status	Nicht auf der Verbotsliste 2026 aufgeführt

Was es ist

Atorvastatin ist ein niedermolekularer Wirkstoff, der als Atorvastatin-Calcium-Trihydrat verabreicht wird. Die Fachinformation gibt die Formel des Salzes mit (C₃₃H₃₄FN₂O₅)₂Ca·3H₂O und eine Molekülmasse von 1.209,42 an. Jede Tablette ist nach ihrem Gehalt an Atorvastatin-Base gekennzeichnet: 10, 20, 40 oder 80 mg (FDA-Fachinformation).

Die HMG-CoA-Reduktase ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym der Cholesterinsynthese: Sie wandelt HMG-CoA in Mevalonat um, einen frühen Baustein des Cholesterins. Wenn Atorvastatin sie hemmt, bilden Leberzellen weniger Cholesterin und reagieren darauf, indem sie mehr LDL-Rezeptoren an ihrer Oberfläche ausbilden. Diese Rezeptoren ziehen LDL-Partikel aus dem Blut. Die Fachinformation hält außerdem fest, dass Atorvastatin die LDL-Produktion und die Zahl der LDL-Partikel verringert (FDA-Fachinformation).

Die Leber ist sowohl der Hauptwirkort als auch der Hauptort der Cholesterinsynthese. Laut Fachinformation korreliert die Dosis besser mit der LDL-Senkung als die Blutspiegel des Wirkstoffs.

Pharmakokinetik

Aus der aktuellen Lipitor-Fachinformation (FDA-Fachinformation):

Parameter	Wert
Zeit bis zum Spitzenspiegel	1–2 h
Absolute orale Bioverfügbarkeit	Etwa 14 % (Muttersubstanz); etwa 30 % für die gesamte HMG-CoA-Reduktase-hemmende Aktivität
Einfluss von Nahrung	Senkt den Spitzenspiegel um etwa 25 % und die Exposition um etwa 9 %; die LDL-Senkung bleibt gleich
Einnahme abends vs. morgens	Blutspiegel abends etwa 30 % niedriger; die LDL-Senkung bleibt gleich
Proteinbindung	98 % oder mehr
Verteilungsvolumen	Etwa 381 L
Stoffwechsel	Hauptsächlich über CYP3A4, zu ortho- und para-hydroxylierten aktiven Metaboliten
Anteil der Aktivität durch Metaboliten	Etwa 70 % der zirkulierenden hemmenden Aktivität
Eliminationshalbwertszeit	Etwa 14 h (Muttersubstanz); 20–30 h (hemmende Aktivität)
Ausscheidung	Hauptsächlich über die Galle; weniger als 2 % einer Dosis im Urin

Die aktiven Metaboliten wirken länger als die Muttersubstanz, und laut Fachinformation kann die Einnahme zu jeder Tageszeit erfolgen.

Bei mehreren Gruppen ist die Exposition anders:

Ältere Erwachsene (65 und älter): Spitzenspiegel etwa 40 % höher und Gesamtexposition etwa 30 % höher als bei jungen Erwachsenen.
Lebererkrankung: Bei chronischer alkoholbedingter Lebererkrankung waren Spitzenspiegel und Exposition bei Child-Pugh A um das 4-Fache höher und bei Child-Pugh B um etwa das 16- bzw. 11-Fache.
Nierenerkrankung: Die Nierenfunktion verändert weder die Blutspiegel noch die LDL-Senkung, daher ist keine Dosisanpassung nötig. Eine eingeschränkte Nierenfunktion bleibt dennoch ein Risikofaktor für Muskelschäden.

Zugelassene medizinische Anwendung

Die Fachinformation lässt Atorvastatin für folgende Anwendungen zu (FDA-Fachinformation):

Zur Senkung des kardiovaskulären Risikos bei Erwachsenen mit mehreren Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit (KHK), aber noch ohne KHK, bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes und weiteren Risikofaktoren sowie bei Erwachsenen mit bestehender KHK.
Zur Senkung des LDL-C, zusammen mit einer Diät, bei Erwachsenen mit primärer Hyperlipidämie (hohes Blutcholesterin) sowie bei Erwachsenen und Kindern ab 10 Jahren mit heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie (HeFH, eine erbliche Ursache für sehr hohes LDL).
Homozygote familiäre Hypercholesterinämie (HoFH) bei Erwachsenen und Kindern ab 10 Jahren, zusammen mit anderen LDL-senkenden Behandlungen.
Primäre Dysbetalipoproteinämie und Hypertriglyzeridämie bei Erwachsenen, zusammen mit einer Diät.

Gruppe	Dosis laut Fachinformation
Erwachsene	Beginn mit 10 oder 20 mg einmal täglich; Bereich 10–80 mg einmal täglich
Erwachsene, die eine LDL-C-Senkung um mehr als 45 % benötigen	Beginn mit 40 mg einmal täglich möglich
Kinder ab 10 Jahren mit HeFH	Beginn mit 10 mg einmal täglich; Bereich 10–20 mg
Kinder ab 10 Jahren mit HoFH	Beginn mit 10–20 mg einmal täglich; Bereich 10–80 mg

Die Fachinformation empfiehlt, das LDL-C bereits 4 Wochen nach Behandlungsbeginn zu kontrollieren und die Dosis bei Bedarf anzupassen. Eine vergessene Dosis sollte ausgelassen und nicht verdoppelt werden.

Was die Forschung zeigt

LDL-Senkung nach Dosis

In zwei placebokontrollierten Dosis-Wirkungs-Studien bei Menschen mit hohem Cholesterin wurde Atorvastatin 6 Wochen lang einmal täglich gegeben. Gepoolte Ergebnisse als adjustierte mittlere prozentuale Veränderung gegenüber dem Ausgangswert (FDA-Fachinformation):

Dosis	n	LDL-C	Gesamtcholesterin	Apo B	Triglyzeride	HDL-C
Placebo	21	+4 %	+4 %	+3 %	+10 %	−3 %
10 mg	22	−39 %	−29 %	−32 %	−19 %	+6 %
20 mg	20	−43 %	−33 %	−35 %	−26 %	+9 %
40 mg	21	−50 %	−37 %	−42 %	−29 %	+6 %
80 mg	23	−60 %	−45 %	−50 %	−37 %	+5 %

Laut Fachinformation zeigt sich eine Wirkung innerhalb von 2 Wochen, die maximale Wirkung wird meist innerhalb von 4 Wochen erreicht. Das HDL stieg bei keiner Dosis mehr als mäßig (5–9 %).

In drei 16-wöchigen direkten Vergleichsstudien senkte Atorvastatin 10 mg das LDL-C um 35–37 %. Das war mehr als Lovastatin 20 mg (−27 %), Pravastatin 20 mg (−23 %) und Simvastatin 10 mg (−30 %). Die Fachinformation weist darauf hin, dass diese Studien keine höheren Dosen der anderen Statine verglichen.

Kardiovaskuläre Endpunkte

Atorvastatin wurde in mehreren großen Endpunktstudien getestet, sowohl gegen Placebo als auch als hohe gegen niedrigere Dosis.

Studie	Population (n)	Vergleich	Mediane Nachbeobachtung	Hauptergebnis
ASCOT-LLA	Bluthochdruck, mindestens 3 weitere Risikofaktoren, Gesamtcholesterin 6,5 mmol/L oder niedriger (10.305)	10 mg vs. Placebo	3,3 Jahre	Nicht tödlicher Herzinfarkt oder tödliche KHK: HR 0,64 (95-%-KI 0,50–0,83)
CARDS	Typ-2-Diabetes, keine frühere Herz-Kreislauf-Erkrankung, LDL-C 4,14 mmol/L oder niedriger (2.838)	10 mg vs. Placebo	3,9 Jahre	Schwere kardiovaskuläre Ereignisse: −37 % (95-%-KI −52 bis −17)
PROVE IT-TIMI 22	Kürzliches akutes Koronarsyndrom (4.162)	80 mg vs. Pravastatin 40 mg	Im Mittel 2 Jahre	Kombinierter Endpunkt nach 2 Jahren: 22,4 % vs. 26,3 %; 16 % geringeres Risiko (95-%-KI 5–26)
TNT	Stabile KHK (10.001)	80 mg vs. 10 mg	4,9 Jahre	Schwere kardiovaskuläre Ereignisse: 8,7 % vs. 10,9 %; HR 0,78 (95-%-KI 0,69–0,89)
SPARCL	Kürzlicher Schlaganfall oder TIA, keine bekannte KHK (4.731)	80 mg vs. Placebo	4,9 Jahre	Schlaganfall: 11,2 % vs. 13,1 %; adjustierte HR 0,84 (95-%-KI 0,71–0,99)

Quellen: Sever et al., Lancet 2003; Colhoun et al., Lancet 2004; Cannon et al., NEJM 2004; LaRosa et al., NEJM 2005; Amarenco et al., NEJM 2006.

Wichtige Details:

ASCOT-LLA wurde nach median 3,3 Jahren statt der geplanten 5 abgebrochen. Auch Schlaganfälle wurden reduziert (HR 0,73, 95-%-KI 0,56–0,96). Die Gesamtzahl der Todesfälle unterschied sich nicht signifikant (185 vs. 212; HR 0,87, 95-%-KI 0,71–1,06).
CARDS wurde wegen Nutzens 2 Jahre früher beendet. Schlaganfälle gingen um 48 % zurück. Der Rückgang der Todesfälle um 27 % verfehlte knapp die statistische Signifikanz (p = 0,059). Die Prüfärzte berichteten kein Übermaß an unerwünschten Ereignissen unter Atorvastatin.
PROVE IT-TIMI 22 erreichte ein medianes LDL-C von 62 mg/dL unter Atorvastatin 80 mg vs. 95 mg/dL unter Pravastatin 40 mg.
TNT erreichte ein mittleres LDL-C von 77 mg/dL unter 80 mg vs. 101 mg/dL unter 10 mg. Die Gesamtsterblichkeit unterschied sich nicht. Anhaltende Leberenzymerhöhungen waren unter 80 mg häufiger (1,2 % vs. 0,2 %).
SPARCL senkte Schlaganfälle insgesamt und schwere kardiovaskuläre Ereignisse, hämorrhagische Schlaganfälle waren unter Atorvastatin jedoch häufiger (55 vs. 33). Die Gesamtzahl der Todesfälle war ähnlich (216 vs. 211). Siehe den Warnhinweis zum hämorrhagischen Schlaganfall weiter unten.

Die Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration fasste 26 Statinstudien mit etwa 170.000 Teilnehmenden zusammen. Jede Senkung des LDL-C um 1,0 mmol/L (etwa 39 mg/dL) verringerte schwere vaskuläre Ereignisse um etwa ein Fünftel (Rate Ratio 0,78, 95-%-KI 0,76–0,80) und die Gesamtsterblichkeit um 10 % (RR 0,90, 95-%-KI 0,87–0,93). Intensivere Therapieschemata brachten gegenüber weniger intensiven eine zusätzliche Senkung schwerer vaskulärer Ereignisse um 15 %. Die Analyse fand keinen Einfluss auf die Krebsinzidenz (RR 1,00) (CTT, Lancet 2010).

Lipidveränderungen unter Testosteron und anabolen Steroiden

Atorvastatin ist für Menschen, die anabol-androgene Steroide (AAS) anwenden, weder zugelassen noch bei ihnen getestet worden. Die folgenden Studien beschreiben, was diese Hormone mit den Blutfetten machen. Sie erklären, warum die Frage aufkommt, sind aber kein Beleg dafür, dass ein Statin in dieser Situation hilft.

Studie	Design	Androgenexposition	Lipidbefunde
Whitsel et al., Am J Med 2001	Metaanalyse von 19 Studien, 272 hypogonadale Männer	Testosteronester-Injektionen in Ersatzdosen, etwa 6 Monate	Gesamtcholesterin −14 mg/dL, LDL-C −5 mg/dL, HDL-C −4 mg/dL; Triglyzeride unverändert
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	Randomisiert, 61 junge Männer, körpereigenes Testosteron unterdrückt	Testosteronenantat 25–600 mg/Woche über 20 Wochen	Veränderung des HDL-C negativ mit dem Testosteronspiegel korreliert (höhere Dosis, niedrigeres HDL)
Kouri et al., Clin J Sport Med 1996	Placebokontrollierte Crossover-Studie, 16 Männer	Testosteroncypionat 150 → 300 → 600 mg/Woche über 6 Wochen	HDL-C sank nach der ersten 300-mg-Dosis um 21 %; LDL-C und Gesamtcholesterin unverändert
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Nicht verblindete Studie mit 19 Athleten, die selbst anwendeten; separate randomisierte Studie mit 16 Bodybuildern	Selbst gewählte AAS-Kombinationen über 8 oder 14 Wochen; in der Studie Nandrolondecanoat 200 mg/Woche über 8 Wochen	Selbst angewendete AAS: HDL-C von 1,08 auf 0,43 mmol/L (≈42 auf 17 mg/dL); Apo B von 0,96 auf 1,32 g/L; Lp(a) sank. Nandrolon allein: keine Veränderung außer einem Rückgang des Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Prospektive Kohorte, 100 Männer	Selbst angewendete AAS-Kur	Während der Anwendung: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), Apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6 %. 3 Monate nach der Kur wieder auf Ausgangsniveau

Das Muster ist einheitlich. Supraphysiologische Androgene, also Dosen oberhalb des normalen körpereigenen Bereichs, senken das HDL-C. Apo B (ein Maß für die Zahl atherogener Partikel) und LDL-C steigen tendenziell, am deutlichsten in Kohorten realer Anwender. Eine narrative Übersichtsarbeit von 2026 hält fest, dass vor allem orale Androgene durchweg mit starker HDL-Suppression und LDL-Anstiegen verbunden sind, während injizierbares Testosteron und Nandrolon in Studiendosen das LDL-C in der Regel nicht verändern (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Testosteron in Ersatzdosen führte bei hypogonadalen Männern dagegen nur zu kleinen Rückgängen aller drei Cholesterinwerte (Whitsel et al., siehe oben).

Langjährige AAS-Anwender zeigen in der Bildgebung auch mehr koronare Atherosklerose. In einer Querschnittsstudie mit 140 erfahrenen männlichen Kraftsportlern hatten die 86 langjährigen AAS-Anwender ein größeres koronares Plaquevolumen als Nichtanwender (Median 3 vs. 0 mL, p = 0,012). Das Plaquevolumen nahm mit der kumulierten Zahl der Anwendungsjahre zu (Baggish et al., Circulation 2017).

Was nicht bekannt ist:

Keine Statinstudie bei AAS-Anwendern. Die Übersichtsarbeit von 2026 stellt fest, dass empirische Daten zu lipidsenkenden oder blutdrucksenkenden Medikamenten speziell bei Androgen-Missbrauchenden derzeit fehlen. Die Autoren nehmen an, dass diese Medikamente so wirken wie in der Allgemeinbevölkerung, doch keine Studie hat das gezeigt (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
HDL ist nicht das Ziel von Atorvastatin. In den Dosis-Wirkungs-Studien der Fachinformation erhöhte Atorvastatin das HDL-C nur um 5–9 %. Das ist weit weniger als die HDL-Rückgänge, die unter AAS-Anwendung berichtet werden. Keine Studie hat gemessen, ob Atorvastatin AAS-bedingte Veränderungen von HDL oder Apo B beeinflusst.
Die Endpunktstudien betrafen ältere Menschen. Die oben genannten Endpunktstudien schlossen überwiegend Patienten mittleren und höheren Alters mit bestehendem Risiko ein. Ihre Ergebnisse zeigen nicht direkt Nutzen oder Schaden bei jungen Sportlern.

Nebenwirkungen und Risiken

Atorvastatin hat keine Boxed Warning (hervorgehobener Warnhinweis). Die Warnhinweise der Fachinformation betreffen Muskelschäden, Leberschäden, den Blutzucker und hämorrhagische Schlaganfälle bei Menschen mit kürzlichem hämorrhagischem Schlaganfall (FDA-Fachinformation).

Häufige Nebenwirkungen

In der gepoolten placebokontrollierten Datenbank der Fachinformation (8.755 unter Atorvastatin, 7.311 unter Placebo; Median 53 Wochen) gehörten zu den Reaktionen, die bei 2 % oder mehr und häufiger als unter Placebo auftraten:

Reaktion	Placebo	Atorvastatin, alle Dosen
Nasopharyngitis	8,2 %	8,3 %
Arthralgie (Gelenkschmerzen)	6,5 %	6,9 %
Durchfall	6,3 %	6,8 %
Schmerzen in den Extremitäten	5,9 %	6,0 %
Harnwegsinfektion	5,6 %	5,7 %
Dyspepsie	4,3 %	4,7 %
Myalgie (Muskelschmerzen)	3,1 %	3,5 %
Muskelkrämpfe	3,0 %	3,6 %

Die Unterschiede zu Placebo waren gering. Die häufigsten Abbruchgründe, die öfter als unter Placebo auftraten, waren Myalgie (0,7 %), Durchfall (0,5 %), Übelkeit (0,4 %) und Leberenzymerhöhungen (je 0,4 % für ALT und Leberenzyme).

Muskelbeschwerden, Myopathie und Rhabdomyolyse

Die Fachinformation warnt, dass Atorvastatin eine Myopathie (Muskelschmerzen, -empfindlichkeit oder -schwäche mit erhöhter Kreatinkinase, kurz CK, einem Muskelenzym) und eine Rhabdomyolyse (rascher Muskelzerfall, der die Nieren schädigen kann) verursachen kann. Es kam zu seltenen Todesfällen. Als Risikofaktoren werden ein Alter ab 65 Jahren, eine unbehandelte Schilddrüsenunterfunktion, eine eingeschränkte Nierenfunktion, wechselwirkende Medikamente (einschließlich anderer Lipidsenker) und höhere Atorvastatin-Dosen genannt. Laut Fachinformation soll das Medikament abgesetzt werden, wenn die CK deutlich erhöht ist oder eine Myopathie diagnostiziert oder vermutet wird. Außerdem wird empfohlen, es bei akuten Zuständen zu pausieren, die das Risiko eines Nierenversagens durch Rhabdomyolyse erhöhen, etwa Sepsis, größere Operationen, Verletzungen oder schwere Dehydrierung (FDA-Fachinformation).

Starke CK-Erhöhungen waren in den Studien selten. In TNT trat eine CK vom 10-Fachen der oberen Normgrenze oder mehr bei 0,3 % unter 80 mg vs. 0,1 % unter 10 mg auf. In SPARCL trat sie bei 0,1 % unter 80 mg vs. 0,0 % unter Placebo auf.

Die Fachinformation führt außerdem die immunvermittelte nekrotisierende Myopathie (IMNM) als seltene Reaktion auf. IMNM ist eine autoimmune Muskelerkrankung mit Schwäche und hoher CK, die nach dem Absetzen des Statins fortbesteht und eine immunsuppressive Behandlung erfordern kann.

Wie oft verursachen Statine wirklich Muskelbeschwerden? Verblindete Studiendaten deuten auf deutlich seltener hin, als Betroffene berichten:

CTT-Metaanalyse zu Muskelbeschwerden (2022). Sie fasste 19 doppelblinde placebokontrollierte Studien zusammen (n = 123.940). Muskelschmerzen oder -schwäche wurden von 27,1 % unter einem Statin vs. 26,6 % unter Placebo berichtet (RR 1,03, 95-%-KI 1,01–1,06). Der Überschuss konzentrierte sich auf das 1. Jahr (RR 1,07) und fehlte danach. Die Autoren schlossen, dass über 90 % der Meldungen von Muskelbeschwerden bei Menschen unter einem Statin nicht durch das Statin verursacht waren. Hochintensive Therapieschemata, von den Autoren definiert als Atorvastatin 40–80 mg oder Rosuvastatin 20–40 mg, gingen mit einem etwas höheren Risiko einher (RR 1,08 vs. 1,03) (CTT, Lancet 2022).
STOMP-Studie. 420 gesunde, statinnaive Erwachsene nahmen 6 Monate lang Atorvastatin 80 mg oder Placebo. Durchschnittliche Kraft und Belastbarkeit veränderten sich nicht. Myalgie war unter Atorvastatin häufiger (19 vs. 10 Teilnehmende, p = 0,05), und die durchschnittliche CK stieg um etwa 21 U/L, ohne einen Wert über dem 10-Fachen des Normalwerts (Parker et al., Circulation 2013).

Keine Studie hat das Muskelrisiko von Statinen bei AAS-Anwendern gemessen.

Leber

Leberenzymerhöhungen sind der wichtigste Leberbefund. Anhaltende Transaminasenerhöhungen (mehr als das 3-Fache der oberen Normgrenze, bei 2 oder mehr Messungen) traten insgesamt bei 0,7 % der Studienpatienten auf. Die Raten stiegen mit der Dosis: 0,2 %, 0,2 %, 0,6 % und 2,3 % bei 10, 20, 40 und 80 mg. Ein Studienpatient entwickelte eine Gelbsucht. Die Enzyme kehrten nach Dosisreduktion, Unterbrechung oder Absetzen auf oder nahe an den Ausgangswert zurück (FDA-Fachinformation).

Nach der Markteinführung wurde selten über tödliches und nicht tödliches Leberversagen berichtet. Die Fachinformation:

kontraindiziert Atorvastatin bei akutem Leberversagen oder dekompensierter Zirrhose;
weist auf ein höheres Risiko bei starkem Alkoholkonsum oder Lebererkrankungen in der Vorgeschichte hin;
empfiehlt, Leberenzymtests vor Behandlungsbeginn und bei klinischer Indikation in Betracht zu ziehen.

Keine Studie hat Atorvastatin in Kombination mit oralen 17α-alkylierten anabolen Steroiden untersucht, die ihre eigenen Leberrisiken haben (siehe Anavar).

Blutzucker und Diabetesrisiko

Die Fachinformation warnt, dass Statine, einschließlich Atorvastatin, das HbA1c (ein 3-Monats-Mittelwert des Blutzuckers) und den Nüchternblutzucker erhöhen können. In SPARCL wurde Diabetes als unerwünschte Reaktion bei 6,1 % unter Atorvastatin 80 mg vs. 3,8 % unter Placebo gemeldet (FDA-Fachinformation).

Analyse	Befund
Sattar et al., Lancet 2010: 13 Studien, 91.140 Personen	9 % höheres Risiko für neu auftretenden Diabetes (OR 1,09, 95-%-KI 1,02–1,17); 1 zusätzlicher Fall pro 255 Personen, die 4 Jahre lang behandelt wurden
CTT, Lancet Diabetes Endocrinol 2024: niedrige oder mittlere Intensität vs. Placebo	Neu auftretender Diabetes RR 1,10 (95-%-KI 1,04–1,16)
CTT 2024: hohe Intensität vs. Placebo	Neu auftretender Diabetes RR 1,36 (95-%-KI 1,25–1,48)
CTT 2024: Menschen ohne Diabetes	Mittleres HbA1c +0,06 % (niedrig/mittel) und +0,08 % (hohe Intensität)

In der CTT-Analyse traten etwa 62 % der neuen Diabetesfälle bei Menschen auf, deren Blutzuckerwerte schon zu Beginn im obersten Viertel lagen. Die Autoren schlossen, dass jeder Effekt dieses kleinen Glukoseanstiegs bereits im insgesamt in den Studien beobachteten kardiovaskulären Nutzen enthalten ist.

Hämorrhagischer Schlaganfall nach kürzlichem hämorrhagischem Schlaganfall

In einer Post-hoc-Analyse von SPARCL war ein hämorrhagischer Schlaganfall unter Atorvastatin 80 mg häufiger als unter Placebo (2,3 % vs. 1,4 %; HR 1,68, 95-%-KI 1,09–2,59). Tödliche hämorrhagische Schlaganfälle waren ähnlich häufig (17 vs. 18). Patienten, die mit einem hämorrhagischen Schlaganfall in die Studie aufgenommen wurden, hatten die höchste Rate (16 % vs. 4 %). Die Fachinformation empfiehlt, bei Menschen mit kürzlichem hämorrhagischem Schlaganfall Risiko und Nutzen von 80 mg abzuwägen (FDA-Fachinformation).

Weitere berichtete Reaktionen

Zu den Meldungen nach der Markteinführung in der Fachinformation gehören Pankreatitis, Sehnenrisse, periphere Neuropathie, interstitielle Lungenerkrankung, schwere Hautreaktionen und Anaphylaxie. Die Fachinformation beschreibt außerdem seltene Berichte über kognitive Beeinträchtigungen wie Gedächtnisverlust oder Verwirrtheit unter allen Statinen. Diese waren in der Regel nicht schwerwiegend und nach dem Absetzen reversibel, mit einer medianen Rückbildungszeit von 3 Wochen. Zudem wird eine seltene neu auftretende oder sich verschlechternde Myasthenia gravis aufgeführt.

Wechselwirkungen

Atorvastatin wird über CYP3A4 abgebaut und über die Transporter OATP1B1/1B3 in die Leber aufgenommen. Medikamente, die diese Wege blockieren, erhöhen die Atorvastatin-Spiegel und das Myopathierisiko. Die Fachinformation nennt folgende Grenzen und gemessene Effekte (FDA-Fachinformation):

Gleichzeitig gegebenes Medikament	Effekt auf die Atorvastatin-Exposition (AUC-Verhältnis)	Anweisung der Fachinformation
Ciclosporin	8,69×	Nicht empfohlen
Gemfibrozil	1,35× (plus eigenes Myopathierisiko)	Nicht empfohlen
Tipranavir plus Ritonavir	9,36×	Nicht empfohlen
Glecaprevir plus Pibrentasvir	8,28×	Nicht empfohlen
Clarithromycin	4,54×	20 mg nicht überschreiten
Itraconazol	3,32×	20 mg nicht überschreiten
Saquinavir plus Ritonavir, Darunavir plus Ritonavir, Fosamprenavir (mit oder ohne Ritonavir), Elbasvir plus Grazoprevir, Letermovir	1,9–3,9× je nach Studie	20 mg nicht überschreiten
Nelfinavir	1,74×	40 mg nicht überschreiten
Grapefruitsaft, 240 mL/Tag	1,37× (bis zu 2,5× bei 750 mL–1,2 L/Tag)	Mehr als 1,2 L/Tag vermeiden
Rifampicin	Niedrigere Spiegel bei zeitlich getrennter Einnahme	Gleichzeitig einnehmen

Weitere Punkte aus der Fachinformation:

Andere Antimykotika und Makrolide. Andere Azol-Antimykotika wie Ketoconazol, Posaconazol und Voriconazol sowie Erythromycin erhöhen ebenfalls die Atorvastatin-Spiegel. Die Fachinformation empfiehlt, Risiko und Nutzen abzuwägen und auf Muskelbeschwerden zu achten.
Andere Medikamente mit zusätzlichem Myopathierisiko. Fibrate, lipidsenkende Dosen von Niacin (1 g/Tag oder mehr), Colchicin sowie Ledipasvir plus Sofosbuvir wurden alle in Kombination mit Atorvastatin mit Myopathie oder Rhabdomyolyse in Verbindung gebracht.
Effekte auf andere Medikamente. Atorvastatin 80 mg erhöhte die Digoxinspiegel (AUC 1,15×). Atorvastatin 40 mg erhöhte die Exposition gegenüber Norethisteron und Ethinylestradiol aus einem oralen Verhütungsmittel (AUC 1,28× und 1,19×).
Warfarin. Atorvastatin hatte bei Menschen unter Langzeittherapie mit Warfarin keinen klinisch bedeutsamen Effekt auf die Prothrombinzeit.

Auch rezeptfreie Produkte, die zur Cholesterinsenkung vermarktet werden, können mit Medikamenten wechselwirken. So hemmt zum Beispiel Berberin mehrere arzneimittelabbauende Enzyme; die Evidenz findest du auf der entsprechenden Seite.

Wer es nicht anwenden sollte

Akutes Leberversagen oder dekompensierte Zirrhose: kontraindiziert.
Allergie gegen Atorvastatin oder Tablettenbestandteile: kontraindiziert. Berichtete Reaktionen umfassen Anaphylaxie, Angioödem und Stevens-Johnson-Syndrom.
Schwangerschaft: Laut Fachinformation soll das Medikament abgesetzt werden, sobald eine Schwangerschaft festgestellt wird, oder der fortbestehende Bedarf der Patientin abgewogen werden, da es durch seinen Wirkmechanismus den Fötus schädigen kann.
Stillzeit: Während der Behandlung nicht empfohlen.

Kontrolluntersuchungen

Die Fachinformation empfiehlt:

das LDL-C bereits 4 Wochen nach Behandlungsbeginn oder einer Dosisänderung zu kontrollieren;
Leberenzymtests vor Behandlungsbeginn und bei klinischer Indikation in Betracht zu ziehen;
Patienten anzuweisen, unerklärliche Muskelschmerzen, -empfindlichkeit oder -schwäche umgehend zu melden, besonders bei Fieber oder Unwohlsein.

Laut Fachinformation soll Atorvastatin außerdem abgesetzt werden, wenn die CK deutlich erhöht ist oder eine Myopathie diagnostiziert oder vermutet wird (FDA-Fachinformation).

Rechtsstatus

USA: verschreibungspflichtiges Medikament, zugelassen seit 1996, Generika seit 2011 (Drugs@FDA). Es ist keine kontrollierte Substanz.
Sport: Statine werden auf der WADA-Verbotsliste 2026 nicht genannt.

Das Wichtigste in Kürze

Dosisabhängige LDL-Senkung. In den Dosis-Wirkungs-Studien der Fachinformation sank das LDL-C nach 6 Wochen um etwa 39 % bei 10 mg und um 60 % bei 80 mg.
Nachweislich weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle. ASCOT-LLA, CARDS, PROVE IT, TNT und SPARCL zeigten weniger kardiovaskuläre Ereignisse, und 80 mg war bei Menschen mit Herzerkrankung einer weniger intensiven Behandlung überlegen.
Muskelbeschwerden sind real, werden aber meist überschätzt. Verblindete Studiendaten deuten darauf hin, dass über 90 % der Muskelbeschwerden unter Statinen nicht durch das Medikament verursacht werden. Rhabdomyolyse ist selten; ihr Risiko steigt mit Dosis, Alter und wechselwirkenden Medikamenten.
Leber- und Glukoseeffekte nehmen mit der Dosis zu. Anhaltende Leberenzymerhöhungen stiegen von 0,2 % bei 10 mg auf 2,3 % bei 80 mg. Hochintensive Statine erhöhten in Studien die Zahl neuer Diabetesdiagnosen um etwa 36 %.
Wechselwirkungen sind wichtig. CYP3A4- und OATP1B1-Hemmer wie Clarithromycin, Itraconazol, Ciclosporin und einige antivirale Mittel können die Atorvastatin-Spiegel um ein Mehrfaches erhöhen.
Keine Daten bei Steroidanwendern. Anabole Steroide senken das HDL und können LDL und Apo B erhöhen, doch keine Studie hat Atorvastatin oder irgendein Statin in dieser Gruppe getestet.

Quellen

Viatris Specialty LLC. Lipitor (atorvastatin calcium) tablets, for oral use: prescribing information. DailyMed setid a60cc18b-0631-4cf0-b021-9f52224ece65, Version 8, Juli 2026. DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 020702 (Lipitor, Erstzulassung 17. Dezember 1996) und ANDA 076477 (Atorvastatin-Calcium, zugelassen 30. November 2011). FDA NDA 020702; FDA ANDA 076477.
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Atorvastatin (Lipitor)