Atorwastatyna, sprzedawana jako Lipitor i pod nazwami wielu generyków, to statyna: lek na receptę, który obniża cholesterol LDL (lipoproteiny o małej gęstości, główne cząstki przenoszące cholesterol, związane z zatykaniem tętnic) przez blokowanie wątrobowego enzymu reduktazy HMG-CoA. FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) zatwierdziła ją po raz pierwszy w grudniu 1996 roku, a pierwsze zatwierdzenie generycznej atorwastatyny nastąpiło w listopadzie 2011 roku (Drugs@FDA).

To jeden z najlepiej zbadanych leków w kardiologii. Duże badania z randomizacją wykazały, że atorwastatyna zmniejsza ryzyko zawału serca i udaru mózgu oraz że 80 mg/dobę zapobiega większej liczbie zdarzeń niż 10 mg/dobę u osób z chorobą serca. Osoby stosujące testosteron lub steroidy anaboliczne często pytają o nią, ponieważ te leki mogą obniżać cholesterol HDL („dobry”), a zwłaszcza steroidy doustne podwyższać LDL. Żadne badanie nie oceniało atorwastatyny ani żadnej innej statyny specjalnie u osób stosujących steroidy anaboliczne.

Ta strona podsumowuje to, co podają charakterystyka produktu FDA, główne badania z punktami końcowymi i opublikowane prace badawcze. Służy wyłącznie celom edukacyjnym i nie jest poradą medyczną.

Właściwość	Szczegóły
Klasa leku	Inhibitor reduktazy HMG-CoA (statyna)
Nazwy handlowe i zatwierdzenie	Lipitor (zatwierdzenie FDA w grudniu 1996); generyczna atorwastatyna od listopada 2011
Droga podania	Tabletka doustna, raz na dobę, z posiłkiem lub bez
Moce	10, 20, 40 i 80 mg
Dawka dla dorosłych z charakterystyki produktu	Początkowo 10–20 mg raz na dobę; zakres 10–80 mg; początkowo 40 mg, jeśli potrzebne jest obniżenie LDL-C o ponad 45%
Obniżenie LDL-C (charakterystyka produktu)	Około 39% przy 10 mg do 60% przy 80 mg po 6 tygodniach
Okres półtrwania (charakterystyka produktu)	Około 14 h dla leku macierzystego; 20–30 h dla całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA
Główny metabolizm	CYP3A4 oraz wątrobowe transportery wychwytu OATP1B1/1B3
Status w USA	Wyłącznie na receptę; nie jest substancją kontrolowaną
Status WADA	Niewymieniona na Liście zabronionych substancji i metod na 2026 rok

Czym jest

Atorwastatyna jest lekiem drobnocząsteczkowym podawanym jako atorwastatyna wapniowa trójwodna. Charakterystyka produktu podaje wzór soli jako (C₃₃H₃₄FN₂O₅)₂Ca·3H₂O, z masą cząsteczkową 1209,42. Każda tabletka jest oznaczona zawartością zasady atorwastatyny: 10, 20, 40 lub 80 mg (FDA label).

Reduktaza HMG-CoA jest enzymem ograniczającym tempo syntezy cholesterolu: przekształca HMG-CoA w mewalonian, wczesny budulec cholesterolu. Gdy atorwastatyna ją blokuje, komórki wątroby wytwarzają mniej cholesterolu i w odpowiedzi umieszczają na swojej powierzchni więcej receptorów LDL. Te receptory wychwytują cząstki LDL z krwi. Charakterystyka produktu odnotowuje też, że atorwastatyna zmniejsza wytwarzanie LDL i liczbę cząstek LDL (FDA label).

Wątroba jest zarówno głównym miejscem działania, jak i głównym miejscem syntezy cholesterolu. Według charakterystyki produktu dawka koreluje z obniżeniem LDL lepiej niż stężenia leku we krwi.

Farmakokinetyka

Na podstawie aktualnej charakterystyki produktu Lipitor (FDA label):

Parametr	Wartość
Czas do osiągnięcia stężenia szczytowego	1–2 h
Bezwzględna biodostępność po podaniu doustnym	Około 14% (lek macierzysty); około 30% dla całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA
Wpływ posiłku	Obniża szczyt o około 25%, a ekspozycję o około 9%; obniżenie LDL jest takie samo
Dawkowanie wieczorem vs rano	Stężenia we krwi o około 30% niższe wieczorem; obniżenie LDL jest takie samo
Wiązanie z białkami	98% lub więcej
Objętość dystrybucji	Około 381 L
Metabolizm	Głównie CYP3A4, do aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowanych
Udział metabolitów w aktywności	Około 70% krążącej aktywności hamującej
Okres półtrwania w fazie eliminacji	Około 14 h (lek macierzysty); 20–30 h (aktywność hamująca)
Wydalanie	Głównie z żółcią; poniżej 2% dawki z moczem

Aktywne metabolity działają dłużej niż lek macierzysty, a charakterystyka produktu dopuszcza przyjmowanie o dowolnej porze dnia.

Kilka grup ma inną ekspozycję:

Osoby starsze (65 lat i więcej): stężenia szczytowe wyższe o około 40%, a całkowita ekspozycja wyższa o około 30% niż u młodych dorosłych.
Choroba wątroby: w przewlekłej alkoholowej chorobie wątroby stężenie szczytowe i ekspozycja były 4-krotnie wyższe przy chorobie klasy A wg Child-Pugh oraz około 16-krotnie i 11-krotnie wyższe przy chorobie klasy B wg Child-Pugh.
Choroba nerek: czynność nerek nie zmienia stężeń leku we krwi ani obniżenia LDL, więc nie trzeba zmieniać dawki. Niewydolność nerek pozostaje jednak czynnikiem ryzyka uszkodzenia mięśni.

Zatwierdzone zastosowanie medyczne

Charakterystyka produktu zatwierdza atorwastatynę w następujących zastosowaniach (FDA label):

Zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego u dorosłych z kilkoma czynnikami ryzyka choroby wieńcowej (CHD), ale jeszcze bez CHD, u dorosłych z cukrzycą typu 2 i innymi czynnikami ryzyka oraz u dorosłych z rozpoznaną CHD.
Obniżenie LDL-C, łącznie z dietą, u dorosłych z pierwotną hiperlipidemią (wysokim stężeniem cholesterolu we krwi) oraz u dorosłych i dzieci w wieku 10 lat i starszych z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (HeFH, dziedziczną przyczyną bardzo wysokiego LDL).
Homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna (HoFH) u dorosłych i dzieci w wieku 10 lat i starszych, z innymi metodami obniżania LDL.
Pierwotna dysbetalipoproteinemia i hipertriglicerydemia u dorosłych, łącznie z dietą.

Populacja	Dawka z charakterystyki produktu
Dorośli	Początkowo 10 lub 20 mg raz na dobę; zakres 10–80 mg raz na dobę
Dorośli wymagający obniżenia LDL-C o ponad 45%	Można zacząć od 40 mg raz na dobę
Dzieci w wieku 10 lat i starsze z HeFH	Początkowo 10 mg raz na dobę; zakres 10–20 mg
Dzieci w wieku 10 lat i starsze z HoFH	Początkowo 10–20 mg raz na dobę; zakres 10–80 mg

Charakterystyka produktu zaleca sprawdzenie LDL-C już po 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia i w razie potrzeby dostosowanie dawki. Pominiętą dawkę należy opuścić, a nie podwajać.

Co pokazują badania

Obniżenie LDL zależnie od dawki

W dwóch kontrolowanych placebo badaniach zależności od dawki u osób z wysokim cholesterolem atorwastatynę podawano raz na dobę przez 6 tygodni. Wyniki zbiorcze, jako skorygowana średnia procentowa zmiana w stosunku do wartości wyjściowej (FDA label):

Dawka	n	LDL-C	Cholesterol całkowity	Apo B	Trójglicerydy	HDL-C
Placebo	21	+4%	+4%	+3%	+10%	−3%
10 mg	22	−39%	−29%	−32%	−19%	+6%
20 mg	20	−43%	−33%	−35%	−26%	+9%
40 mg	21	−50%	−37%	−42%	−29%	+6%
80 mg	23	−60%	−45%	−50%	−37%	+5%

Charakterystyka produktu podaje, że odpowiedź pojawia się w ciągu 2 tygodni, a maksymalną odpowiedź zwykle osiąga się w ciągu 4 tygodni. HDL wzrósł tylko umiarkowanie (5–9%) przy każdej dawce.

W trzech 16-tygodniowych badaniach porównawczych atorwastatyna 10 mg obniżyła LDL-C o 35–37%. Było to więcej niż lowastatyna 20 mg (−27%), prawastatyna 20 mg (−23%) i simwastatyna 10 mg (−30%). Charakterystyka produktu zauważa, że w tych badaniach nie porównywano wyższych dawek innych statyn.

Wyniki sercowo-naczyniowe

Atorwastatynę testowano w kilku dużych badaniach z punktami końcowymi, zarówno w porównaniu z placebo, jak i w dużej dawce w porównaniu z mniejszą.

Badanie	Populacja (n)	Porównanie	Mediana obserwacji	Główny wynik
ASCOT-LLA	Nadciśnienie, co najmniej 3 inne czynniki ryzyka, cholesterol całkowity 6,5 mmol/L lub niższy (10 305)	10 mg vs placebo	3,3 roku	Niezakończony zgonem zawał serca (MI) lub śmiertelna CHD: HR 0,64 (95% CI 0,50–0,83)
CARDS	Cukrzyca typu 2, bez wcześniejszej choroby sercowo-naczyniowej, LDL-C 4,14 mmol/L lub niższy (2838)	10 mg vs placebo	3,9 roku	Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe: −37% (95% CI od −52 do −17)
PROVE IT-TIMI 22	Niedawny ostry zespół wieńcowy (4162)	80 mg vs prawastatyna 40 mg	Średnio 2 lata	Złożony punkt końcowy po 2 latach: 22,4% vs 26,3%; ryzyko niższe o 16% (95% CI 5–26)
TNT	Stabilna CHD (10 001)	80 mg vs 10 mg	4,9 roku	Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe: 8,7% vs 10,9%; HR 0,78 (95% CI 0,69–0,89)
SPARCL	Niedawny udar lub TIA, bez znanej CHD (4731)	80 mg vs placebo	4,9 roku	Udar: 11,2% vs 13,1%; skorygowany HR 0,84 (95% CI 0,71–0,99)

Źródła: Sever et al., Lancet 2003; Colhoun et al., Lancet 2004; Cannon et al., NEJM 2004; LaRosa et al., NEJM 2005; Amarenco et al., NEJM 2006.

Najważniejsze szczegóły:

ASCOT-LLA zatrzymano po medianie 3,3 roku zamiast planowanych 5. Zmniejszyła się też liczba udarów (HR 0,73, 95% CI 0,56–0,96). Łączna liczba zgonów nie różniła się istotnie (185 vs 212; HR 0,87, 95% CI 0,71–1,06).
CARDS zatrzymano 2 lata wcześniej z powodu korzyści. Liczba udarów spadła o 48%. Spadek liczby zgonów o 27% tylko nieznacznie nie osiągnął istotności statystycznej (p = 0,059). Badacze nie zgłosili nadmiaru zdarzeń niepożądanych przy atorwastatynie.
PROVE IT-TIMI 22 osiągnęło medianę LDL-C 62 mg/dL przy atorwastatynie 80 mg vs 95 mg/dL przy prawastatynie 40 mg.
TNT osiągnęło średnie LDL-C 77 mg/dL przy 80 mg vs 101 mg/dL przy 10 mg. Śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny się nie różniła. Utrzymujące się wzrosty enzymów wątrobowych były częstsze przy 80 mg (1,2% vs 0,2%).
SPARCL zmniejszyło ogólną liczbę udarów i poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, ale udary krwotoczne były częstsze przy atorwastatynie (55 vs 33). Łączna liczba zgonów była podobna (216 vs 211). Zob. ostrzeżenie dotyczące udaru krwotocznego poniżej.

Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration zebrała 26 badań statyn z około 170 000 uczestników. Każde zmniejszenie LDL-C o 1,0 mmol/L (około 39 mg/dL) obniżało liczbę poważnych zdarzeń naczyniowych o około jedną piątą (współczynnik częstości 0,78, 95% CI 0,76–0,80), a śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny o 10% (RR 0,90, 95% CI 0,87–0,93). Bardziej intensywne schematy dawały dodatkowe 15% zmniejszenie liczby poważnych zdarzeń naczyniowych w porównaniu z mniej intensywnymi. Analiza nie wykazała wpływu na zapadalność na nowotwory (RR 1,00) (CTT, Lancet 2010).

Zmiany lipidów przy testosteronie i steroidach anabolicznych

Atorwastatyna nie jest zatwierdzona do stosowania u osób przyjmujących steroidy anaboliczno-androgenne (AAS) i nie była u nich badana. Poniższe badania opisują, co te hormony robią z lipidami we krwi. Stanowią tło wyjaśniające, skąd bierze się to pytanie, a nie dowód, że statyna pomaga w takiej sytuacji.

Badanie	Schemat	Ekspozycja na androgeny	Wyniki dotyczące lipidów
Whitsel et al., Am J Med 2001	Metaanaliza 19 badań, 272 mężczyzn z hipogonadyzmem	Wstrzyknięcia estrów testosteronu w dawkach zastępczych, około 6 miesięcy	Cholesterol całkowity −14 mg/dL, LDL-C −5 mg/dL, HDL-C −4 mg/dL; trójglicerydy bez zmian
Bhasin et al., Am J Physiol 2001	Randomizowane, 61 młodych mężczyzn, naturalny testosteron stłumiony	Enantan testosteronu 25–600 mg/tydzień przez 20 tygodni	Zmiana HDL-C ujemnie skorelowana ze stężeniem testosteronu (wyższa dawka, niższy HDL)
Kouri et al., Clin J Sport Med 1996	Badanie skrzyżowane kontrolowane placebo, 16 mężczyzn	Cypionian testosteronu 150 → 300 → 600 mg/tydzień przez 6 tygodni	HDL-C spadł o 21% po pierwszej dawce 300 mg; LDL-C i cholesterol całkowity bez zmian
Hartgens et al., Br J Sports Med 2004	Badanie bez zaślepienia z udziałem 19 sportowców stosujących samodzielnie; osobne badanie z randomizacją z udziałem 16 kulturystów	Wybrane samodzielnie połączenia AAS przez 8 lub 14 tygodni; dekanonian nandrolonu 200 mg/tydzień przez 8 tygodni w badaniu	AAS stosowane samodzielnie: HDL-C z 1,08 do 0,43 mmol/L (≈42 do 17 mg/dL); apo B z 0,96 do 1,32 g/L; Lp(a) spadła. Sam nandrolon: bez zmian poza spadkiem Lp(a)
Smit et al., Andrologia 2022 (HAARLEM)	Prospektywna kohorta, 100 mężczyzn	Samodzielnie stosowany cykl AAS	W trakcie stosowania: LDL-C +0,45 mmol/L (≈17 mg/dL), apo B +18,2 mg/dL, HDL-C −0,40 mmol/L (≈15 mg/dL), Lp(a) −37,6%. Powrót do wartości wyjściowych 3 miesiące po cyklu

Wzorzec jest spójny. Suprafizjologiczne androgeny, czyli dawki powyżej normalnego zakresu organizmu, obniżają HDL-C. Apo B (miara liczby cząstek aterogennych) i LDL-C mają tendencję do wzrostu, najwyraźniej w kohortach rzeczywistych użytkowników. Przegląd narracyjny z 2026 roku zauważa, że zwłaszcza androgeny doustne są konsekwentnie wiązane z silnym obniżeniem HDL i wzrostem LDL, podczas gdy testosteron we wstrzyknięciach i nandrolon w dawkach badawczych zwykle nie zmieniają LDL-C (Bond et al., Clin Cardiol 2026). Dla kontrastu testosteron w dawkach zastępczych u mężczyzn z hipogonadyzmem powodował tylko niewielkie spadki wszystkich trzech miar cholesterolu (Whitsel et al., powyżej).

Długotrwale stosujący AAS wykazują też więcej miażdżycy tętnic wieńcowych w badaniach obrazowych. W badaniu przekrojowym 140 doświadczonych mężczyzn trenujących z ciężarami 86 osób długotrwale stosujących AAS miało większą objętość blaszki wieńcowej niż osoby niestosujące (mediana 3 vs 0 mL, p = 0,012). Objętość blaszki rosła wraz ze skumulowaną liczbą lat stosowania (Baggish et al., Circulation 2017).

Czego nie wiadomo:

Brak badań statyn u osób stosujących AAS. Przegląd z 2026 roku stwierdza, że obecnie brakuje danych empirycznych dotyczących leków obniżających lipidy lub ciśnienie krwi specjalnie u osób nadużywających androgenów. Autorzy zakładają, że te leki działają tak jak w populacji ogólnej, ale żadne badanie tego nie wykazało (Bond et al., Clin Cardiol 2026).
HDL nie jest celem atorwastatyny. W badaniach zależności od dawki z charakterystyki produktu atorwastatyna zwiększała HDL-C tylko o 5–9%. To znacznie mniej niż spadki HDL zgłaszane podczas stosowania AAS. Żadne badanie nie mierzyło, czy atorwastatyna zmienia związane z AAS zmiany HDL lub apo B.
Badania z punktami końcowymi dotyczyły osób starszych. Przytoczone badania z punktami końcowymi obejmowały głównie pacjentów w średnim i starszym wieku z rozpoznanym ryzykiem. Ich wyniki nie pokazują bezpośrednio korzyści ani szkody u młodych sportowców.

Działania niepożądane i ryzyko

Atorwastatyna nie ma ostrzeżenia w ramce. Ostrzeżenia w charakterystyce produktu dotyczą uszkodzenia mięśni, uszkodzenia wątroby, stężenia cukru we krwi oraz udaru krwotocznego u osób po niedawnym udarze krwotocznym (FDA label).

Częste działania niepożądane

W zbiorczej bazie badań kontrolowanych placebo z charakterystyki produktu (8755 osób przyjmujących atorwastatynę, 7311 przyjmujących placebo; mediana 53 tygodnie) reakcje obserwowane u 2% lub więcej osób i częstsze niż przy placebo obejmowały:

Reakcja	Placebo	Atorwastatyna, dowolna dawka
Zapalenie nosogardła	8,2%	8,3%
Artralgia (ból stawów)	6,5%	6,9%
Biegunka	6,3%	6,8%
Ból kończyn	5,9%	6,0%
Zakażenie dróg moczowych	5,6%	5,7%
Niestrawność	4,3%	4,7%
Mialgia (ból mięśni)	3,1%	3,5%
Skurcze mięśni	3,0%	3,6%

Różnice w porównaniu z placebo były niewielkie. Najczęstszymi powodami przerwania leczenia, które występowały częściej niż przy placebo, były mialgia (0,7%), biegunka (0,5%), nudności (0,4%) i zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (po 0,4% dla ALT i enzymów wątrobowych).

Objawy mięśniowe, miopatia i rabdomioliza

Charakterystyka produktu ostrzega, że atorwastatyna może powodować miopatię (ból, tkliwość lub osłabienie mięśni z podwyższoną kinazą kreatynową, CK, enzymem mięśniowym) i rabdomiolizę (szybki rozpad mięśni, który może uszkodzić nerki). Zdarzały się rzadkie zgony. Wymienione czynniki ryzyka to wiek 65 lat lub więcej, niekontrolowana niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, interakcje z lekami (w tym z innymi lekami obniżającymi lipidy) i wyższe dawki atorwastatyny. Charakterystyka produktu zaleca odstawienie leku, jeśli CK jest znacznie podwyższona albo rozpoznano lub podejrzewa się miopatię. Zaleca też jego wstrzymanie podczas ostrych stanów zwiększających ryzyko niewydolności nerek z powodu rabdomiolizy, takich jak sepsa, duża operacja, uraz lub ciężkie odwodnienie (FDA label).

Ciężkie zwiększenia CK były w badaniach rzadkie. W TNT CK równa 10-krotności górnej granicy normy lub wyższa wystąpiła u 0,3% przy 80 mg vs 0,1% przy 10 mg. W SPARCL wystąpiła u 0,1% przy 80 mg vs 0,0% przy placebo.

Charakterystyka produktu wymienia też immunologicznie zależną martwiczą miopatię (IMNM) jako rzadką reakcję. IMNM to autoimmunologiczna choroba mięśni z osłabieniem i wysoką CK, która utrzymuje się po odstawieniu statyny i może wymagać leczenia immunosupresyjnego.

Jak często statyny naprawdę powodują objawy mięśniowe? Dane z badań z zaślepieniem sugerują, że znacznie rzadziej, niż zgłaszają ludzie:

Metaanaliza CTT dotycząca mięśni (2022). Zebrała 19 badań z podwójnie ślepą próbą kontrolowanych placebo (n = 123 940). Ból lub osłabienie mięśni zgłosiło 27,1% osób przyjmujących statynę vs 26,6% przyjmujących placebo (RR 1,03, 95% CI 1,01–1,06). Nadmiar skupiał się w 1. roku (RR 1,07) i po nim nie występował. Autorzy doszli do wniosku, że ponad 90% zgłoszeń objawów mięśniowych u osób przyjmujących statynę nie było spowodowanych statyną. Schematy wysokiej intensywności, które autorzy zdefiniowali jako atorwastatyna 40–80 mg lub rosuwastatyna 20–40 mg, wiązały się z nieco wyższym ryzykiem (RR 1,08 vs 1,03) (CTT, Lancet 2022).
Badanie STOMP. 420 zdrowych dorosłych, wcześniej nieprzyjmujących statyn, przyjmowało atorwastatynę 80 mg lub placebo przez 6 miesięcy. Średnia siła i wydolność wysiłkowa się nie zmieniły. Mialgia była częstsza przy atorwastatynie (19 vs 10 uczestników, p = 0,05), a średnia CK wzrosła o około 21 U/L, bez wartości przekraczającej 10-krotność normy (Parker et al., Circulation 2013).

Żadne badanie nie mierzyło ryzyka mięśniowego statyn u osób stosujących AAS.

Wątroba

Głównym nieprawidłowym wynikiem dotyczącym wątroby jest wzrost aktywności enzymów wątrobowych. Utrzymujące się zwiększenia aktywności aminotransferaz (ponad 3-krotność górnej granicy normy, w 2 lub więcej pomiarach) wystąpiły ogółem u 0,7% pacjentów w badaniach. Częstość rosła wraz z dawką: 0,2%, 0,2%, 0,6% i 2,3% przy 10, 20, 40 i 80 mg. U jednego pacjenta w badaniach rozwinęła się żółtaczka. Aktywność enzymów wracała do wartości wyjściowych lub bliskich im po zmniejszeniu dawki, przerwaniu lub odstawieniu leku (FDA label).

Po wprowadzeniu do obrotu zgłaszano rzadkie przypadki śmiertelnej i niezakończonej zgonem niewydolności wątroby. Charakterystyka produktu:

przeciwwskazuje atorwastatynę w ostrej niewydolności wątroby lub niewyrównanej marskości;
odnotowuje wyższe ryzyko przy intensywnym piciu alkoholu lub chorobie wątroby w wywiadzie;
zaleca rozważenie badania enzymów wątrobowych przed rozpoczęciem leczenia i gdy jest to klinicznie wskazane.

Żadne badanie nie oceniało atorwastatyny łączonej z doustnymi 17α-alkilowanymi steroidami anabolicznymi, które same niosą ryzyko dla wątroby (zob. Anavar).

Cukier we krwi i ryzyko cukrzycy

Charakterystyka produktu ostrzega, że statyny, w tym atorwastatyna, mogą podnosić HbA1c (3-miesięczną średnią stężenia cukru we krwi) i glukozę na czczo. W SPARCL cukrzycę zgłoszono jako działanie niepożądane u 6,1% przy atorwastatynie 80 mg vs 3,8% przy placebo (FDA label).

Analiza	Wynik
Sattar et al., Lancet 2010: 13 badań, 91 140 osób	Ryzyko nowej cukrzycy wyższe o 9% (OR 1,09, 95% CI 1,02–1,17); 1 dodatkowy przypadek na 255 osób leczonych przez 4 lata
CTT, Lancet Diabetes Endocrinol 2024: niska lub umiarkowana intensywność vs placebo	Nowa cukrzyca RR 1,10 (95% CI 1,04–1,16)
CTT 2024: wysoka intensywność vs placebo	Nowa cukrzyca RR 1,36 (95% CI 1,25–1,48)
CTT 2024: osoby bez cukrzycy	Średnie HbA1c +0,06% (niska/umiarkowana) i +0,08% (wysoka intensywność)

W analizie CTT około 62% nowych przypadków cukrzycy wystąpiło u osób, których wskaźniki cukru we krwi były już na początku w najwyższym kwartylu. Autorzy doszli do wniosku, że każdy wpływ tego niewielkiego wzrostu glukozy jest już uwzględniony w ogólnej korzyści sercowo-naczyniowej obserwowanej w badaniach.

Udar krwotoczny po niedawnym udarze krwotocznym

W analizie post hoc badania SPARCL udar krwotoczny był częstszy przy atorwastatynie 80 mg niż przy placebo (2,3% vs 1,4%; HR 1,68, 95% CI 1,09–2,59). Śmiertelne udary krwotoczne były podobne (17 vs 18). Pacjenci, którzy weszli do badania z udarem krwotocznym, mieli najwyższą częstość (16% vs 4%). Charakterystyka produktu zaleca rozważenie ryzyka i korzyści z 80 mg u osób po niedawnym udarze krwotocznym (FDA label).

Inne zgłaszane reakcje

Zgłoszenia po wprowadzeniu do obrotu zawarte w charakterystyce produktu obejmują zapalenie trzustki, zerwanie ścięgna, neuropatię obwodową, śródmiąższową chorobę płuc, ciężkie reakcje skórne i anafilaksję. Charakterystyka produktu opisuje też rzadkie zgłoszenia zaburzeń poznawczych, takich jak utrata pamięci lub splątanie, przy wszystkich statynach. Były one zazwyczaj niepoważne i odwracalne po odstawieniu, a mediana czasu do ustąpienia wynosiła 3 tygodnie. Wymienia ona także rzadkie przypadki nowo występującej lub nasilonej miastenii.

Interakcje

Atorwastatyna jest rozkładana przez CYP3A4 i wychwytywana do wątroby przez transportery OATP1B1/1B3. Leki blokujące te szlaki zwiększają stężenia atorwastatyny i ryzyko miopatii. Charakterystyka produktu podaje następujące ograniczenia i zmierzone efekty (FDA label):

Lek podawany równocześnie	Wpływ na ekspozycję na atorwastatynę (iloraz AUC)	Zalecenie z charakterystyki produktu
Cyklosporyna	8,69×	Niezalecana
Gemfibrozyl	1,35× (plus własne ryzyko miopatii)	Niezalecany
Typranawir plus rytonawir	9,36×	Niezalecane
Glekaprewir plus pibrentaswir	8,28×	Niezalecane
Klarytromycyna	4,54×	Nie przekraczać 20 mg
Itrakonazol	3,32×	Nie przekraczać 20 mg
Sakwinawir plus rytonawir, darunawir plus rytonawir, fosamprenawir (z rytonawirem lub bez), elbaswir plus grazoprewir, letermowir	1,9–3,9× w różnych badaniach	Nie przekraczać 20 mg
Nelfinawir	1,74×	Nie przekraczać 40 mg
Sok grejpfrutowy, 240 mL/dobę	1,37× (do 2,5× przy 750 mL–1,2 L/dobę)	Unikać powyżej 1,2 L/dobę
Ryfampicyna	Niższe stężenia, jeśli dawki są rozdzielone	Przyjmować w tym samym czasie

Inne informacje z charakterystyki produktu:

Inne leki przeciwgrzybicze i makrolidy. Inne azolowe leki przeciwgrzybicze, takie jak ketokonazol, pozakonazol i worykonazol, oraz erytromycyna również zwiększają stężenia atorwastatyny. Charakterystyka produktu zaleca rozważenie ryzyka i korzyści oraz obserwację objawów mięśniowych.
Inne leki zwiększające ryzyko miopatii. Fibraty, dawki niacyny obniżające lipidy (1 g/dobę lub więcej), kolchicyna oraz ledipaswir plus sofosbuwir były wiązane z miopatią lub rabdomiolizą w połączeniu z atorwastatyną.
Wpływ na inne leki. Atorwastatyna 80 mg zwiększyła stężenia digoksyny (AUC 1,15×). Atorwastatyna 40 mg zwiększyła ekspozycję na noretyndron i etynyloestradiol z doustnego środka antykoncepcyjnego (AUC 1,28× i 1,19×).
Warfaryna. Atorwastatyna nie miała klinicznie istotnego wpływu na czas protrombinowy u osób długotrwale przyjmujących warfarynę.

Produkty dostępne bez recepty, reklamowane jako wspierające cholesterol, również mogą wchodzić w interakcje z lekami. Na przykład berberyna hamuje kilka enzymów metabolizujących leki; dowody opisano na tamtej stronie.

Kto nie powinien jej stosować

Ostra niewydolność wątroby lub niewyrównana marskość: przeciwwskazanie.
Alergia na atorwastatynę lub składniki tabletki: przeciwwskazanie. Zgłaszane reakcje obejmują anafilaksję, obrzęk naczynioruchowy i zespół Stevensa-Johnsona.
Ciąża: charakterystyka produktu mówi, aby odstawić lek po rozpoznaniu ciąży albo rozważyć dalsze potrzeby pacjentki, ponieważ lek może szkodzić płodowi z powodu swojego mechanizmu działania.
Karmienie piersią: niezalecane w trakcie leczenia.

Monitorowanie

Charakterystyka produktu zaleca:

sprawdzenie LDL-C już po 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia lub zmiany dawki;
rozważenie badania enzymów wątrobowych przed rozpoczęciem leczenia i gdy jest to klinicznie wskazane;
poinformowanie pacjentów, aby niezwłocznie zgłaszali niewyjaśniony ból, tkliwość lub osłabienie mięśni, zwłaszcza z gorączką lub złym samopoczuciem.

Charakterystyka produktu mówi też, aby odstawić atorwastatynę, jeśli CK jest znacznie podwyższona albo rozpoznano lub podejrzewa się miopatię (FDA label).

Status prawny

USA: lek wydawany wyłącznie na receptę, zatwierdzony od 1996 roku, z generykami od 2011 roku (Drugs@FDA). Nie jest substancją kontrolowaną.
Sport: statyny nie są wymienione na Liście zabronionych substancji i metod WADA na 2026 rok.

Najważniejsze informacje

Obniżenie LDL zależne od dawki. W badaniach zależności od dawki z charakterystyki produktu LDL-C spadł o około 39% przy 10 mg i 60% przy 80 mg po 6 tygodniach.
Udowodnione zmniejszanie liczby zawałów i udarów. ASCOT-LLA, CARDS, PROVE IT, TNT i SPARCL wykazały mniej zdarzeń sercowo-naczyniowych, a 80 mg było lepsze od leczenia o mniejszej intensywności u osób z chorobą serca.
Objawy mięśniowe są realne, ale w większości przeszacowane. Dane z badań z zaślepieniem sugerują, że ponad 90% skarg na mięśnie przy statynach nie jest spowodowanych lekiem. Rabdomioliza jest rzadka, a jej ryzyko rośnie wraz z dawką, wiekiem i interakcjami z lekami.
Wpływ na wątrobę i glukozę rośnie z dawką. Utrzymujące się wzrosty enzymów wątrobowych wzrosły z 0,2% przy 10 mg do 2,3% przy 80 mg. Statyny wysokiej intensywności zwiększały liczbę nowych rozpoznań cukrzycy o około 36% w badaniach.
Interakcje mają znaczenie. Inhibitory CYP3A4 i OATP1B1, takie jak klarytromycyna, itrakonazol, cyklosporyna i niektóre leki przeciwwirusowe, mogą zwiększać stężenia atorwastatyny kilkukrotnie.
Brak danych u osób stosujących steroidy. Steroidy anaboliczne obniżają HDL i mogą podnosić LDL i apo B, ale żadne badanie nie testowało atorwastatyny ani żadnej statyny w tej grupie.

Źródła

Viatris Specialty LLC. Lipitor (atorvastatin calcium) tablets, for oral use: prescribing information. DailyMed setid a60cc18b-0631-4cf0-b021-9f52224ece65, version 8, July 2026. DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: NDA 020702 (Lipitor, original approval December 17, 1996) and ANDA 076477 (atorvastatin calcium, approved November 30, 2011). FDA NDA 020702; FDA ANDA 076477.
Sever PS, Dahlöf B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than-average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial–Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2003;361(9364):1149–1158. PubMed.
Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9435):685–696. PubMed.
Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2004;350(15):1495–1504. PubMed.
LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352(14):1425–1435. PubMed.
Amarenco P, Bogousslavsky J, Callahan A 3rd, et al. High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2006;355(6):549–559. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, Baigent C, Blackwell L, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376(9753):1670–1681. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration. Effect of statin therapy on muscle symptoms: an individual participant data meta-analysis of large-scale, randomised, double-blind trials. Lancet. 2022;400(10355):832–845. PubMed.
Parker BA, Capizzi JA, Grimaldi AS, et al. Effect of statins on skeletal muscle function. Circulation. 2013;127(1):96–103. PubMed.
Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735–742. PubMed.
Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration. Effects of statin therapy on diagnoses of new-onset diabetes and worsening glycaemia in large-scale randomised blinded statin trials: an individual participant data meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2024;12(5):306–319. PubMed.
Whitsel EA, Boyko EJ, Matsumoto AM, et al. Intramuscular testosterone esters and plasma lipids in hypogonadal men: a meta-analysis. Am J Med. 2001;111(4):261–269. PubMed.
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, et al. Testosterone dose-response relationships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001;281(6):E1172–E1181. PubMed.
Kouri EM, Pope HG Jr, Oliva PS. Changes in lipoprotein-lipid levels in normal men following administration of increasing doses of testosterone cypionate. Clin J Sport Med. 1996;6(3):152–157. PubMed.
Hartgens F, Rietjens G, Keizer HA, et al. Effects of androgenic-anabolic steroids on apolipoproteins and lipoprotein (a). Br J Sports Med. 2004;38(3):253–259. PubMed.
Smit DL, Grefhorst A, Buijs MM, et al. Prospective study on blood pressure, lipid metabolism and erythrocytosis during and after androgen abuse. Andrologia. 2022;54(4):e14372. PubMed.
Baggish AL, Weiner RB, Kanayama G, et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation. 2017;135(21):1991–2002. PubMed.
Bond P, Smit DL, Verdegaal T, et al. Preventing atherosclerotic cardiovascular disease in young male androgen abusers. Clin Cardiol. 2026;49(2):e70257. PubMed; PMC.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect from January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.

Atorwastatyna (Lipitor)