Compléments alimentaires

Carnitine

Mis à jour le · 23 sources · Politique éditoriale

La carnitine est un petit composé hydrosoluble que l’organisme fabrique à partir de l’acide aminé lysine et qu’il trouve aussi dans l’alimentation, en particulier la viande rouge. Son rôle le plus connu est de transporter les acides gras à longue chaîne dans les mitochondries, où ils sont brûlés pour produire de l’énergie. La forme biologiquement active est la L-carnitine. Comme médicament sur ordonnance, elle s’appelle lévocarnitine (nom de marque Carnitor), et elle est vendue comme complément alimentaire sous plusieurs formes : L-carnitine simple, acétyl-L-carnitine, L-carnitine L-tartrate et propionyl-L-carnitine.

Le fait le plus important : la lévocarnitine est approuvée par la FDA (agence américaine du médicament) uniquement pour le déficit en carnitine (héréditaire ou lié à la dialyse). Chez les personnes en bonne santé, les preuves concernant la perte de graisse, l’endurance ou la récupération sont modestes, et la majeure partie d’une dose orale n’est pas absorbée.

Cette page est la présentation générale de la carnitine et de ses formes dans la bibliothèque. La fiche L-carnitine traite de la même molécule. Cette page résume ce que rapportent les notices de la FDA, les essais cliniques et les méta-analyses. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Nutriment endogène (composé d’ammonium quaternaire) ; médicament sur ordonnance et complément alimentaire
Marque sur ordonnance / approbation Carnitor (lévocarnitine), approuvé par la FDA en 1985 (comprimés, NDA 018948) ; solution buvable et injection IV également approuvées ; génériques disponibles
Formes de complément L-carnitine, acétyl-L-carnitine (ALC), L-carnitine L-tartrate (LCLT), propionyl-L-carnitine (PLC)
Voies Orale (comprimé, solution) ; intraveineuse (injection sur ordonnance)
Dose orale adulte selon la notice 990 mg deux ou trois fois par jour (comprimés) ; 1–3 g/jour (solution buvable)
Biodisponibilité orale ≈15 % pour les comprimés et la solution Carnitor ; 5–18 % après des doses orales de 1–6 g
Demi-vie (notice) Demi-vie d’élimination terminale de 17,4 h après une dose IV de 20 mg/kg
Mécanisme clé Fait entrer les acides gras à longue chaîne dans les mitochondries pour la bêta-oxydation
Statut aux États-Unis Médicament sur ordonnance (lévocarnitine) ; autres formes vendues comme compléments ; pas une substance contrôlée
Statut AMA Absente de la Liste des interdictions 2026 ; les perfusions IV de plus de 100 mL par 12 h sont interdites en tant que méthode

Qu’est-ce que c’est

La notice de la FDA décrit la lévocarnitine comme « une molécule de transport des acides gras à longue chaîne à travers la membrane mitochondriale interne ». Sa formule est C₇H₁₅NO₃, masse molaire 161,20 (notice des comprimés Carnitor). Les acides gras alimentent tous les tissus sauf le cerveau, et ils sont le principal carburant des muscles squelettiques et cardiaque.

Dans le muscle, la carnitine contribue aussi à réguler l’équilibre entre l’acétyl-CoA et le coenzyme A libre dans les mitochondries. Par ce rôle, elle influence la façon dont la cellule bascule entre les graisses et les glucides comme carburant (Stephens et al., J Physiol 2007).

L’organisme dispose de trois sources de carnitine (Evans and Fornasini, Clin Pharmacokinet 2003) :

  • l’alimentation, en particulier la viande rouge ;
  • la synthèse par l’organisme à partir de la lysine (Koeth et al., Nat Med 2013) ;
  • une récupération très efficace par les reins, qui réabsorbent 98–99 % de la carnitine filtrée.

Les notices décrivent des déficits dus à des anomalies génétiques de la prise en charge de la carnitine, à certaines erreurs innées du métabolisme et aux pertes lors de l’hémodialyse.

Les principales formes

Forme Ce que c’est Où elle est utilisée ou étudiée
L-carnitine / lévocarnitine La forme libre, naturelle Médicament sur ordonnance pour le déficit en carnitine ; la plupart des essais sur la perte de poids et le cœur
Acétyl-L-carnitine (ALC) L-carnitine portant un groupe acétyle Essais sur la dépression, la démence et les lésions nerveuses
L-carnitine L-tartrate (LCLT) Un sel de L-carnitine et d’acide tartrique Études sur la récupération après l’effort et la carnitine musculaire
Propionyl-L-carnitine (PLC) L-carnitine portant un groupe propionyle Douleurs des jambes liées à l’artériopathie périphérique (claudication)
D-carnitine / D,L-carnitine La forme miroir non naturelle ou un mélange racémique Préparations plus anciennes ; la notice signale une légère faiblesse musculaire uniquement chez des patients urémiques ayant reçu de la D,L-carnitine

Les formes ne sont pas interchangeables dans la recherche. Un résultat issu d’un essai sur l’acétyl-L-carnitine dans la dépression ne dit rien de la L-carnitine pour la perte de graisse, et inversement.

Pharmacocinétique

D’après les notices du Carnitor (notice des comprimés ; notice de l’injection) :

Paramètre Valeur
Biodisponibilité orale absolue 15,1 ± 5,3 % (comprimés) ; 15,9 ± 4,9 % (solution buvable)
Pic après 4 jours à ≈2 g deux fois par jour Environ 80 µmol/L, à 3,3 h
Demi-vie de distribution (IV) 0,585 h
Demi-vie d’élimination terminale (IV, 20 mg/kg) 17,4 h
Excrétion urinaire après dose IV Environ 76 % en 24 h
Liaison aux protéines plasmatiques Aucune
Principaux métabolites (voie orale) N-oxyde de triméthylamine (TMAO), 8–49 % de la dose ; γ-butyrobétaïne

Une revue de pharmacocinétique a établi que des doses orales de 1–6 g ont une biodisponibilité absolue de 5–18 %. À l’inverse, la carnitine d’une alimentation normale peut être absorbée jusqu’à 75 %. Les doses de compléments sont donc absorbées bien moins efficacement que les petites quantités apportées par les aliments. Les reins réabsorbent la carnitine jusqu’à ce que les taux plasmatiques atteignent environ 40–60 µmol/L, proches des taux endogènes normaux. Au-delà de ce seuil, la carnitine supplémentaire est excrétée (Evans and Fornasini 2003).

Une grande partie de la carnitine non absorbée atteint les bactéries intestinales, qui la transforment en triméthylamine. Le foie la convertit ensuite en TMAO. C’est l’origine de la préoccupation liée au TMAO abordée dans la partie sur les effets indésirables.

Faire entrer la carnitine dans le muscle

Le muscle est le compartiment de carnitine de l’organisme qui s’équilibre le plus lentement. Augmenter sa teneur par voie orale s’est révélé difficile :

  • Chez 8 hommes en bonne santé, 2 g de L-carnitine deux fois par jour pendant 3 mois n’ont pas augmenté significativement la carnitine musculaire (de 4,10 à 4,79 µmol/g de poids frais). Cela n’a modifié ni la VO₂max ni la puissance maximale (Wächter et al., Clin Chim Acta 2002).
  • Dans un essai randomisé en double aveugle de 24 semaines chez 14 hommes en bonne santé, 2 g de LCLT pris avec 80 g de glucides deux fois par jour ont augmenté la carnitine musculaire totale de 21 %. Les glucides servaient à élever l’insuline, qui fait entrer la carnitine dans le muscle. Le groupe témoin prenait les glucides seuls (Wall et al., J Physiol 2011).

Les données suggèrent donc que la carnitine musculaire n’augmente que lentement, sur plusieurs mois, et peut-être seulement lorsqu’elle est prise avec suffisamment de glucides pour élever l’insuline.

Usage médical autorisé

La lévocarnitine est approuvée aux États-Unis depuis 1985 (Drugs@FDA, NDA 018948). Les indications figurant sur la notice sont :

  • Déficit systémique primaire en carnitine (voie orale). La notice décrit des épisodes récurrents de dysfonctionnement cérébral de type Reye, des hypoglycémies sans cétose et/ou une atteinte du muscle cardiaque (cardiomyopathie).
  • Déficit secondaire en carnitine dû à des erreurs innées du métabolisme (voie orale et IV). Exemples : acidémie propionique, acidurie méthylmalonique et déficit en acyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne (MCAD). La carnitine fixe les composés acyles toxiques qui s’accumulent, et les acylcarnitines formées sont excrétées dans l’urine.
  • Déficit en carnitine dans l’insuffisance rénale terminale (IRT) sous dialyse (IV uniquement). La dialyse élimine la carnitine, et ces patients en produisent et en consomment aussi moins.
Produit Population Dose selon la notice
Comprimés (330 mg) Adultes 990 mg deux ou trois fois par jour
Comprimés ou solution buvable Nourrissons et enfants Débuter à 50 mg/kg/jour ; 50–100 mg/kg/jour en doses fractionnées, maximum 3 g/jour
Solution buvable (1 g/10 mL) Adultes Débuter à 1 g/jour ; 1–3 g/jour pour une personne de 50 kg
Injection IV Troubles métaboliques 50 mg/kg en bolus lent ou en perfusion
Injection IV IRT sous hémodialyse 10–20 mg/kg de poids sec après chaque séance de dialyse, ajustés selon les taux de carnitine avant dialyse

La notice indique que les doses orales doivent être réparties dans la journée et prises lentement pendant ou après les repas pour limiter les troubles digestifs.

Ce que montre la recherche

Perte de poids et de graisse (L-carnitine)

Deux méta-analyses d’essais randomisés ont trouvé un petit effet sur le poids corporel :

Méta-analyse Essais (n) Poids corporel Autres critères
Pooyandjoo et al., Obes Rev 2016 9 ECR (911) −1,33 kg (IC à 95 % −2,09 à −0,57) IMC −0,47 kg/m² ; l’effet diminuait avec une utilisation plus longue
Talenezhad et al., Clin Nutr ESPEN 2020 37 ECR (2 292) −1,21 kg (IC à 95 % −1,73 à −0,68) Masse grasse −2,08 kg ; aucun effet sur le tour de taille ni sur le % de masse grasse

La plus grande analyse a trouvé que l’effet sur le poids était maximal autour de 2 000 mg/jour et n’a confirmé que le résultat sur le poids corporel dans les essais de haute qualité. Une perte d’environ 1 kg sur plusieurs semaines à plusieurs mois est faible, et l’analyse de Pooyandjoo a montré que l’effet s’estompait avec le temps.

Carnitine musculaire et performance à l’effort

Dans l’essai de Wall cité plus haut, le groupe LCLT plus glucides a utilisé 55 % de glycogène musculaire en moins lors d’un pédalage de faible intensité. Il a aussi produit moins de lactate lors d’un pédalage de haute intensité et a augmenté de 11 % par rapport à l’inclusion le travail fourni lors d’un test de performance de 30 minutes. Le groupe témoin n’a montré aucun changement (Wall et al. 2011). Il s’agissait d’une petite étude (n = 14) qui exigeait 160 g de glucides supplémentaires par jour.

L’étude de Wächter sur 3 mois, qui utilisait la L-carnitine sans la charge en glucides, n’a trouvé aucun changement significatif de la carnitine musculaire ni de la performance. Ensemble, ces études ne soutiennent pas l’idée que la carnitine augmente rapidement la combustion des graisses pendant l’effort.

Récupération et lésions musculaires (surtout LCLT)

Dans une étude croisée, 10 hommes entraînés en musculation ont pris du LCLT (2 g de L-carnitine/jour) ou un placebo pendant 3 semaines, puis ont réalisé une séance de squats à nombreuses répétitions. Par rapport au placebo, le LCLT a réduit les marqueurs sanguins de lésions musculaires comme la myoglobine et la créatine kinase. À l’IRM, la zone de lésion musculaire représentait 41–45 % de celle observée sous placebo (Volek et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2002).

Une méta-analyse de 7 ECR a montré que la L-carnitine réduisait les courbatures 0–96 heures après l’effort. Elle n’a abaissé la créatine kinase, la myoglobine et la lactate déshydrogénase qu’au temps de 24 heures (Yarizadh et al., J Am Coll Nutr 2020). Les auteurs ont noté que le bénéfice était observé principalement dans les études de musculation et chez des personnes non entraînées.

Récepteurs aux androgènes et hormones

Le même groupe de recherche a rapporté que 3 semaines de LCLT (2 g de L-carnitine/jour) chez 10 hommes entraînés en musculation augmentaient la teneur musculaire en récepteurs aux androgènes avant l’effort (12,9 contre 11,2 unités arbitraires sous placebo) (Kraemer et al., Med Sci Sports Exerc 2006). Il s’agissait d’une petite étude de courte durée mesurant un marqueur. Elle n’a montré aucune augmentation de la testostérone, de la masse musculaire ni de la force. Elle ne doit pas être interprétée comme une preuve d’un effet anabolisant de la carnitine.

Dépression (acétyl-L-carnitine)

Une méta-analyse de 12 ECR (791 participants) a montré que l’ALC réduisait les symptômes dépressifs par rapport au placebo ou à l’absence de traitement (différence moyenne standardisée −1,10, IC à 95 % −1,65 à −0,56). Dans 3 essais, l’ALC a donné des résultats comparables à ceux d’antidépresseurs établis (Veronese et al., Psychosom Med 2018). L’hétérogénéité était très élevée (I² = 86 %), les essais étaient petits, et les auteurs ont appelé à de grands essais pour confirmer ou infirmer ces résultats.

Démence et cognition (acétyl-L-carnitine)

Une revue Cochrane de 11 essais dans la maladie d’Alzheimer a trouvé un bénéfice sur l’impression globale des cliniciens à 12 et 24 semaines, mais pas à 52 semaines. Elle n’a trouvé aucune preuve de bénéfice sur la cognition, la sévérité de la démence ou les activités quotidiennes (Hudson and Tabet, Cochrane 2003).

Neuropathie induite par la chimiothérapie (acétyl-L-carnitine) : signal de nocivité

L’ALC a été testée pour prévenir les lésions nerveuses dues à la chimiothérapie par taxanes dans l’essai SWOG S0715. Dans cet essai randomisé en double aveugle, 409 femmes atteintes d’un cancer du sein ont pris 1 000 mg d’ALC trois fois par jour ou un placebo pendant 24 semaines. L’ALC n’a pas prévenu la neuropathie. Au contraire, elle a aggravé la neuropathie à 24 semaines, et une neurotoxicité de grade 3–4 est survenue chez 8 patientes contre 1 (Hershman et al., J Clin Oncol 2013). Les scores plus mauvais ont persisté pendant 2 ans de suivi (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018).

Claudication (propionyl-L-carnitine)

Dans un essai en double aveugle de 6 mois chez 155 patients atteints de claudication, la PLC à 2 g/jour a augmenté le temps de marche maximal de 54 %, contre 25 % sous placebo (Hiatt et al., Am J Med 2001). Une revue Cochrane de 2021 portant sur 12 études (1 423 participants) a trouvé des gains modestes. La distance de marche maximale s’est améliorée d’environ 51 m de plus que sous placebo, et la distance de marche sans douleur d’environ 33 m. Le niveau de certitude des preuves était modéré, et une forte proportion des études était financée par des laboratoires pharmaceutiques (Kamoen et al., Cochrane 2021).

Infarctus du myocarde (L-carnitine)

Une méta-analyse de 2013 de 13 essais contrôlés (3 629 patients) après un infarctus aigu a rapporté une mortalité toutes causes plus faible avec la L-carnitine (risque relatif 0,78, IC à 95 % 0,60–1,00). Elle a aussi trouvé moins d’arythmies ventriculaires et moins d’angor, sans effet sur l’insuffisance cardiaque ni sur la récidive d’infarctus (DiNicolantonio et al., Mayo Clin Proc 2013). Le résultat sur la mortalité était limite, les essais sont pour la plupart antérieurs à la prise en charge moderne de l’infarctus, et les auteurs ont appelé à de nouveaux grands essais. La carnitine ne fait pas partie du traitement standard de l’infarctus.

Effets indésirables et risques

Effets fréquents

La notice mentionne des effets gastro-intestinaux légers avec la L- ou la D,L-carnitine orale : nausées, vomissements, crampes abdominales et diarrhée. Elle mentionne aussi une odeur corporelle liée au médicament et indique que diminuer la dose réduit souvent ces deux effets (notice des comprimés Carnitor).

Convulsions et réactions allergiques

  • Des convulsions ont été rapportées avec la lévocarnitine orale ou IV, chez des personnes avec ou sans antécédents de convulsions. Chez les personnes ayant déjà des crises, des crises plus fréquentes ou plus sévères ont été rapportées.
  • Hypersensibilité : éruption cutanée, urticaire et gonflement du visage avec la voie orale ; anaphylaxie, gonflement de la gorge et bronchospasme avec la voie IV, surtout chez des patients dialysés (notice de l’injection).

TMAO et risque cardiaque

Les bactéries intestinales convertissent la carnitine non absorbée en triméthylamine, que le foie transforme en TMAO. Chez la souris, des régimes riches en carnitine ont augmenté le TMAO et accéléré l’athérosclérose (accumulation de plaques dans les artères). Chez 2 595 personnes bénéficiant d’un bilan cardiaque, une carnitine plasmatique plus élevée prédisait une maladie cardiaque et des événements cardiaques majeurs, mais seulement chez celles qui avaient aussi un TMAO élevé. Les omnivores produisaient plus de TMAO à partir d’une dose de carnitine que les végans ou les végétariens (Koeth et al., Nat Med 2013).

Chez des femmes âgées, 1 500 mg/jour de LCLT pendant 24 semaines ont augmenté le TMAO plasmatique par rapport au placebo (Olek et al., Oxid Med Cell Longev 2019). Le TMAO est revenu à la normale dans les 4 mois suivant l’arrêt, sans modification des lipides sanguins pendant le suivi (Samulak et al., Nutrients 2019). Aucun essai n’a montré que les compléments de carnitine provoquent des infarctus ou des accidents vasculaires cérébraux chez l’humain. Le lien avec le TMAO est une association et une observation chez l’animal, pas une nocivité démontrée.

Maladie rénale

La notice avertit que de fortes doses orales prolongées chez les personnes ayant une insuffisance rénale sévère ou sous dialyse peuvent entraîner une accumulation de triméthylamine et de TMAO, normalement excrétés dans l’urine. Elle précise aussi que la sécurité et l’efficacité de la lévocarnitine orale n’ont pas été évaluées en cas d’insuffisance rénale. Le produit approuvé pour le déficit lié à la dialyse est l’injection IV.

Interactions

  • Warfarine : la notice signale une augmentation de l’INR (une mesure du temps de coagulation). Elle recommande de surveiller l’INR après le début de la lévocarnitine ou un changement de dose.
  • Chimiothérapie par taxanes : l’ALC a aggravé les lésions nerveuses dans l’essai SWOG S0715, comme décrit plus haut.

Grossesse et allaitement

Des études animales chez le rat et le lapin, à des doses allant jusqu’à 3,8 fois la dose humaine, n’ont montré aucun effet nocif, mais il n’existe pas d’études adéquates chez la femme enceinte. La notice indique de ne l’utiliser pendant la grossesse qu’en cas de nécessité manifeste. Elle n’a pas été étudiée pendant l’allaitement.

Statut légal et usage dans le sport

  • États-Unis : la lévocarnitine est un médicament sur ordonnance (Carnitor et génériques ; Drugs@FDA). La L-carnitine et ses autres formes sont aussi largement vendues comme compléments alimentaires. La carnitine n’est pas une substance contrôlée.
  • AMA (Agence mondiale antidopage) : la carnitine elle-même ne figure pas sur la liste. Cependant, la liste interdit « les perfusions intraveineuses et/ou injections de plus de 100 mL au total par période de 12 heures », sauf celles reçues légitimement dans le cadre de traitements hospitaliers, d’interventions chirurgicales ou d’examens diagnostiques cliniques. Cette règle s’applique à toute substance administrée de cette façon, y compris la carnitine (Liste des interdictions 2026 de l’AMA, M2.2).

Points clés

  • Une molécule, plusieurs formes. La L-carnitine (lévocarnitine), l’acétyl-L-carnitine, la L-carnitine L-tartrate et la propionyl-L-carnitine sont chacune étudiées pour des usages différents. Les résultats obtenus avec une forme ne se transposent pas à une autre.
  • Approuvée uniquement pour les déficits. La FDA approuve la lévocarnitine pour le déficit primaire en carnitine, certaines erreurs innées du métabolisme et (en IV) le déficit lié à la dialyse.
  • Mal absorbée aux doses des compléments. Environ 5–18 % d’une dose orale de 1–6 g est absorbée. Dans le seul essai positif, augmenter la carnitine musculaire a demandé 24 semaines et une forte charge quotidienne en glucides.
  • Bénéfices modestes chez les personnes en bonne santé. Les méta-analyses montrent environ 1,2–1,3 kg de perte de poids supplémentaire et moins de courbatures après l’effort. De forts effets sur la performance ou des effets anabolisants n’ont pas été démontrés.
  • Des risques réels existent. L’acétyl-L-carnitine a aggravé les lésions nerveuses dues à la chimiothérapie dans un grand essai. Les compléments augmentent le TMAO, un marqueur associé aux maladies cardiaques. La notice mentionne aussi des convulsions, une interaction avec la warfarine et une accumulation de métabolites en cas d’insuffisance rénale.

Sources

  1. Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) tablets, oral solution and sugar-free oral solution, notice américaine (prescribing information). DailyMed.
  2. Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) injection, notice américaine (prescribing information). DailyMed.
  3. US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Carnitor, NDA 018948. FDA.
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