Carnitin ist eine kleine, wasserlösliche Verbindung, die der Körper aus der Aminosäure Lysin herstellt und außerdem über die Nahrung aufnimmt, vor allem über rotes Fleisch. Seine bekannteste Aufgabe ist der Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien, wo sie zur Energiegewinnung verbrannt werden. Die biologisch aktive Form ist L-Carnitin. Als verschreibungspflichtiges Arzneimittel heißt es Levocarnitin (Markenname Carnitor), und als Nahrungsergänzungsmittel wird es in mehreren Formen verkauft: reines L-Carnitin, Acetyl-L-Carnitin, L-Carnitin-L-Tartrat und Propionyl-L-Carnitin.
Die mit Abstand wichtigste Tatsache: Levocarnitin ist von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) nur für Carnitinmangel zugelassen (angeboren oder durch Dialyse verursacht). Bei gesunden Menschen ist die Evidenz für Fettabbau, Ausdauer oder Regeneration bescheiden, und der Großteil einer oralen Dosis wird nicht aufgenommen.
Diese Seite ist der allgemeine Überblick der Bibliothek über Carnitin und seine Formen. Der Eintrag L-Carnitin behandelt dasselbe Molekül. Diese Seite fasst zusammen, was die FDA-Fachinformationen, klinische Studien und Metaanalysen berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.
| Eigenschaft | Angabe |
|---|---|
| Klasse | Körpereigener Nährstoff (quartäre Ammoniumverbindung); verschreibungspflichtiges Arzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel |
| Rx-Marke / Zulassung | Carnitor (Levocarnitin), FDA-Zulassung 1985 (Tabletten, NDA 018948); Lösung zum Einnehmen und i.v. Injektion ebenfalls zugelassen; Generika erhältlich |
| Formen als Nahrungsergänzung | L-Carnitin, Acetyl-L-Carnitin (ALC), L-Carnitin-L-Tartrat (LCLT), Propionyl-L-Carnitin (PLC) |
| Verabreichungswege | Oral (Tablette, Lösung); intravenös (verschreibungspflichtige Injektion) |
| Zugelassene orale Dosis für Erwachsene | 990 mg zwei- oder dreimal täglich (Tabletten); 1–3 g/Tag (Lösung zum Einnehmen) |
| Orale Bioverfügbarkeit | ≈15 % für Carnitor-Tabletten und -Lösung; 5–18 % nach oralen Dosen von 1–6 g |
| Halbwertszeit (Fachinformation) | Terminale Eliminationshalbwertszeit 17,4 h nach einer i.v. Dosis von 20 mg/kg |
| Wichtigster Wirkmechanismus | Schleust langkettige Fettsäuren zur Beta-Oxidation in die Mitochondrien |
| Status in den USA | Verschreibungspflichtiges Arzneimittel (Levocarnitin); andere Formen als Nahrungsergänzungsmittel verkauft; keine kontrollierte Substanz |
| WADA-Status | Nicht auf der Verbotsliste 2026; i.v. Infusionen von mehr als 100 mL pro 12 h sind als Methode verboten |
Was es ist
Die FDA-Fachinformation beschreibt Levocarnitin als „ein Trägermolekül beim Transport langkettiger Fettsäuren über die innere Mitochondrienmembran“. Seine Summenformel ist C₇H₁₅NO₃, die Molmasse 161,20 (Fachinformation der Carnitor-Tabletten). Fettsäuren dienen allen Geweben außer dem Gehirn als Brennstoff und sind der Hauptbrennstoff der Skelett- und Herzmuskulatur.
Im Muskel hilft Carnitin außerdem, das Verhältnis von Acetyl-CoA zu freiem Coenzym A in den Mitochondrien zu regulieren. Über diese Funktion beeinflusst es, wie die Zelle zwischen Fett und Kohlenhydraten als Brennstoff wechselt (Stephens et al., J Physiol 2007).
Der Körper hat drei Carnitinquellen (Evans und Fornasini, Clin Pharmacokinet 2003):
- die Ernährung, vor allem rotes Fleisch;
- die körpereigene Synthese aus Lysin (Koeth et al., Nat Med 2013);
- die sehr effiziente Rückgewinnung durch die Nieren, die 98–99 % des filtrierten Carnitins rückresorbieren.
Die Fachinformationen beschreiben einen Mangel infolge genetischer Defekte im Carnitinstoffwechsel, infolge mancher angeborener Stoffwechselstörungen und durch Verluste während der Hämodialyse.
Die wichtigsten Formen
| Form | Was es ist | Wo es eingesetzt oder untersucht wird |
|---|---|---|
| L-Carnitin / Levocarnitin | Die freie, natürliche Form | Verschreibungspflichtiges Arzneimittel bei Carnitinmangel; die meisten Studien zu Gewichtsabnahme und Herz |
| Acetyl-L-Carnitin (ALC) | L-Carnitin mit angehängter Acetylgruppe | Studien zu Depression, Demenz und Nervenschäden |
| L-Carnitin-L-Tartrat (LCLT) | Ein Salz aus L-Carnitin und Weinsäure | Studien zur Regeneration nach dem Training und zum Muskelcarnitin |
| Propionyl-L-Carnitin (PLC) | L-Carnitin mit angehängter Propionylgruppe | Beinschmerzen bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (Claudicatio) |
| D-Carnitin / D,L-Carnitin | Die unnatürliche spiegelbildliche Form oder ein racemisches Gemisch | Ältere Präparate; die Fachinformation berichtet leichte Muskelschwäche nur bei urämischen Patienten, die D,L-Carnitin erhielten |
In der Forschung sind die Formen nicht austauschbar. Ein Ergebnis aus einer Depressionsstudie mit Acetyl-L-Carnitin sagt nichts über L-Carnitin zum Fettabbau aus und umgekehrt.
Pharmakokinetik
Aus den Carnitor-Fachinformationen (Fachinformation der Tabletten; Fachinformation der Injektion):
| Parameter | Wert |
|---|---|
| Absolute orale Bioverfügbarkeit | 15,1 ± 5,3 % (Tabletten); 15,9 ± 4,9 % (Lösung zum Einnehmen) |
| Spitzenspiegel nach 4 Tagen mit ≈2 g zweimal täglich | Etwa 80 µmol/L, nach 3,3 h |
| Verteilungshalbwertszeit (i.v.) | 0,585 h |
| Terminale Eliminationshalbwertszeit (i.v., 20 mg/kg) | 17,4 h |
| Ausscheidung im Urin nach i.v. Dosis | Etwa 76 % in 24 h |
| Plasmaproteinbindung | Keine |
| Hauptmetaboliten (oral) | Trimethylamin-N-oxid (TMAO), 8–49 % der Dosis; γ-Butyrobetain |
Eine Übersichtsarbeit zur Pharmakokinetik ergab, dass orale Dosen von 1–6 g eine absolute Bioverfügbarkeit von 5–18 % haben. Carnitin aus einer normalen Ernährung wird dagegen möglicherweise zu bis zu 75 % aufgenommen. Supplementdosen werden deutlich weniger effizient aufgenommen als die kleineren Mengen aus der Nahrung. Die Nieren resorbieren Carnitin zurück, bis der Plasmaspiegel etwa 40–60 µmol/L erreicht, was in etwa dem normalen körpereigenen Spiegel entspricht. Oberhalb dieser Schwelle wird zusätzliches Carnitin ausgeschieden (Evans und Fornasini 2003).
Ein Großteil des nicht aufgenommenen Carnitins gelangt zu den Darmbakterien, die es in Trimethylamin umwandeln. Die Leber wandelt dieses dann in TMAO um. Darauf beruht die TMAO-Problematik, die unter den Nebenwirkungen besprochen wird.
Wie Carnitin in den Muskel gelangt
Der Muskel ist der Carnitinspeicher des Körpers, der sich am langsamsten ins Gleichgewicht setzt. Seinen Gehalt durch orale Einnahme zu erhöhen, hat sich als schwierig erwiesen:
- Bei 8 gesunden Männern erhöhten 2 g L-Carnitin zweimal täglich über 3 Monate das Muskelcarnitin nicht signifikant (4,10 auf 4,79 µmol/g Feuchtgewicht). VO₂max und Spitzenleistung veränderten sich nicht (Wächter et al., Clin Chim Acta 2002).
- In einer 24-wöchigen randomisierten Doppelblindstudie mit 14 gesunden Männern erhöhten 2 g LCLT, zweimal täglich zusammen mit 80 g Kohlenhydraten eingenommen, das Gesamtcarnitin im Muskel um 21 %. Die Kohlenhydrate sollten das Insulin erhöhen, das Carnitin in den Muskel treibt. Die Kontrollgruppe nahm nur Kohlenhydrate ein (Wall et al., J Physiol 2011).
Die Evidenz deutet also darauf hin, dass das Muskelcarnitin nur langsam über Monate ansteigt, und möglicherweise nur, wenn es mit genug Kohlenhydraten eingenommen wird, um das Insulin zu erhöhen.
Zugelassene medizinische Anwendung
Levocarnitin ist in den USA seit 1985 zugelassen (Drugs@FDA, NDA 018948). Die zugelassenen Indikationen sind:
- Primärer systemischer Carnitinmangel (oral). Die Fachinformation beschreibt wiederkehrende Reye-ähnliche Hirnfunktionsstörungen, niedrigen Blutzucker ohne Ketone und/oder Erkrankungen des Herzmuskels (Kardiomyopathie).
- Sekundärer Carnitinmangel infolge angeborener Stoffwechselstörungen (oral und i.v.). Beispiele sind Propionazidämie, Methylmalonazidurie und Medium-Chain-Acyl-CoA-Dehydrogenase-Mangel (MCAD-Mangel). Carnitin bindet die sich anhäufenden toxischen Acylverbindungen, und die entstehenden Acylcarnitine werden mit dem Urin ausgeschieden.
- Carnitinmangel bei terminaler Niereninsuffizienz (ESRD) unter Dialyse (nur i.v.). Die Dialyse entfernt Carnitin, und diese Patienten bilden außerdem weniger davon und nehmen weniger über die Nahrung auf.
| Produkt | Patientengruppe | Zugelassene Dosis |
|---|---|---|
| Tabletten (330 mg) | Erwachsene | 990 mg zwei- oder dreimal täglich |
| Tabletten oder Lösung zum Einnehmen | Säuglinge und Kinder | Beginn mit 50 mg/kg/Tag; 50–100 mg/kg/Tag in mehreren Einzeldosen, maximal 3 g/Tag |
| Lösung zum Einnehmen (1 g/10 mL) | Erwachsene | Beginn mit 1 g/Tag; 1–3 g/Tag bei einer Person mit 50 kg |
| i.v. Injektion | Stoffwechselstörungen | 50 mg/kg als langsamer Bolus oder Infusion |
| i.v. Injektion | ESRD unter Hämodialyse | 10–20 mg/kg Trockengewicht nach jeder Dialysesitzung, angepasst an den Carnitinspiegel vor der Dialyse |
Laut Fachinformation sollen orale Dosen über den Tag verteilt und langsam zu oder nach den Mahlzeiten eingenommen werden, um Magenbeschwerden zu verringern.
Was die Forschung zeigt
Gewichts- und Fettabnahme (L-Carnitin)
Zwei Metaanalysen randomisierter Studien fanden einen kleinen Effekt auf das Körpergewicht:
| Metaanalyse | Studien (n) | Körpergewicht | Weitere Endpunkte |
|---|---|---|---|
| Pooyandjoo et al., Obes Rev 2016 | 9 RCTs (911) | −1,33 kg (95-%-KI −2,09 bis −0,57) | BMI −0,47 kg/m²; der Effekt wurde bei längerer Anwendung kleiner |
| Talenezhad et al., Clin Nutr ESPEN 2020 | 37 RCTs (2.292) | −1,21 kg (95-%-KI −1,73 bis −0,68) | Fettmasse −2,08 kg; kein Effekt auf Taillenumfang oder Körperfettanteil in % |
Die größere Analyse fand den stärksten Effekt auf das Gewicht bei etwa 2.000 mg/Tag und bestätigte in Studien hoher Qualität nur das Ergebnis zum Körpergewicht. Ein Verlust von etwa 1 kg über Wochen bis Monate ist gering, und die Pooyandjoo-Analyse stellte fest, dass der Effekt mit der Zeit nachließ.
Muskelcarnitin und sportliche Leistung
In der oben genannten Wall-Studie verbrauchte die Gruppe mit LCLT plus Kohlenhydraten beim Radfahren mit niedriger Intensität 55 % weniger Muskelglykogen. Sie bildete außerdem beim Radfahren mit hoher Intensität weniger Laktat und steigerte die Arbeitsleistung in einem 30-minütigen Leistungstest gegenüber dem Ausgangswert um 11 %. Die Kontrollgruppe zeigte keine Veränderung (Wall et al. 2011). Es war eine kleine Studie (n = 14), die 160 g zusätzliche Kohlenhydrate pro Tag erforderte.
Die 3-monatige Wächter-Studie, die L-Carnitin ohne die Kohlenhydratzufuhr verwendete, fand keine signifikante Veränderung von Muskelcarnitin oder Leistung. Zusammen stützen diese Studien nicht die Behauptung, dass Carnitin die Fettverbrennung beim Training rasch steigert.
Regeneration und Muskelschäden (überwiegend LCLT)
In einer Crossover-Studie nahmen 10 krafttrainierte Männer 3 Wochen lang LCLT (2 g L-Carnitin/Tag) oder Placebo ein und absolvierten dann eine Kniebeugeneinheit mit vielen Wiederholungen. Im Vergleich zu Placebo senkte LCLT Blutmarker für Muskelschäden wie Myoglobin und Kreatinkinase. Im MRT betrug die Fläche der Muskelschädigung 41–45 % der Fläche unter Placebo (Volek et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2002).
Eine Metaanalyse von 7 RCTs ergab, dass L-Carnitin den Muskelkater 0–96 Stunden nach dem Training verringerte. Kreatinkinase, Myoglobin und Laktatdehydrogenase senkte es nur zum Zeitpunkt nach 24 Stunden (Yarizadh et al., J Am Coll Nutr 2020). Die Autoren merkten an, dass der Nutzen vor allem in Studien zum Krafttraining und bei untrainierten Personen zu sehen war.
Androgenrezeptoren und Hormone
Dieselbe Forschungsgruppe berichtete, dass 3 Wochen LCLT (2 g L-Carnitin/Tag) bei 10 krafttrainierten Männern den Androgenrezeptorgehalt im Muskel vor dem Training erhöhten (12,9 vs. 11,2 willkürliche Einheiten unter Placebo) (Kraemer et al., Med Sci Sports Exerc 2006). Es war eine kleine, kurze Studie, die einen Marker maß. Sie zeigte keinen Anstieg von Testosteron, Muskelmasse oder Kraft. Sie sollte nicht als Beleg dafür gelesen werden, dass Carnitin eine anabole Wirkung hat.
Depression (Acetyl-L-Carnitin)
Eine Metaanalyse von 12 RCTs (791 Teilnehmende) ergab, dass ALC depressive Symptome im Vergleich zu Placebo oder keiner Behandlung verringerte (standardisierte Mittelwertdifferenz −1,10, 95-%-KI −1,65 bis −0,56). In 3 Studien schnitt ALC ähnlich ab wie etablierte Antidepressiva (Veronese et al., Psychosom Med 2018). Die Heterogenität war sehr hoch (I² = 86 %), die Studien waren klein, und die Autoren forderten große Studien, um die Ergebnisse zu bestätigen oder zu widerlegen.
Demenz und Kognition (Acetyl-L-Carnitin)
Ein Cochrane-Review von 11 Studien zur Alzheimer-Krankheit fand einen Nutzen beim globalen klinischen Eindruck nach 12 und 24 Wochen, nicht aber nach 52 Wochen. Es fand keinen Beleg für einen Nutzen bei Kognition, Schweregrad der Demenz oder Alltagsfunktion (Hudson und Tabet, Cochrane 2003).
Chemotherapiebedingte Nervenschäden (Acetyl-L-Carnitin): Hinweis auf Schaden
ALC wurde in der Studie SWOG S0715 zur Vorbeugung von Nervenschäden durch Taxan-Chemotherapie getestet. In dieser randomisierten Doppelblindstudie nahmen 409 Frauen mit Brustkrebs 24 Wochen lang ALC 1.000 mg dreimal täglich oder Placebo ein. ALC verhinderte die Neuropathie nicht. Stattdessen verschlechterte es die Neuropathie nach 24 Wochen, und eine Neurotoxizität Grad 3–4 trat bei 8 vs. 1 Patientinnen auf (Hershman et al., J Clin Oncol 2013). Die schlechteren Werte blieben über 2 Jahre Nachbeobachtung bestehen (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018).
Claudicatio (Propionyl-L-Carnitin)
In einer 6-monatigen Doppelblindstudie mit 155 Patienten mit Claudicatio verlängerte PLC 2 g/Tag die maximale Gehzeit um 54 %, gegenüber 25 % unter Placebo (Hiatt et al., Am J Med 2001). Ein Cochrane-Review von 2021 mit 12 Studien (1.423 Teilnehmende) fand moderate Verbesserungen. Die maximale Gehstrecke verbesserte sich um etwa 51 m mehr als unter Placebo, die schmerzfreie Gehstrecke um etwa 33 m. Die Vertrauenswürdigkeit der Evidenz war moderat, und ein hoher Anteil der Studien wurde von Pharmaunternehmen unterstützt (Kamoen et al., Cochrane 2021).
Herzinfarkt (L-Carnitin)
Eine Metaanalyse von 2013 mit 13 kontrollierten Studien (3.629 Patienten) nach akutem Herzinfarkt berichtete eine niedrigere Gesamtmortalität unter L-Carnitin (relatives Risiko 0,78, 95-%-KI 0,60–1,00). Sie fand außerdem weniger ventrikuläre Arrhythmien und weniger Angina pectoris, ohne Effekt auf Herzinsuffizienz oder erneuten Herzinfarkt (DiNicolantonio et al., Mayo Clin Proc 2013). Das Mortalitätsergebnis war grenzwertig, die Studien stammen überwiegend aus der Zeit vor der modernen Herzinfarktbehandlung, und die Autoren forderten große neue Studien. Carnitin ist nicht Teil der Standardbehandlung des Herzinfarkts.
Nebenwirkungen und Risiken
Häufige Wirkungen
Die Fachinformation nennt leichte Magen-Darm-Beschwerden bei oralem L- oder D,L-Carnitin: Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe und Durchfall. Sie erwähnt außerdem einen arzneimittelbedingten Körpergeruch und gibt an, dass eine Dosisreduktion oft beides verringert (Fachinformation der Carnitor-Tabletten).
Krampfanfälle und allergische Reaktionen
- Krampfanfälle wurden unter oralem oder i.v. Levocarnitin berichtet, bei Menschen mit oder ohne Krampfanfälle in der Vorgeschichte. Bei Menschen mit bestehenden Krampfanfällen wurden häufigere oder schwerere Anfälle berichtet.
- Überempfindlichkeit: Hautausschlag, Nesselsucht und Gesichtsschwellung bei oraler Anwendung; Anaphylaxie, Rachenschwellung und Bronchospasmus bei i.v. Anwendung, überwiegend bei Dialysepatienten (Fachinformation der Injektion).
TMAO und Herzrisiko
Darmbakterien wandeln nicht aufgenommenes Carnitin in Trimethylamin um, das die Leber zu TMAO umbaut. Bei Mäusen erhöhte carnitinreiche Nahrung das TMAO und beschleunigte die Atherosklerose (Plaquebildung in den Arterien). Bei 2.595 Menschen, die kardiologisch untersucht wurden, sagte ein höheres Plasmacarnitin Herzerkrankungen und schwere kardiale Ereignisse voraus, allerdings nur bei denjenigen, die zugleich ein hohes TMAO hatten. Mischköstler bildeten aus einer Carnitindosis mehr TMAO als Veganer oder Vegetarier (Koeth et al., Nat Med 2013).
Bei älteren Frauen erhöhten 1.500 mg/Tag LCLT über 24 Wochen das Plasma-TMAO im Vergleich zu Placebo (Olek et al., Oxid Med Cell Longev 2019). Das TMAO normalisierte sich innerhalb von 4 Monaten nach dem Absetzen, ohne Veränderungen der Blutfette während der Nachbeobachtung (Samulak et al., Nutrients 2019). Keine Studie hat gezeigt, dass Carnitinpräparate beim Menschen Herzinfarkte oder Schlaganfälle verursachen. Der Zusammenhang mit TMAO ist eine Assoziation und ein Tierbefund, kein nachgewiesener Schaden.
Nierenerkrankung
Die Fachinformation warnt, dass hohe orale Dosen über lange Zeit bei Menschen mit schwerer Nierenfunktionsstörung oder unter Dialyse zu einer Anreicherung von Trimethylamin und TMAO führen können, die normalerweise mit dem Urin ausgeschieden werden. Die Fachinformation gibt außerdem an, dass Sicherheit und Wirksamkeit von oralem Levocarnitin bei Niereninsuffizienz nicht untersucht wurden. Das für dialysebedingten Mangel zugelassene Produkt ist die i.v. Injektion.
Wechselwirkungen
- Warfarin: Die Fachinformation berichtet einen erhöhten INR (ein Maß für die Gerinnungszeit). Sie empfiehlt, den INR nach Beginn der Levocarnitin-Einnahme oder nach einer Dosisänderung zu kontrollieren.
- Taxan-Chemotherapie: ALC verschlechterte in SWOG S0715 die Nervenschäden, wie oben beschrieben.
Schwangerschaft und Stillzeit
Tierstudien an Ratten und Kaninchen mit bis zum 3,8-Fachen der Humandosis zeigten keinen Schaden, es gibt jedoch keine angemessenen Studien an Schwangeren. Laut Fachinformation soll es in der Schwangerschaft nur bei eindeutigem Bedarf angewendet werden. In der Stillzeit wurde es nicht untersucht.
Rechtsstatus und Anwendung im Sport
- USA: Levocarnitin ist ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel (Carnitor und Generika; Drugs@FDA). L-Carnitin und seine anderen Formen werden außerdem breit als Nahrungsergänzungsmittel verkauft. Carnitin ist keine kontrollierte Substanz.
- WADA (Welt-Anti-Doping-Agentur): Carnitin selbst ist nicht gelistet. Die Liste verbietet jedoch „intravenöse Infusionen und/oder Injektionen von insgesamt mehr als 100 mL pro 12-Stunden-Zeitraum“, ausgenommen solche, die rechtmäßig im Rahmen einer Krankenhausbehandlung, chirurgischer Eingriffe oder klinisch-diagnostischer Untersuchungen erhalten werden. Diese Regel gilt für jede so verabreichte Substanz, Carnitin eingeschlossen (WADA-Verbotsliste 2026, M2.2).
Das Wichtigste in Kürze
- Ein Molekül, mehrere Formen. L-Carnitin (Levocarnitin), Acetyl-L-Carnitin, L-Carnitin-L-Tartrat und Propionyl-L-Carnitin werden jeweils für unterschiedliche Anwendungen untersucht. Ergebnisse einer Form lassen sich nicht auf eine andere übertragen.
- Nur bei Mangel zugelassen. Die FDA lässt Levocarnitin bei primärem Carnitinmangel, einigen angeborenen Stoffwechselstörungen und (i.v.) bei dialysebedingtem Mangel zu.
- In Supplementdosen schlecht aufgenommen. Etwa 5–18 % einer oralen Dosis von 1–6 g werden aufgenommen. In der einzigen positiven Studie brauchte es 24 Wochen und eine große tägliche Kohlenhydratzufuhr, um das Muskelcarnitin zu erhöhen.
- Bescheidener Nutzen bei Gesunden. Metaanalysen zeigen etwa 1,2–1,3 kg zusätzlichen Gewichtsverlust und weniger Muskelkater nach dem Training. Deutliche Leistungs- oder anabole Effekte wurden nicht nachgewiesen.
- Es gibt reale Risiken. Acetyl-L-Carnitin verschlechterte in einer großen Studie chemotherapiebedingte Nervenschäden. Supplemente erhöhen TMAO, einen Marker, der mit Herzerkrankungen in Verbindung gebracht wird. Die Fachinformation nennt außerdem Krampfanfälle, eine Wechselwirkung mit Warfarin und eine Anreicherung von Metaboliten bei Nierenversagen.
Quellen
- Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) tablets, oral solution and sugar-free oral solution, prescribing information. DailyMed.
- Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) injection, prescribing information. DailyMed.
- US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Carnitor, NDA 018948. FDA.
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- Koeth RA, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. Nat Med. 2013;19(5):576–585. PubMed.
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- Wall BT, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, et al. Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans. J Physiol. 2011;589(Pt 4):963–973. PubMed.
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