La carnitina è un piccolo composto idrosolubile che l’organismo produce a partire dall’aminoacido lisina e che ricava anche dal cibo, soprattutto dalla carne rossa. Il suo compito più noto è trasportare gli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri, dove vengono bruciati per produrre energia. La forma biologicamente attiva è la L-carnitina. Come farmaco soggetto a prescrizione si chiama levocarnitina (marchio Carnitor), ed è venduta come integratore alimentare in diverse forme: L-carnitina semplice, acetil-L-carnitina, L-carnitina L-tartrato e propionil-L-carnitina.

Il fatto più importante in assoluto: la levocarnitina è approvata dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) solo per il deficit di carnitina (ereditario o causato dalla dialisi). Nelle persone sane, le evidenze su perdita di grasso, resistenza o recupero sono modeste, e la maggior parte di una dose orale non viene assorbita.

Questa pagina è la panoramica generale della libreria sulla carnitina e sulle sue forme. La voce L-Carnitine tratta la stessa molecola. Questa pagina riassume ciò che riportano le schede tecniche della FDA, gli studi clinici e le metanalisi. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Nutriente endogeno (composto di ammonio quaternario); farmaco soggetto a prescrizione e integratore alimentare
Marchio Rx / approvazione	Carnitor (levocarnitina), approvato dalla FDA nel 1985 (compresse, NDA 018948); approvate anche soluzione orale e iniezione EV; disponibili generici
Forme in integratori	L-carnitina, acetil-L-carnitina (ALC), L-carnitina L-tartrato (LCLT), propionil-L-carnitina (PLC)
Vie di somministrazione	Orale (compresse, soluzione); endovenosa (iniezione Rx)
Dose orale per adulti in scheda tecnica	990 mg due o tre volte al giorno (compresse); 1–3 g/die (soluzione orale)
Biodisponibilità orale	≈15% per le compresse e la soluzione di Carnitor; 5–18% dopo dosi orali di 1–6 g
Emivita (scheda tecnica)	Emivita di eliminazione terminale di 17,4 h dopo una dose EV di 20 mg/kg
Meccanismo principale	Trasporta gli acidi grassi a catena lunga nei mitocondri per la beta-ossidazione
Stato negli USA	Farmaco Rx (levocarnitina); altre forme vendute come integratori; non è una sostanza controllata
Stato WADA	Non nella Lista proibita 2026; le infusioni EV oltre 100 mL per 12 h sono proibite come metodo

Che cos’è

La scheda tecnica della FDA descrive la levocarnitina come «una molecola trasportatrice nel trasporto degli acidi grassi a catena lunga attraverso la membrana mitocondriale interna». La sua formula è C₇H₁₅NO₃, peso molecolare 161,20 (scheda tecnica delle compresse di Carnitor). Gli acidi grassi alimentano tutti i tessuti tranne il cervello, e sono il carburante principale per il muscolo scheletrico e cardiaco.

Nel muscolo, la carnitina aiuta anche a regolare l’equilibrio tra acetil-CoA e coenzima A libero all’interno dei mitocondri. Con questo ruolo influenza il modo in cui la cellula passa dai grassi ai carboidrati come carburante (Stephens et al., J Physiol 2007).

L’organismo ha tre fonti di carnitina (Evans e Fornasini, Clin Pharmacokinet 2003):

la dieta, soprattutto la carne rossa;
la sintesi nell’organismo a partire dalla lisina (Koeth et al., Nat Med 2013);
un recupero molto efficiente da parte dei reni, che riassorbono il 98–99% della carnitina filtrata.

Le schede tecniche descrivono il deficit come derivante da difetti genetici nella gestione della carnitina, da alcuni errori congeniti del metabolismo e da perdite durante l’emodialisi.

Le forme principali

Forma	Che cos’è	Dove viene usata o studiata
L-carnitina / levocarnitina	La forma libera, naturale	Farmaco Rx per il deficit di carnitina; la maggior parte degli studi su perdita di peso e cuore
Acetil-L-carnitina (ALC)	L-carnitina con un gruppo acetile legato	Studi su depressione, demenza e danno ai nervi
L-carnitina L-tartrato (LCLT)	Un sale della L-carnitina con acido tartarico	Studi sul recupero dopo l’esercizio e sulla carnitina muscolare
Propionil-L-carnitina (PLC)	L-carnitina con un gruppo propionile legato	Dolore alle gambe da arteriopatia periferica (claudicazione)
D-carnitina / D,L-carnitina	La forma speculare non naturale o una miscela racemica	Preparati più vecchi; la scheda tecnica riporta una lieve debolezza muscolare solo nei pazienti uremici trattati con D,L-carnitina

Le forme non sono intercambiabili nella ricerca. Il risultato di uno studio sulla depressione con acetil-L-carnitina non dice nulla sulla L-carnitina per la perdita di grasso, e viceversa.

Farmacocinetica

Dalle schede tecniche di Carnitor (scheda tecnica delle compresse; scheda tecnica dell’iniezione):

Parametro	Valore
Biodisponibilità orale assoluta	15,1 ± 5,3% (compresse); 15,9 ± 4,9% (soluzione orale)
Picco dopo 4 giorni di ≈2 g due volte al giorno	Circa 80 µmol/L, a 3,3 h
Emivita di distribuzione (EV)	0,585 h
Emivita di eliminazione terminale (EV, 20 mg/kg)	17,4 h
Escrezione urinaria dopo dose EV	Circa 76% in 24 h
Legame alle proteine plasmatiche	Nessuno
Metaboliti principali (orale)	Trimetilammina N-ossido (TMAO), 8–49% della dose; γ-butirrobetaina

Una revisione farmacocinetica ha trovato che dosi orali di 1–6 g hanno una biodisponibilità assoluta del 5–18%. Al contrario, la carnitina di una dieta normale può essere assorbita fino al 75%. Le dosi degli integratori vengono assorbite in modo molto meno efficiente rispetto alle quantità più piccole presenti nel cibo. I reni riassorbono la carnitina finché i livelli plasmatici raggiungono circa 40–60 µmol/L, vicini ai normali livelli endogeni. Oltre quella soglia, la carnitina in eccesso viene escreta (Evans e Fornasini 2003).

Gran parte della carnitina non assorbita raggiunge i batteri intestinali, che la trasformano in trimetilammina. Il fegato la converte poi in TMAO. È l’origine della preoccupazione sul TMAO discussa sotto gli effetti collaterali.

Portare la carnitina nel muscolo

Il muscolo è il serbatoio di carnitina dell’organismo che raggiunge l’equilibrio più lentamente. Aumentarne il contenuto per via orale si è dimostrato difficile:

In 8 uomini sani, 2 g due volte al giorno di L-carnitina per 3 mesi non hanno aumentato in modo significativo la carnitina muscolare (da 4,10 a 4,79 µmol/g di peso umido). Non hanno modificato il VO₂max né la potenza di picco (Wächter et al., Clin Chim Acta 2002).
In uno studio randomizzato in doppio cieco di 24 settimane su 14 uomini sani, 2 g di LCLT assunti con 80 g di carboidrati due volte al giorno hanno aumentato la carnitina totale muscolare del 21%. I carboidrati servivano ad aumentare l’insulina, che spinge la carnitina nel muscolo. Il gruppo di controllo assumeva solo carboidrati (Wall et al., J Physiol 2011).

Quindi le evidenze suggeriscono che la carnitina muscolare aumenta solo lentamente, nell’arco di mesi, e forse solo se assunta con abbastanza carboidrati da aumentare l’insulina.

Uso medico approvato

La levocarnitina è approvata negli Stati Uniti dal 1985 (Drugs@FDA, NDA 018948). Le indicazioni in scheda tecnica sono:

Deficit sistemico primario di carnitina (orale). La scheda tecnica descrive una disfunzione cerebrale ricorrente simile alla sindrome di Reye, ipoglicemia senza chetoni e/o malattia del muscolo cardiaco (cardiomiopatia).
Deficit secondario di carnitina da errori congeniti del metabolismo (orale ed EV). Gli esempi includono l’acidemia propionica, l’aciduria metilmalonica e il deficit di acil-CoA deidrogenasi a catena media (MCAD). La carnitina lega i composti acilici tossici che si accumulano, e le acilcarnitine risultanti vengono escrete nelle urine.
Deficit di carnitina nella malattia renale allo stadio terminale (ESRD) in dialisi (solo EV). La dialisi rimuove la carnitina, e questi pazienti ne producono anche meno e ne assumono meno con l’alimentazione.

Prodotto	Popolazione	Dose in scheda tecnica
Compresse (330 mg)	Adulti	990 mg due o tre volte al giorno
Compresse o soluzione orale	Neonati e bambini	Iniziare con 50 mg/kg/die; 50–100 mg/kg/die in dosi frazionate, massimo 3 g/die
Soluzione orale (1 g/10 mL)	Adulti	Iniziare con 1 g/die; 1–3 g/die per una persona di 50 kg
Iniezione EV	Disturbi metabolici	50 mg/kg in bolo lento o infusione
Iniezione EV	ESRD in emodialisi	10–20 mg/kg di peso secco dopo ogni seduta di dialisi, adattati in base ai livelli di carnitina pre-dialisi

La scheda tecnica indica che le dosi orali vanno distribuite nell’arco della giornata e assunte lentamente durante o dopo i pasti per ridurre il mal di stomaco.

Cosa mostra la ricerca

Perdita di peso e di grasso (L-carnitina)

Due metanalisi di studi randomizzati hanno trovato un piccolo effetto sul peso corporeo:

Metanalisi	Studi (n)	Peso corporeo	Altri esiti
Pooyandjoo et al., Obes Rev 2016	9 RCT (911)	−1,33 kg (IC 95% da −2,09 a −0,57)	IMC −0,47 kg/m²; l’effetto si riduceva con un uso più lungo
Talenezhad et al., Clin Nutr ESPEN 2020	37 RCT (2.292)	−1,21 kg (IC 95% da −1,73 a −0,68)	Massa grassa −2,08 kg; nessun effetto su circonferenza vita o percentuale di grasso corporeo

L’analisi più ampia ha trovato che l’effetto sul peso era massimo intorno a 2.000 mg/die e ha confermato solo il risultato sul peso corporeo negli studi di alta qualità. Una perdita di circa 1 kg nell’arco di settimane o mesi è piccola, e l’analisi di Pooyandjoo ha trovato che l’effetto svaniva nel tempo.

Carnitina muscolare e prestazione fisica

Nello studio di Wall citato sopra, il gruppo LCLT più carboidrati ha usato il 55% in meno di glicogeno muscolare durante il ciclismo a bassa intensità. Ha anche prodotto meno lattato durante il ciclismo ad alta intensità e ha aumentato dell’11% rispetto al valore di partenza il lavoro prodotto in una prova di prestazione di 30 minuti. Il gruppo di controllo non ha mostrato alcun cambiamento (Wall et al. 2011). Era un piccolo studio (n = 14) che richiedeva 160 g di carboidrati in più al giorno.

Lo studio di Wächter di 3 mesi, che usava L-carnitina senza il carico di carboidrati, non ha trovato alcun cambiamento significativo nella carnitina muscolare né nella prestazione. Nel loro insieme, questi studi non sostengono le affermazioni secondo cui la carnitina aumenta rapidamente la combustione dei grassi durante l’esercizio.

Recupero e danno muscolare (soprattutto LCLT)

In uno studio crossover, 10 uomini allenati alla forza hanno assunto LCLT (2 g di L-carnitina/die) o placebo per 3 settimane, poi hanno eseguito una seduta di squat ad alte ripetizioni. Rispetto al placebo, la LCLT ha ridotto i marcatori ematici di danno muscolare come mioglobina e creatinchinasi. Alla risonanza magnetica, l’area di alterazione muscolare era il 41–45% dell’area con il placebo (Volek et al., Am J Physiol Endocrinol Metab 2002).

Una metanalisi di 7 RCT ha trovato che la L-carnitina riduceva il dolore muscolare a 0–96 ore dopo l’esercizio. Ha ridotto creatinchinasi, mioglobina e lattato deidrogenasi solo al momento delle 24 ore (Yarizadh et al., J Am Coll Nutr 2020). Gli autori hanno osservato che il beneficio si vedeva soprattutto negli studi sull’allenamento di forza e nelle persone non allenate.

Recettori degli androgeni e ormoni

Lo stesso gruppo di ricerca ha riportato che 3 settimane di LCLT (2 g di L-carnitina/die) in 10 uomini allenati alla forza hanno aumentato il contenuto muscolare di recettori degli androgeni prima dell’esercizio (12,9 contro 11,2 unità arbitrarie con il placebo) (Kraemer et al., Med Sci Sports Exerc 2006). Era uno studio piccolo e breve che misurava un marcatore. Non ha mostrato alcun aumento di testosterone, massa muscolare o forza. Non va letto come prova che la carnitina abbia un effetto anabolizzante.

Depressione (acetil-L-carnitina)

Una metanalisi di 12 RCT (791 partecipanti) ha trovato che l’ALC riduceva i sintomi depressivi rispetto al placebo o a nessun trattamento (differenza media standardizzata −1,10, IC 95% da −1,65 a −0,56). In 3 studi, l’ALC ha avuto prestazioni simili a quelle degli antidepressivi consolidati (Veronese et al., Psychosom Med 2018). L’eterogeneità era molto alta (I² = 86%), gli studi erano piccoli, e gli autori hanno chiesto grandi studi per confermare o smentire i risultati.

Demenza e cognizione (acetil-L-carnitina)

Una revisione Cochrane di 11 studi nella malattia di Alzheimer ha trovato un beneficio sull’impressione clinica globale a 12 e 24 settimane, ma non a 52 settimane. Non ha trovato prove di beneficio su cognizione, gravità della demenza o funzione quotidiana (Hudson e Tabet, Cochrane 2003).

Danno ai nervi da chemioterapia (acetil-L-carnitina): segnale di danno

L’ALC è stata testata per prevenire il danno ai nervi causato dalla chemioterapia con taxani nello studio SWOG S0715. In questo studio randomizzato in doppio cieco, 409 donne con cancro al seno hanno assunto ALC 1.000 mg tre volte al giorno o placebo per 24 settimane. L’ALC non ha prevenuto la neuropatia. Al contrario, ha peggiorato la neuropatia a 24 settimane, e una neurotossicità di grado 3–4 si è verificata in 8 contro 1 pazienti (Hershman et al., J Clin Oncol 2013). I punteggi peggiori sono persistiti nei 2 anni di follow-up (Hershman et al., J Natl Cancer Inst 2018).

Claudicazione (propionil-L-carnitina)

In uno studio in doppio cieco di 6 mesi su 155 pazienti con claudicazione, la PLC 2 g/die ha aumentato il tempo massimo di cammino del 54%, contro il 25% con il placebo (Hiatt et al., Am J Med 2001). Una revisione Cochrane del 2021 su 12 studi (1.423 partecipanti) ha trovato miglioramenti modesti. La distanza massima di cammino è migliorata di circa 51 m in più rispetto al placebo, e la distanza di cammino senza dolore di circa 33 m. La certezza delle evidenze era moderata, e un’alta proporzione degli studi era sostenuta da aziende farmaceutiche (Kamoen et al., Cochrane 2021).

Infarto (L-carnitina)

Una metanalisi del 2013 su 13 studi controllati (3.629 pazienti) dopo un infarto acuto ha riportato una minore mortalità per tutte le cause con la L-carnitina (rapporto di rischio 0,78, IC 95% 0,60–1,00). Ha trovato anche meno aritmie ventricolari e meno angina, senza effetti su scompenso cardiaco o nuovo infarto (DiNicolantonio et al., Mayo Clin Proc 2013). Il risultato sulla mortalità era al limite, gli studi in gran parte precedono le cure moderne per l’infarto, e gli autori hanno chiesto nuovi grandi studi. La carnitina non fa parte del trattamento standard dell’infarto.

Effetti collaterali e rischi

Effetti comuni

La scheda tecnica elenca lievi effetti gastrointestinali con la L- o D,L-carnitina orale: nausea, vomito, crampi addominali e diarrea. La scheda tecnica menziona anche un odore corporeo correlato al farmaco e indica che ridurre la dose spesso riduce entrambi (scheda tecnica delle compresse di Carnitor).

Convulsioni e reazioni allergiche

Convulsioni sono state riportate con levocarnitina orale o EV, in persone con o senza storia di convulsioni. Nelle persone con convulsioni preesistenti sono state riportate convulsioni più frequenti o più gravi.
Ipersensibilità: eruzione cutanea, orticaria e gonfiore del viso con l’uso orale; anafilassi, gonfiore della gola e broncospasmo con l’uso EV, soprattutto nei pazienti in dialisi (scheda tecnica dell’iniezione).

TMAO e rischio cardiaco

I batteri intestinali convertono la carnitina non assorbita in trimetilammina, che il fegato trasforma in TMAO. Nei topi, le diete ricche di carnitina hanno aumentato il TMAO e accelerato l’aterosclerosi (accumulo di placche nelle arterie). In 2.595 persone sottoposte a valutazione cardiaca, livelli plasmatici più alti di carnitina predicevano malattia cardiaca ed eventi cardiaci maggiori, ma solo in chi aveva anche un TMAO alto. Gli onnivori producevano più TMAO da una dose di carnitina rispetto a vegani o vegetariani (Koeth et al., Nat Med 2013).

Nelle donne anziane, 1.500 mg/die di LCLT per 24 settimane hanno aumentato il TMAO plasmatico rispetto al placebo (Olek et al., Oxid Med Cell Longev 2019). Il TMAO è tornato normale entro 4 mesi dall’interruzione, senza variazioni dei lipidi nel sangue durante il follow-up (Samulak et al., Nutrients 2019). Nessuno studio ha dimostrato che gli integratori di carnitina causino infarti o ictus nelle persone. Il legame con il TMAO è un’associazione e un riscontro negli animali, non un danno dimostrato.

Malattia renale

La scheda tecnica avverte che dosi orali elevate a lungo termine in persone con grave compromissione renale o in dialisi possono causare un accumulo di trimetilammina e TMAO, che normalmente vengono escreti nelle urine. La scheda tecnica afferma inoltre che la sicurezza e l’efficacia della levocarnitina orale non sono state valutate nell’insufficienza renale. Il prodotto approvato per il deficit legato alla dialisi è l’iniezione EV.

Interazioni

Warfarin: la scheda tecnica riporta un aumento dell’INR (una misura del tempo di coagulazione). Raccomanda di monitorare l’INR dopo l’inizio della levocarnitina o la modifica della dose.
Chemioterapia con taxani: l’ALC ha peggiorato il danno ai nervi nello studio SWOG S0715, come descritto sopra.

Gravidanza e allattamento

Studi su ratti e conigli fino a 3,8 volte la dose umana non hanno mostrato danni, ma non esistono studi adeguati sulle donne in gravidanza. La scheda tecnica indica di usarla in gravidanza solo se chiaramente necessaria. Non è stata studiata durante l’allattamento.

Stato legale e uso nello sport

USA: la levocarnitina è un farmaco soggetto a prescrizione (Carnitor e generici; Drugs@FDA). La L-carnitina e le sue altre forme sono inoltre largamente vendute come integratori alimentari. La carnitina non è una sostanza controllata.
WADA: la carnitina in sé non è elencata. Tuttavia, la lista proibisce «infusioni e/o iniezioni endovenose per più di un totale di 100 mL per periodo di 12 ore», tranne quelle ricevute legittimamente nel corso di trattamenti ospedalieri, interventi chirurgici o indagini diagnostiche cliniche. Questa regola si applica a qualsiasi sostanza somministrata in questo modo, carnitina compresa (Lista WADA 2026 delle sostanze e metodi proibiti, M2.2).

Punti chiave

Una molecola, diverse forme. L-carnitina (levocarnitina), acetil-L-carnitina, L-carnitina L-tartrato e propionil-L-carnitina sono studiate ciascuna per usi diversi. I risultati di una forma non si trasferiscono a un’altra.
Approvata solo per il deficit. La FDA approva la levocarnitina per il deficit primario di carnitina, alcuni errori congeniti del metabolismo e (EV) il deficit legato alla dialisi.
Scarsamente assorbita alle dosi degli integratori. Viene assorbito circa il 5–18% di una dose orale di 1–6 g. Aumentare la carnitina muscolare ha richiesto 24 settimane più un grosso carico giornaliero di carboidrati nell’unico studio positivo.
Benefici modesti nelle persone sane. Le metanalisi mostrano circa 1,2–1,3 kg di perdita di peso in più e meno dolore dopo l’esercizio. Non sono stati dimostrati forti effetti sulla prestazione o anabolizzanti.
Esistono rischi reali. L’acetil-L-carnitina ha peggiorato il danno ai nervi da chemioterapia in un ampio studio. Gli integratori aumentano il TMAO, un marcatore collegato alla malattia cardiaca. La scheda tecnica elenca anche convulsioni, un’interazione con il warfarin e l’accumulo di metaboliti nell’insufficienza renale.

Fonti

Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) tablets, oral solution and sugar-free oral solution, prescribing information. DailyMed.
Leadiant Biosciences. Carnitor (levocarnitine) injection, prescribing information. DailyMed.
US Food and Drug Administration. Drugs@FDA: Carnitor, NDA 018948. FDA.
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Wächter S, Vogt M, Kreis R, et al. Long-term administration of L-carnitine to humans: effect on skeletal muscle carnitine content and physical performance. Clin Chim Acta. 2002;318(1-2):51–61. PubMed.
Wall BT, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, et al. Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during exercise in humans. J Physiol. 2011;589(Pt 4):963–973. PubMed.
Pooyandjoo M, Nouhi M, Shab-Bidar S, et al. The effect of (L-)carnitine on weight loss in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2016;17(10):970–976. PubMed.
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