KPV ist ein Peptid aus drei Aminosäuren: Lysin, Prolin und Valin (Lys-Pro-Val). Es entspricht den letzten drei Aminosäuren des Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH), eines Hormons, das aus dem Vorläuferprotein Proopiomelanocortin abgespalten wird und sowohl pigmentbildende als auch entzündungshemmende Wirkungen hat. Forschende untersuchten KPV, weil es einen Großteil der entzündungshemmenden Aktivität von α-MSH zu behalten schien, ohne die Pigmentwirkung. Heute wird es online und von manchen Kliniken gegen Darmentzündungen, Hauterkrankungen und zur „Regeneration“ angeboten.

Die wichtigste Tatsache überhaupt: Es wurde noch nie eine Studie zu KPV am Menschen veröffentlicht. Bei ihrer Prüfung im Jahr 2026 fand die FDA (US-Arzneimittelbehörde) keine klinischen Studien, keine pharmakokinetischen Daten am Menschen, keine Fallberichte und keine Meldungen unerwünschter Ereignisse. Sie fand auch keinerlei Toxizitätsstudien an Tieren. Alles, was über die Wirkungen von KPV bekannt ist, stammt aus Zellkulturen und aus Versuchen an Mäusen, Ratten und Kaninchen (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Diese Seite fasst zusammen, was die Prüfung der FDA sowie die Labor- und Tierstudien berichten. Sie dient nur der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Synthetisches Tripeptid; das C-terminale Fragment (Positionen 11–13) von α-MSH; in Erprobung
Andere Bezeichnungen	Lys-Pro-Val; α-MSH(11–13); verkauft als KPV (freie Base) oder KPV-Acetat
Summenformel	C₁₆H₃₀N₄O₄, 342,43 g/mol (freie Base); Acetatsalz 402,5 g/mol
Zulassung	Bestandteil keines von der FDA zugelassenen Arzneimittels; kein von der Europäischen Arzneimittel-Agentur zugelassenes Produkt
Studien am Menschen	Keine; die Recherche der FDA von 2026, einschließlich ClinicalTrials.gov, fand keine Daten am Menschen
Halbwertszeit	Unbekannt; die FDA fand keine pharmakokinetischen Studien an Menschen oder Tieren
Wirkmechanismus	Nicht vollständig bekannt; scheint nicht über Melanocortin-Rezeptoren zu wirken; in Zellen blockiert es die entzündliche NF-κB-Signalübertragung und gelangt über den Transporter PepT1 in Darmzellen
Status für Rezepturherstellung (Compounding) in den USA	Nicht auf der 503A-Liste der Bulk-Wirkstoffe. FDA-Fachleute rieten von einer Aufnahme ab; ein Beratungsgremium stimmte im Juli 2026 mit 8–6 (1 Enthaltung) dafür; die FDA ist an das Votum nicht gebunden
WADA	Auf der Liste 2026 nicht namentlich genannt; die Klasse S0 verbietet jede pharmakologische Substanz ohne behördliche Zulassung zur Anwendung am Menschen

Was es ist

Die chemische Bezeichnung von KPV lautet (2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoic acid, CAS-Nummer 67727-97-3 (PubChem). Es ist ein kurzes lineares Peptid, das durch Festphasen-Peptidsynthese hergestellt wird, die Standardmethode, bei der Peptide Aminosäure für Aminosäure aufgebaut werden (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

α-MSH ist ein Hormon aus 13 Aminosäuren, und KPV sind seine letzten drei Aminosäuren. Ende der 1980er-Jahre ging man davon aus, dass die fiebersenkende Aktivität von α-MSH hauptsächlich in diesem Fragment liegt. 1989 zeigte eine Arbeitsgruppe aus Dallas, dass es chemisch ausgelöste Ohrschwellungen bei Mäusen dosisabhängig verringerte (Hiltz und Lipton, FASEB J 1989). Eine Übersichtsarbeit deutscher Dermatologie-Forschender von 2008 beschrieb KPV als entzündungshemmende Alternative zu α-MSH, der die pigmentbildende Wirkung von α-MSH fehlt (Brzoska et al., Endocr Rev 2008). Kein Entwicklungsprogramm hat es bis in Studien am Menschen gebracht.

Es werden zwei Formen verkauft, und die FDA behandelt sie als unterschiedliche Substanzen:

Form	Summenformel / Molmasse	Hinweis
KPV (freie Base)	C₁₆H₃₀N₄O₄ / 342,43 g/mol	Das Peptid selbst
KPV-Acetat	C₁₆H₃₀N₄O₄·CH₃COOH / 402,5 g/mol	Acetatsalz; gleiches wirksames Peptid. Öffentliche Quellen geben meist dieselbe CAS-Nummer an wie für die freie Base

Weitere mit α-MSH verwandte Peptide in dieser Bibliothek sind Melanotan I (Afamelanotid), Melanotan II und PT-141 (Bremelanotid). Anders als KPV sind dies längere Peptide mit eigenen Seiten.

Wie es vermutlich wirkt

Das molekulare Ziel von KPV ist unbekannt (FDA-Briefing-Dokument, 2026). Mehrere Befunde aus dem Labor deuten darauf hin, dass es nicht wie α-MSH wirkt:

In den meisten Tests keine Aktivität an Melanocortin-Rezeptoren. In Zell- und Gewebestudien verdrängte KPV α-MSH nicht von dessen Bindungsstellen und erhöhte nicht das zyklische AMP, das Signal, das Melanocortin-Rezeptoren normalerweise auslösen (laut Zusammenfassung der FDA).
Wirkungen bleiben ohne die Rezeptoren bestehen. Bei Mäusen verringerte KPV in zwei Peritonitis-Modellen (Entzündung des Bauchfells) den Einstrom weißer Blutkörperchen. Ein Wirkstoff, der MC3- und MC4-Rezeptoren blockiert, verhinderte die Wirkung nicht, und sie trat auch bei Mäusen mit einem funktionslosen MC1-Rezeptor auf. Anders als α-MSH verringerte KPV in der Kulturschale nicht die Zytokinfreisetzung aus aktivierten Makrophagen. Die Autoren folgerten, dass KPV eher wirkt, indem es Interleukin-1β (IL-1β) stört, ein Entzündungssignal (Getting et al., J Pharmacol Exp Ther 2003).
NF-κB-Blockade in den Zellen. NF-κB ist ein Proteinschalter, der viele Entzündungsgene aktiviert. In im Labor gezüchteten menschlichen Atemwegszellen gelangte KPV in den Zellkern und hinderte NF-κB daran, in den Zellkern einzuwandern, wodurch die Freisetzung der Entzündungssignale IL-8 und Eotaxin sank (Land, Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2012).
Aufnahme über PepT1. PepT1 ist ein Transporter, der kleine Peptide aus der Nahrung in Darmzellen befördert. Er kommt normalerweise im Dünndarm vor, und entzündetes Dickdarmgewebe bildet mehr davon. In menschlichen Darm- und T-Zell-Linien blockierten nanomolare KPV-Konzentrationen die NF-κB- und MAP-Kinase-Signalübertragung, und diese Wirkung hing von der Aufnahme über PepT1 ab (Dalmasso et al., Gastroenterology 2008).

Eine Studie an menschlichen Hautzellen berichtete, dass KPV das Calcium in den Zellen erhöhte, auch in Zellen, die gentechnisch so verändert waren, dass sie den MC1-Rezeptor bilden (Elliott et al., J Invest Dermatol 2004). Wie diese Befunde zusammenpassen, ist nicht geklärt.

Pharmakokinetik

Es gibt keine pharmakokinetischen Daten. Die FDA fand keine Studie, die Aufnahme, Verteilung, Abbau oder Halbwertszeit von KPV beim Menschen gemessen hat, und keine an Tieren (FDA-Briefing-Dokument, 2026). Jede online genannte Halbwertszeit für KPV ist nicht durch eine veröffentlichte Messung belegt.

Die wenigen relevanten Laborbefunde:

Befund	Angabe	Quelle
Hautdurchdringung (gespendete menschliche Haut, im Labor)	Die passive Permeation lag unter der Nachweisgrenze (0,01 µg/mL)	Pawar et al., J Pharm Sci 2017
Mit Mikronadeln	Die Permeation stieg auf 4,4 µg/cm²/h	Pawar et al. 2017
Iontophorese (ein schwacher elektrischer Strom) plus Mikronadeln	35-fach höhere Permeation als mit Mikronadeln allein	Pawar et al. 2017
Aufnahme im Darm (Zelllinien)	Aufnahme über den Transporter PepT1	Dalmasso et al., Gastroenterology 2008
Chemischer Abbau	Unter Säure-, Basen- und Oxidationsstress zerfällt KPV-Acetat hauptsächlich zu einer ringförmigen Lysin-Prolin-Verbindung (einem Diketopiperazin); mit Wasserstoffperoxid werden zusätzlich Prolin und Valin freigesetzt	FDA-Briefing-Dokument, 2026

Die FDA wies auf zwei Seiten des Hautbefunds hin. Die geringe Durchdringung intakter Haut könnte die systemische Exposition durch eine Creme begrenzen. Sie könnte aber auch bedeuten, dass eine Creme nur wenig KPV in die tieferen Hautschichten bringt, in denen es wirken müsste.

Regulatorischer Status

KPV ist kein zugelassenes Arzneimittel. Die FDA stellte fest, dass es nicht Bestandteil eines von der FDA zugelassenen Produkts ist. Es hat keine Monografie im US-amerikanischen, europäischen oder japanischen Arzneibuch, und die Europäische Arzneimittel-Agentur führt kein zugelassenes Produkt, das es enthält (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Compounding-Prüfung der FDA (2026)

US-Apotheken dürfen ein Arzneimittel aus einem Bulk-Wirkstoff, der keine Monografie hat und nicht in einem zugelassenen Arzneimittel enthalten ist, nur dann herstellen, wenn der Wirkstoff auf der „503A-Bulk-Liste“ steht. Die wichtigsten Schritte bei KPV waren:

Zurückgezogener Antrag (Nominierung). Eine Compounding-Apotheke beantragte die Aufnahme von KPV als 0,1-%-Creme oder -Gel zur äußerlichen Anwendung bei der Wundheilung und bei entzündlichen Hauterkrankungen wie Psoriasis und Ekzem. Der Antrag wurde später zurückgezogen. Die FDA-Seite zu Substanzen, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können, führt KPV unter den zurückgezogenen Anträgen. Dort heißt es, die FDA habe zu KPV „has not identified any human exposure data“ (keinerlei Daten zur Exposition beim Menschen ermittelt), unabhängig vom Anwendungsweg (FDA, aktualisiert am 22. April 2026).
Eigene Bewertung der FDA. Die FDA bewertete daraufhin KPV (freie Base) und KPV-Acetat aus eigener Initiative. Ihre Fachleute kamen zu dem Schluss, dass keine der beiden Formen gut charakterisiert ist, dass es keinen Nachweis einer Wirksamkeit beim Menschen gibt und dass die Sicherheit beim Menschen unbekannt ist. Die Fachleute empfahlen, keine der beiden Formen in die Liste aufzunehmen (FDA-Briefing-Dokument, 2026).
Votum des Beratungsgremiums. Das Pharmacy Compounding Advisory Committee erörterte KPV am 23. Juli 2026, zusammen mit BPC-157, TB-500 und MOTS-c (Bekanntmachung im Federal Register, 2026). Die Fachpresse berichtete, dass das Gremium mit 8–6 bei einer Enthaltung dafür stimmte, die Rezepturherstellung von KPV zu erlauben. Das Votum ist beratend: Die FDA ist nicht daran gebunden, und jede Änderung erfordert ein formelles Rechtsetzungsverfahren (Pharmaceutical Executive, Juli 2026).

Die FDA stellte außerdem fest, dass der Antrag widersprüchlich war, welche Form gemeint war. Das zugehörige Analysenzertifikat nannte im Titel die eine Form und gab die Summenformel der anderen an. Die FDA bezeichnete eine solche Namensverwirrung als Risiko für die Patientensicherheit, weil Behandelte eine andere Substanz erhalten könnten als die verordnete (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Verwandte Seiten: BPC-157, TB-500 und MOTS-c durchliefen dieselbe Prüfung 2026.

Was die Forschung zeigt

Alle unten aufgeführten Befunde stammen aus Zellkulturen oder von Tieren. Keiner davon zeigt, dass KPV beim Menschen wirkt. Die Recherche der FDA fand für keine der beiden vorgeschlagenen Anwendungen, Wundheilung oder entzündliche Erkrankungen, Daten am Menschen (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Kolitis (Mausmodelle entzündlicher Darmerkrankungen)

Kolitis-Modelle sind der am besten untersuchte Bereich. Forschende lösen bei Mäusen eine Dickdarmentzündung mit Chemikalien (DSS oder TNBS) oder durch die Übertragung bestimmter Immunzellen aus.

Studie	Modell	Wie KPV gegeben wurde	Hauptbefund
Dalmasso et al., Gastroenterology 2008	DSS- und TNBS-Kolitis bei Mäusen	Im Trinkwasser	Weniger Kolitis und niedrigere Spiegel entzündlicher Zytokine
Kannengiesser et al., Inflamm Bowel Dis 2008	DSS-Kolitis und T-Zell-Transfer-Kolitis bei Mäusen	Im Abstract nicht angegeben	Schnellere Gewichtszunahme nach dem Verlust und weniger Entzündung unter dem Mikroskop. Bei Mäusen ohne funktionierenden MC1-Rezeptor überlebten alle mit KPV behandelten Tiere die DSS-Kolitis
Viennois et al., Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2016	Kolitis-assoziierter Dickdarmkrebs bei Mäusen	Im Abstract nicht angegeben	Verhinderte die Tumorbildung bei normalen Mäusen, aber nicht bei Mäusen ohne PepT1
Xiao et al., Mol Ther 2017	Colitis-ulcerosa-Modell bei Mäusen	Oral, verpackt in auf den Dickdarm ausgerichtete Nanopartikel	Mit Hyaluronsäure beschichtete Nanopartikel schützten die Dickdarmschleimhaut und senkten TNF-α stärker als unbeschichtete KPV-Nanopartikel

Mehrere spätere Studien haben KPV als Baustein in experimentellen Wirkstofftransportsystemen gegen Kolitis eingesetzt, etwa in Hydrogelen und Nanopartikeln. Diese testen Darreichungstechnologie an Tieren. Sie liefern keine Belege beim Menschen für KPV selbst.

Haut, Auge und Wundheilung

Hautentzündung (Mäuse). KPV verringerte durch einen Hautreizstoff verursachte Ohrschwellungen dosisabhängig (Hiltz und Lipton, FASEB J 1989).
Hornhautwunden (Kaninchen). Nachdem die oberste Schicht der Hornhaut abgeschabt worden war, beschleunigten KPV-Augentropfen (1–10 mg/mL, viermal täglich über 4 Tage) die Heilung. Nach 60 Stunden waren 8 von 8 mit KPV behandelten Hornhäuten vollständig verheilt, gegenüber keiner in den Kontrollgruppen. Ein Wirkstoff, der die Stickstoffmonoxid-Bildung blockiert, schwächte die Wirkung ab (Bonfiglio et al., Exp Eye Res 2006).
Für Wunden beim Menschen vorgeschlagen, ungetestet. Forschende, die Melanocortin-Peptide untersuchen, haben KPV-artige Peptide als künftige Kandidaten für Hautwunden und Geschwüre vorgeschlagen. Sie skizzieren die noch nötigen Studien und berichten keine Ergebnisse am Menschen (Böhm und Luger, Exp Dermatol 2019).

Antimikrobielle Aktivität (nur im Labor)

In der Kulturschale hemmten α-MSH und KPV das Wachstum von Staphylococcus aureus und des Hefepilzes Candida albicans. Sie beeinträchtigten nicht die Fähigkeit menschlicher weißer Blutkörperchen, diese Mikroben abzutöten (Cutuli et al., J Leukoc Biol 2000). Keine Daten aus Infektionsmodellen an Tieren oder vom Menschen stützen eine antimikrobielle Anwendung.

Muskeln, Leistung und „Regeneration“

Keine Studie hat KPV auf Muskelaufbau, Kraft, Körperzusammensetzung, Erholung nach Verletzungen oder sportliche Leistung bei Menschen oder Tieren getestet. Eine Übersichtsarbeit von 2026 zur Anwendung von Peptiden im Sport führt KPV unter den Peptiden auf, die wegen entzündungshemmender Wirkungen beworben werden. Sie hält fest, dass die klinische Evidenz für solche Peptide im Sport begrenzt ist (Coutinho et al., J Sports Med Phys Fitness 2026).

Nebenwirkungen und Risiken

Unbekannte Sicherheit beim Menschen

Da KPV Menschen nie im Rahmen einer formellen Studie verabreicht wurde, sind seine Nebenwirkungen beim Menschen unbekannt. Die FDA durchsuchte ihre Datenbank für unerwünschte Ereignisse (FAERS) und die medizinische Literatur bis zum 3. Dezember 2025 und fand keine Meldungen. Sie durchsuchte außerdem ihr Beschwerdesystem für Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel von 2004 bis Dezember 2025 und fand keine Fälle. Das Fehlen von Meldungen zeigt nicht, dass KPV sicher ist. Es spiegelt wider, dass es keine untersuchte oder erfasste Anwendung am Menschen gibt. Die FDA weist außerdem darauf hin, dass Compounding-Betriebe unerwünschte Ereignisse in der Regel nicht melden (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Keine Toxizitätsprüfung

Die FDA fand für KPV (freie Base) oder KPV-Acetat keine Studien zu einer der üblichen Sicherheitsprüfungen:

akute Toxizität (Einzeldosis);
Toxizität bei wiederholter Gabe;
Genotoxizität (Schädigung der DNA);
Wirkungen auf Fruchtbarkeit, Schwangerschaft oder Entwicklung;
Krebsrisiko.

Die FDA fand außerdem keine pharmakokinetischen oder toxikokinetischen Daten an Tieren (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Immunogenität und Aggregation

Immunogenität bezeichnet die Wahrscheinlichkeit, dass der Körper Antikörper gegen ein Arzneimittel bildet. Die FDA weist darauf hin, dass Peptide wie Proteinarzneimittel Immunreaktionen auslösen können. Diese reichen von harmlosen Antikörpern bis zu schweren Reaktionen und können Antikörper umfassen, die das Arzneimittel neutralisieren. Schon Peptide aus nur zwei Aminosäuren können aggregieren, das heißt, die Moleküle verklumpen, und Aggregation erhöht das Immunogenitätsrisiko. Die FDA fand keine Daten dazu, ob KPV aggregiert oder Antikörper auslöst, und erklärte, die Informationen reichten nicht aus, um zu folgern, dass dies nicht der Fall ist (FDA-Briefing-Dokument, 2026).

Qualität und Identität der Produkte

Die Prüfung der FDA zeigte mehrere Qualitätsprobleme bei den Produkten auf:

Namensverwirrung. „KPV“ ist ein gebräuchlicher Name, keine offizielle Arzneimittelbezeichnung. Unter demselben Namen werden verschiedene Salze und Derivate verkauft, darunter unterschiedliche wirksame Moleküle.
Fehlende Qualitätsprüfungen. Die Analysenzertifikate, die die FDA für die freie Base fand, gaben meist nur einen Reinheitswert an. Sie enthielten keine Grenzwerte für Verunreinigungen, keine Prüfung auf Aggregate und keine mikrobiologische Prüfung.
Lücken selbst im besten Beispiel. Das Acetat-Zertifikat aus dem Antrag wies Gesamtverunreinigungen von 0,9 % aus (Grenzwert ≤2,0 %), identifizierte sie aber nicht. Es enthielt keine Prüfung auf Aggregate und keine mikrobiologische Prüfung, die laut FDA für Produkte zur äußerlichen Anwendung vorgeschrieben ist.

Die FDA stellte außerdem fest, dass KPV online in injizierbarer und oraler Form, als Nasenspray und zur äußerlichen Anwendung beworben wird. Es wird allein und in Kombination mit anderen nicht zugelassenen Peptiden wie BPC-157, TB-500 und AOD-9604 beworben (FDA-Briefing-Dokument, 2026). Keiner dieser Anwendungswege und keine dieser Kombinationen wurde am Menschen untersucht.

Anwendung im Sport

KPV ist auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich genannt. Die Klasse S0 verbietet jederzeit jede pharmakologische Substanz, die derzeit von keiner staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen zugelassen ist (WADA-Verbotsliste 2026). KPV hat weder eine Zulassung der FDA noch der Europäischen Arzneimittel-Agentur und scheint daher unter diese Auffangklasse zu fallen.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Fragment von α-MSH aus drei Aminosäuren. KPV (Lys-Pro-Val) ist das Ende des Hormons α-MSH. In Laborstudien scheint es entzündungshemmende Aktivität zu behalten, ohne Pigmentierung auszulösen, und es scheint nicht über Melanocortin-Rezeptoren zu wirken.
Nur Daten aus Tier- und Zellstudien. Kolitis-Modelle an Mäusen, eine Studie zu Hornhautwunden an Kaninchen und Modelle für Hautentzündungen an Mäusen zeigten Vorteile. Es wurde keine Studie am Menschen veröffentlicht.
Über Kinetik und Toxizität ist nichts bekannt. Die FDA fand bei keiner Spezies pharmakokinetische Studien oder übliche Toxizitätsstudien. Seine Halbwertszeit im Körper wurde nie gemessen.
FDA-Fachleute rieten von der Rezepturherstellung ab. 2026 verwiesen FDA-Fachleute auf mangelhafte Charakterisierung, fehlenden Wirksamkeitsnachweis und unbekannte Sicherheit. Ein Beratungsgremium stimmte dennoch mit 8–6 dafür. Das Votum ist nicht bindend, und KPV bleibt von der 503A-Bulk-Liste ausgeschlossen, solange die FDA kein Rechtsetzungsverfahren abschließt.
Die Identität der Produkte ist unsicher. „KPV“ ist kein offizieller Name, freie Base und Acetat werden austauschbar verkauft, und typischen Analysenzertifikaten fehlen Prüfungen auf Verunreinigungen, Aggregate und Mikroorganismen.
Im Sport wahrscheinlich verboten. Als nicht zugelassene Substanz scheint es unter die WADA-Klasse S0 zu fallen, die jederzeit verboten ist.

Quellen

Food and Drug Administration. FDA briefing document: Evaluation of KPV-related bulk drug substances (KPV (free base) and KPV acetate) for inclusion on the 503A bulk drug substances list. Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting, 23.–24. Juli 2026 (Memo vom 12. Mai 2026). FDA.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Inhalt mit Stand vom 22. April 2026. FDA.
Food and Drug Administration. Pharmacy Compounding Advisory Committee; notice of meeting; establishment of a public docket; request for comments—bulk drug substances nominated for inclusion on the section 503A bulk drug substances list. Federal Register. 16. April 2026;91:20465 (FR Doc 2026-07361). Federal Register.
Jacobus N. FDA panel votes to loosen restrictions for four peptides. Pharmaceutical Executive. 24. Juli 2026. PharmExec.
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KPV