El KPV es un péptido de tres aminoácidos formado por lisina, prolina y valina (Lys-Pro-Val). Corresponde a los tres últimos aminoácidos de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-MSH), una hormona que se escinde de la proteína precursora proopiomelanocortina y que tiene efectos tanto pigmentantes como antiinflamatorios. Los investigadores estudiaron el KPV porque parecía conservar gran parte de la actividad antiinflamatoria de la α-MSH sin el efecto sobre la pigmentación. Hoy se vende en internet y en algunas clínicas para la inflamación intestinal, las afecciones de la piel y la «recuperación».

El dato más importante: nunca se ha publicado ningún estudio del KPV en humanos. En su revisión de 2026, la FDA (agencia estadounidense del medicamento) no encontró ensayos clínicos, ni datos farmacocinéticos en humanos, ni informes de casos, ni notificaciones de eventos adversos. Tampoco encontró estudios de toxicidad en animales de ningún tipo. Todo lo que se sabe sobre los efectos del KPV procede de cultivos celulares y de experimentos con ratones, ratas y conejos (documento informativo de la FDA, 2026).

Esta página resume lo que informan la revisión de la FDA y los estudios de laboratorio y en animales. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad	Detalle
Clase	Tripéptido sintético; el fragmento C-terminal (posiciones 11–13) de la α-MSH; en investigación
Otros nombres	Lys-Pro-Val; α-MSH(11–13); se vende como KPV base libre o acetato de KPV
Fórmula	C₁₆H₃₀N₄O₄, 342,43 g/mol (base libre); sal de acetato 402,5 g/mol
Aprobación	No forma parte de ningún medicamento aprobado por la FDA; ningún producto autorizado por la Agencia Europea de Medicamentos
Estudios en humanos	Ninguno; la búsqueda de la FDA de 2026, incluida ClinicalTrials.gov, no encontró datos en humanos
Vida media	Desconocida; la FDA no encontró estudios farmacocinéticos en humanos ni en animales
Mecanismo	No se conoce del todo; no parece actuar a través de los receptores de melanocortina; en células bloquea la señalización inflamatoria de NF-κB y entra en las células intestinales a través del transportador PepT1
Situación de preparación magistral (compounding) en EE. UU.	No figura en la lista 503A de principios activos a granel. El personal de la FDA recomendó no incluirlo; un comité asesor votó 8–6 (1 abstención) a favor en julio de 2026; la FDA no está obligada a seguir la votación
WADA	No figura por su nombre en la lista de 2026; la clase S0 prohíbe cualquier sustancia farmacológica sin aprobación gubernamental para uso humano

Qué es

El nombre químico del KPV es (2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoic acid, número CAS 67727-97-3 (PubChem). Es un péptido lineal corto fabricado mediante síntesis de péptidos en fase sólida, el método estándar para fabricar péptidos añadiendo un aminoácido cada vez (documento informativo de la FDA, 2026).

La α-MSH es una hormona de 13 aminoácidos, y el KPV son sus tres últimos aminoácidos. A finales de la década de 1980 se pensaba que la actividad antipirética de la α-MSH residía principalmente en este fragmento. En 1989, un grupo de Dallas demostró que reducía de forma dependiente de la dosis la hinchazón de la oreja inducida químicamente en ratones (Hiltz y Lipton, FASEB J 1989). Una revisión de 2008 de investigadores alemanes en dermatología describió el KPV como una alternativa antiinflamatoria a la α-MSH que carece del efecto pigmentante de la α-MSH (Brzoska et al., Endocr Rev 2008). Ningún programa de desarrollo farmacéutico lo ha llevado a ensayos en humanos.

Se venden dos formas, y la FDA las trata como sustancias distintas:

Forma	Fórmula / peso	Nota
KPV (base libre)	C₁₆H₃₀N₄O₄ / 342,43 g/mol	El péptido en sí
Acetato de KPV	C₁₆H₃₀N₄O₄·CH₃COOH / 402,5 g/mol	Sal de acetato; el mismo péptido activo. Las fuentes públicas suelen asignarle el mismo número CAS que a la base libre

Otros péptidos relacionados con la α-MSH en esta biblioteca son Melanotan I (afamelanotida), Melanotan II y PT-141 (bremelanotida). A diferencia del KPV, son péptidos más largos y tienen sus propias páginas.

Cómo se cree que actúa

La diana molecular del KPV es desconocida (documento informativo de la FDA, 2026). Varias líneas de evidencia de laboratorio sugieren que no actúa como la α-MSH:

Sin actividad en los receptores de melanocortina en la mayoría de las pruebas. En estudios con células y tejidos, el KPV no desplazó a la α-MSH de sus sitios de unión ni elevó el AMP cíclico, la señal que normalmente activan los receptores de melanocortina (según el resumen de la FDA).
Los efectos persisten sin los receptores. En ratones, el KPV redujo la afluencia de glóbulos blancos en dos modelos de peritonitis (inflamación del revestimiento abdominal). Un fármaco que bloquea los receptores MC3 y MC4 no impidió el efecto, que también se produjo en ratones con un receptor MC1 no funcional. A diferencia de la α-MSH, el KPV no redujo la liberación de citocinas de macrófagos activados en placa de cultivo. Los autores concluyeron que es más probable que el KPV actúe interfiriendo con la interleucina-1β (IL-1β), una señal inflamatoria (Getting et al., J Pharmacol Exp Ther 2003).
Bloqueo de NF-κB dentro de las células. NF-κB es un interruptor proteico que activa muchos genes inflamatorios. En células de las vías respiratorias humanas cultivadas en el laboratorio, el KPV entró en el núcleo celular e impidió que NF-κB se desplazara al núcleo, lo que redujo la liberación de las señales inflamatorias IL-8 y eotaxina (Land, Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2012).
Captación por PepT1. PepT1 es un transportador que lleva los péptidos pequeños de los alimentos al interior de las células intestinales. Normalmente se encuentra en el intestino delgado, y el tejido del colon inflamado produce más. En líneas celulares intestinales y de linfocitos T humanos, concentraciones nanomolares de KPV bloquearon la señalización de NF-κB y de las MAP cinasas, y este efecto dependía de la captación por PepT1 (Dalmasso et al., Gastroenterology 2008).

Un estudio en células de piel humana informó que el KPV aumentaba el calcio intracelular, incluso en células modificadas para expresar el receptor MC1 (Elliott et al., J Invest Dermatol 2004). Aún no se ha aclarado cómo encajan estos hallazgos.

Farmacocinética

No existen datos farmacocinéticos. La FDA no encontró ningún estudio que midiera la absorción, la distribución, la degradación o la vida media del KPV en personas, ni ninguno en animales (documento informativo de la FDA, 2026). Cualquier vida media que se cite en internet para el KPV no está respaldada por una medición publicada.

Los pocos hallazgos de laboratorio pertinentes:

Hallazgo	Detalle	Fuente
Penetración cutánea (piel humana donada, en laboratorio)	La permeación pasiva estuvo por debajo del límite de detección (0,01 µg/mL)	Pawar et al., J Pharm Sci 2017
Con microagujas	La permeación aumentó a 4,4 µg/cm²/h	Pawar et al. 2017
Iontoforesis (una pequeña corriente eléctrica) más microagujas	Permeación 35 veces mayor que con microagujas solas	Pawar et al. 2017
Captación intestinal (líneas celulares)	Captado por el transportador PepT1	Dalmasso et al., Gastroenterology 2008
Degradación química	En condiciones de estrés ácido, alcalino y oxidativo, el acetato de KPV se degrada principalmente a un compuesto cíclico de lisina–prolina (una dicetopiperazina); con peróxido de hidrógeno también libera prolina y valina	documento informativo de la FDA, 2026

La FDA señaló que el hallazgo cutáneo tiene dos caras. La escasa penetración a través de la piel intacta puede limitar la exposición sistémica a partir de una crema. También puede significar que una crema hace llegar poco KPV a las capas más profundas de la piel, donde tendría que actuar.

Situación regulatoria

El KPV no es un medicamento aprobado. La FDA determinó que no es componente de ningún producto aprobado por la FDA. No tiene monografía en las farmacopeas estadounidense, europea ni japonesa, y la Agencia Europea de Medicamentos no registra ningún producto autorizado que lo contenga (documento informativo de la FDA, 2026).

Revisión de la FDA sobre preparación magistral (2026)

Las farmacias de EE. UU. solo pueden elaborar un medicamento a partir de un principio activo a granel que no tiene monografía y no forma parte de un medicamento aprobado si la sustancia figura en la «lista 503A de principios activos a granel». Los pasos clave en el caso del KPV fueron:

Nominación retirada. Una farmacia de preparación magistral presentó una nominación (propuesta de inclusión) del KPV como crema o gel tópico al 0,1 % para la cicatrización de heridas y afecciones inflamatorias de la piel como la psoriasis y el eccema. La nominación se retiró más tarde. La página de la FDA sobre sustancias que pueden presentar riesgos de seguridad significativos incluye el KPV entre las nominaciones retiradas. En ella se indica que la FDA «has not identified any human exposure data» (no ha identificado ningún dato de exposición en humanos) sobre el KPV por ninguna vía (FDA, actualizado el 22 de abril de 2026).
Evaluación propia de la FDA. A continuación, la FDA evaluó por iniciativa propia el KPV base libre y el acetato de KPV. Su personal concluyó que ninguna de las dos formas está bien caracterizada, que no hay evidencia de eficacia en humanos y que se desconoce su seguridad en humanos. El personal recomendó no incluir ninguna de las dos formas en la lista (documento informativo de la FDA, 2026).
Votación del comité asesor. El Pharmacy Compounding Advisory Committee debatió el KPV el 23 de julio de 2026, junto con BPC-157, TB-500 y MOTS-c (aviso del Federal Register, 2026). La prensa especializada informó que el comité votó 8–6, con una abstención, a favor de permitir la preparación magistral del KPV. La votación es consultiva: la FDA no está obligada a seguirla, y cualquier cambio requiere un procedimiento normativo formal (Pharmaceutical Executive, julio de 2026).

La FDA también constató que la nominación era incoherente sobre a qué forma se refería. Su certificado de análisis nombraba una forma en el título y daba la fórmula molecular de la otra. La FDA afirmó que esta confusión de nombres supone un riesgo para la seguridad del paciente, porque un paciente podría recibir una sustancia distinta de la prescrita (documento informativo de la FDA, 2026).

Páginas relacionadas: BPC-157, TB-500 y MOTS-c pasaron por la misma revisión de 2026.

Qué muestra la investigación

Toda la evidencia que sigue procede de cultivos celulares o de animales. Nada de ella demuestra que el KPV funcione en personas. La búsqueda de la FDA no encontró datos en humanos para ninguno de los dos usos propuestos, la cicatrización de heridas o las afecciones inflamatorias (documento informativo de la FDA, 2026).

Colitis (modelos murinos de enfermedad inflamatoria intestinal)

Los modelos de colitis son el área más estudiada. Los investigadores provocan inflamación del colon en ratones con sustancias químicas (DSS o TNBS) o mediante la transferencia de determinadas células inmunitarias.

Estudio	Modelo	Cómo se administró el KPV	Hallazgo principal
Dalmasso et al., Gastroenterology 2008	Colitis por DSS y por TNBS en ratones	En el agua de bebida	Menos colitis y niveles más bajos de citocinas inflamatorias
Kannengiesser et al., Inflamm Bowel Dis 2008	Colitis por DSS y colitis por transferencia de linfocitos T en ratones	No se indica en el resumen	Recuperación más rápida del peso y menos inflamación al microscopio. En ratones sin un receptor MC1 funcional, todos los animales tratados con KPV sobrevivieron a la colitis por DSS
Viennois et al., Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2016	Cáncer de colon asociado a colitis en ratones	No se indica en el resumen	Previno la formación de tumores en ratones normales, pero no en ratones sin PepT1
Xiao et al., Mol Ther 2017	Modelo de colitis ulcerosa en ratones	Oral, encapsulado en nanopartículas dirigidas al colon	Las nanopartículas recubiertas de ácido hialurónico protegieron el revestimiento del colon y redujeron el TNF-α más que las nanopartículas de KPV sin recubrir

Varios estudios posteriores han utilizado el KPV como componente de sistemas experimentales de liberación de fármacos para la colitis, como hidrogeles y nanopartículas. Estos estudios prueban tecnología de administración en animales. No aportan evidencia en humanos sobre el KPV en sí.

Piel, ojo y cicatrización de heridas

Inflamación cutánea (ratones). El KPV redujo de forma dependiente de la dosis la hinchazón de la oreja causada por un irritante cutáneo (Hiltz y Lipton, FASEB J 1989).
Heridas corneales (conejos). Tras raspar la capa superficial de la córnea, las gotas oftálmicas de KPV (1–10 mg/mL, cuatro veces al día durante 4 días) aceleraron la cicatrización. A las 60 horas, 8 de 8 córneas tratadas con KPV habían cicatrizado por completo, frente a ninguna de los controles. Un fármaco que bloquea la producción de óxido nítrico redujo el efecto (Bonfiglio et al., Exp Eye Res 2006).
Propuesto para heridas humanas, sin probar. Investigadores que estudian los péptidos de melanocortina han propuesto los péptidos de tipo KPV como futuros candidatos para heridas y úlceras cutáneas. Describen los estudios que aún faltan y no informan resultados en humanos (Böhm y Luger, Exp Dermatol 2019).

Actividad antimicrobiana (solo en laboratorio)

En placa de cultivo, la α-MSH y el KPV redujeron el crecimiento de Staphylococcus aureus y de la levadura Candida albicans. No redujeron la capacidad de los glóbulos blancos humanos para matar estos microbios (Cutuli et al., J Leukoc Biol 2000). Ningún dato de infección en animales ni en humanos respalda un uso antimicrobiano.

Músculo, rendimiento y «recuperación»

Ningún estudio ha probado el KPV para el crecimiento muscular, la fuerza, la composición corporal, la recuperación de lesiones o el rendimiento deportivo en personas ni en animales. Una revisión de 2026 sobre el uso de péptidos en el deporte incluye el KPV entre los péptidos promocionados por sus efectos antiinflamatorios. Señala que la evidencia clínica de estos péptidos en el deporte es limitada (Coutinho et al., J Sports Med Phys Fitness 2026).

Efectos secundarios y riesgos

Seguridad desconocida en humanos

Como el KPV nunca se ha administrado formalmente a personas, sus efectos secundarios en humanos son desconocidos. La FDA revisó su base de datos de eventos adversos (FAERS) y la literatura médica hasta el 3 de diciembre de 2025 y no encontró notificaciones. También revisó su sistema de quejas sobre alimentos y suplementos desde 2004 hasta diciembre de 2025 y no encontró casos. La ausencia de notificaciones no demuestra que el KPV sea seguro. Refleja la ausencia de cualquier uso humano estudiado o registrado. La FDA señala además que quienes elaboran preparaciones magistrales generalmente no notifican los eventos adversos (documento informativo de la FDA, 2026).

Sin pruebas de toxicidad

La FDA no encontró estudios del KPV base libre ni del acetato para ninguna de las pruebas de seguridad estándar:

toxicidad aguda (dosis única);
toxicidad a dosis repetidas;
genotoxicidad (daño al ADN);
efectos sobre la fertilidad, el embarazo o el desarrollo;
riesgo de cáncer.

La FDA tampoco encontró datos farmacocinéticos ni toxicocinéticos en animales (documento informativo de la FDA, 2026).

Inmunogenicidad y agregación

La inmunogenicidad es la probabilidad de que el cuerpo produzca anticuerpos contra un fármaco. La FDA señala que los péptidos, al igual que los fármacos proteicos, pueden desencadenar respuestas inmunitarias. Estas van desde anticuerpos inofensivos hasta reacciones graves, y pueden incluir anticuerpos que neutralizan el fármaco. Incluso péptidos de solo dos aminoácidos pueden agregarse, es decir, sus moléculas se aglutinan, y la agregación aumenta el riesgo de inmunogenicidad. La FDA no encontró datos sobre si el KPV se agrega o desencadena anticuerpos, y afirmó que no hay información suficiente para concluir que no lo hace (documento informativo de la FDA, 2026).

Calidad e identidad de los productos

La revisión de la FDA planteó varios problemas de calidad de los productos:

Confusión de nombres. «KPV» es un nombre común, no un nombre oficial de medicamento. Bajo el mismo nombre se venden distintas sales y derivados, incluidas moléculas activas diferentes.
Faltan pruebas de calidad. Los certificados de análisis que la FDA encontró para la base libre solían indicar solo una cifra de pureza. No daban límites de impurezas, ni pruebas de agregados, ni pruebas microbiológicas.
Carencias incluso en el mejor ejemplo. El certificado del acetato incluido en la nominación indicaba impurezas totales del 0,9 % (límite ≤2,0 %), pero no las identificaba. No incluía pruebas de agregados ni microbiológicas, que según la FDA son obligatorias para los productos tópicos.

La FDA también señaló que el KPV se promociona en internet en formas inyectables, orales, en espray nasal y tópicas. Se promociona solo y en combinación con otros péptidos no aprobados como BPC-157, TB-500 y AOD-9604 (documento informativo de la FDA, 2026). Ninguna de estas vías ni combinaciones se ha estudiado en humanos.

Uso en el deporte

El KPV no figura por su nombre en la lista de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). La clase S0 prohíbe en todo momento cualquier sustancia farmacológica que no cuente con aprobación vigente de ninguna autoridad sanitaria gubernamental para uso terapéutico en humanos (Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA). El KPV no tiene aprobación de la FDA ni de la Agencia Europea de Medicamentos, por lo que parece quedar incluido en esta clase general.

Puntos clave

Un fragmento de tres aminoácidos de la α-MSH. El KPV (Lys-Pro-Val) es el extremo de la hormona α-MSH. En estudios de laboratorio parece conservar actividad antiinflamatoria sin causar pigmentación, y no parece actuar a través de los receptores de melanocortina.
Solo datos en animales y en células. Los modelos de colitis en ratones, un estudio de heridas corneales en conejos y modelos de inflamación cutánea en ratones mostraron beneficios. No se ha publicado ningún estudio en humanos.
No se sabe nada de su cinética ni de su toxicidad. La FDA no encontró estudios farmacocinéticos ni estudios de toxicidad estándar en ninguna especie. Su vida media en el organismo nunca se ha medido.
El personal de la FDA recomendó no permitir su preparación magistral. En 2026, el personal de la FDA citó una caracterización deficiente, la falta de evidencia de eficacia y una seguridad desconocida. Aun así, un comité asesor votó 8–6 a favor. La votación no es vinculante, y el KPV sigue fuera de la lista 503A de principios activos a granel salvo que la FDA complete el procedimiento normativo.
La identidad del producto es incierta. «KPV» no es un nombre oficial, la base libre y el acetato se venden indistintamente, y los certificados de análisis habituales carecen de pruebas de impurezas, agregados y microbiológicas.
Probablemente prohibido en el deporte. Como sustancia no aprobada, parece quedar incluido en la clase S0 de la WADA, prohibida en todo momento.

Fuentes

Food and Drug Administration. FDA briefing document: Evaluation of KPV-related bulk drug substances (KPV (free base) and KPV acetate) for inclusion on the 503A bulk drug substances list. Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting, 23–24 de julio de 2026 (memorando del 12 de mayo de 2026). FDA.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Contenido vigente al 22 de abril de 2026. FDA.
Food and Drug Administration. Pharmacy Compounding Advisory Committee; notice of meeting; establishment of a public docket; request for comments—bulk drug substances nominated for inclusion on the section 503A bulk drug substances list. Federal Register. 16 de abril de 2026;91:20465 (FR Doc 2026-07361). Federal Register.
Jacobus N. FDA panel votes to loosen restrictions for four peptides. Pharmaceutical Executive. 24 de julio de 2026. PharmExec.
National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 125672, Msh (11-13). PubChem.
Hiltz ME, Lipton JM. Antiinflammatory activity of a COOH-terminal fragment of the neuropeptide alpha-MSH. FASEB J. 1989;3(11):2282–2284. PubMed.
Brzoska T, Luger TA, Maaser C, et al. Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases. Endocr Rev. 2008;29(5):581–602. PubMed.
Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M. Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. J Pharmacol Exp Ther. 2003;306(2):631–637. PubMed.
Land SC. Inhibition of cellular and systemic inflammation cues in human bronchial epithelial cells by melanocortin-related peptides: mechanism of KPV action and a role for MC3R agonists. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2012;4(2):59–73. PubMed.
Elliott RJ, Szabo M, Wagner MJ, et al. alpha-Melanocyte-stimulating hormone, MSH 11-13 KPV and adrenocorticotropic hormone signalling in human keratinocyte cells. J Invest Dermatol. 2004;122(4):1010–1019. PubMed.
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166–178. PubMed.
Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al. Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2008;14(3):324–331. PubMed.
Viennois E, Ingersoll SA, Ayyadurai S, et al. Critical role of PepT1 in promoting colitis-associated cancer and therapeutic benefits of the anti-inflammatory PepT1-mediated tripeptide KPV in a murine model. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016;2(3):340–357. PubMed.
Xiao B, Xu Z, Viennois E, et al. Orally targeted delivery of tripeptide KPV via hyaluronic acid-functionalized nanoparticles efficiently alleviates ulcerative colitis. Mol Ther. 2017;25(7):1628–1640. PubMed.
Pawar K, Kolli CS, Rangari VK, et al. Transdermal iontophoretic delivery of lysine-proline-valine (KPV) peptide across microporated human skin. J Pharm Sci. 2017;106(7):1814–1820. PubMed.
Bonfiglio V, Camillieri G, Avitabile T, et al. Effects of the COOH-terminal tripeptide alpha-MSH(11-13) on corneal epithelial wound healing: role of nitric oxide. Exp Eye Res. 2006;83(6):1366–1372. PubMed.
Böhm M, Luger T. Are melanocortin peptides future therapeutics for cutaneous wound healing? Exp Dermatol. 2019;28(3):219–224. PubMed.
Cutuli M, Cristiani S, Lipton JM, et al. Antimicrobial effects of alpha-MSH peptides. J Leukoc Biol. 2000;67(2):233–239. PubMed.
Coutinho LFD, de Oliveira Neves LF, Camilo RP. A new era of doping? Use of peptide and peptide-analog drugs in recreational and professional sport and bodybuilding: a critical review. J Sports Med Phys Fitness. 2026;66(7):880–885. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. En vigor desde el 1 de enero de 2026. WADA.

KPV