KPV to peptyd składający się z trzech aminokwasów: lizyny, proliny i waliny (Lys-Pro-Val). Stanowi trzy ostatnie aminokwasy hormonu alfa-melanotropowego (α-MSH), hormonu wycinanego z białka prekursorowego proopiomelanokortyny, który ma działanie zarówno pobudzające pigmentację, jak i przeciwzapalne. Badacze zainteresowali się KPV, ponieważ wydawało się, że zachowuje dużą część aktywności przeciwzapalnej α-MSH bez wpływu na pigmentację. Obecnie jest sprzedawany w internecie i przez niektóre kliniki na stany zapalne jelit, schorzenia skóry oraz „regenerację”.

Najważniejszy fakt: nigdy nie opublikowano żadnego badania KPV z udziałem ludzi. W swoim przeglądzie z 2026 roku FDA (amerykańska Agencja Żywności i Leków) nie znalazła żadnych badań klinicznych, żadnych danych farmakokinetycznych u ludzi, żadnych opisów przypadków ani żadnych zgłoszeń zdarzeń niepożądanych. Nie znalazła też żadnych badań toksyczności na zwierzętach jakiegokolwiek rodzaju. Wszystko, co wiadomo o działaniu KPV, pochodzi z hodowli komórkowych oraz doświadczeń na myszach, szczurach i królikach (dokument informacyjny FDA, 2026).

Ta strona podsumowuje wyniki przeglądu FDA oraz badań laboratoryjnych i na zwierzętach. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.

Właściwość	Szczegóły
Klasa	Syntetyczny tripeptyd; C-końcowy fragment (pozycje 11–13) α-MSH; eksperymentalny (niezarejestrowany)
Inne nazwy	Lys-Pro-Val; α-MSH(11–13); sprzedawany jako wolna zasada KPV lub octan KPV
Wzór	C₁₆H₃₀N₄O₄, 342,43 g/mol (wolna zasada); sól octanowa 402,5 g/mol
Rejestracja	Nie wchodzi w skład żadnego leku zatwierdzonego przez FDA; brak produktu dopuszczonego przez Europejską Agencję Leków
Badania u ludzi	Brak; wyszukiwanie FDA z 2026 r., obejmujące ClinicalTrials.gov, nie wykazało żadnych danych u ludzi
Okres półtrwania	Nieznany; FDA nie znalazła żadnych badań farmakokinetycznych u ludzi ani u zwierząt
Mechanizm	Nie w pełni poznany; nie wydaje się działać przez receptory melanokortynowe; w komórkach blokuje szlak zapalny NF-κB i wnika do komórek jelitowych przez transporter PepT1
Status w recepturze aptecznej w USA	Nie znajduje się na liście substancji luzem 503A. Zespół FDA zalecił niewpisywanie go na listę; komitet doradczy zagłosował 8–6 (1 głos wstrzymujący się) za w lipcu 2026 r.; wynik głosowania nie jest dla FDA wiążący
WADA	Niewymieniony z nazwy na liście z 2026 r.; klasa S0 zabrania każdej substancji farmakologicznej bez rządowego zatwierdzenia do stosowania u ludzi

Czym jest

Nazwa chemiczna KPV to (2S)-2-[[(2S)-1-[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-3-methylbutanoic acid, numer CAS 67727-97-3 (PubChem). Jest to krótki liniowy peptyd wytwarzany metodą syntezy peptydów na fazie stałej, czyli standardową metodą otrzymywania peptydów przez dołączanie jednego aminokwasu naraz (dokument informacyjny FDA, 2026).

α-MSH jest hormonem składającym się z 13 aminokwasów, a KPV to jego trzy ostatnie aminokwasy. Pod koniec lat 1980. uważano, że aktywność przeciwgorączkowa α-MSH mieści się głównie w tym fragmencie. W 1989 roku zespół z Dallas wykazał, że zmniejszał on wywołany chemicznie obrzęk ucha u myszy w sposób zależny od dawki (Hiltz and Lipton, FASEB J 1989). W przeglądzie z 2008 roku niemieccy badacze dermatologii opisali KPV jako przeciwzapalną alternatywę dla α-MSH pozbawioną działania pobudzającego pigmentację, jakie ma α-MSH (Brzoska et al., Endocr Rev 2008). Żaden program rozwoju leków nie wprowadził go do badań z udziałem ludzi.

W sprzedaży są dwie postacie, które FDA traktuje jako odrębne substancje:

Postać	Wzór / masa	Uwaga
KPV (wolna zasada)	C₁₆H₃₀N₄O₄ / 342,43 g/mol	Sam peptyd
Octan KPV	C₁₆H₃₀N₄O₄·CH₃COOH / 402,5 g/mol	Sól octanowa; ten sam czynny peptyd. Publiczne źródła zazwyczaj podają dla niego ten sam numer CAS co dla wolnej zasady

Inne peptydy pokrewne α-MSH opisane w tej bazie to Melanotan I (afamelanotyd), Melanotan II oraz PT-141 (bremelanotyd). W przeciwieństwie do KPV są to dłuższe peptydy, które mają własne strony.

Jak przypuszczalnie działa

Cel molekularny KPV jest nieznany (dokument informacyjny FDA, 2026). Kilka linii dowodów laboratoryjnych wskazuje, że nie działa on tak jak α-MSH:

Brak aktywności wobec receptorów melanokortynowych w większości testów. W badaniach na komórkach i tkankach KPV nie wypierał α-MSH z jego miejsc wiązania i nie zwiększał stężenia cyklicznego AMP, czyli sygnału, który receptory melanokortynowe normalnie wyzwalają (jak podsumowała FDA).
Efekty utrzymują się bez tych receptorów. U myszy KPV zmniejszał napływ krwinek białych w dwóch modelach zapalenia otrzewnej (zapalenia błony wyścielającej jamę brzuszną). Lek blokujący receptory MC3 i MC4 nie znosił tego efektu, a występował on także u myszy z niedziałającym receptorem MC1. W przeciwieństwie do α-MSH, KPV nie zmniejszał uwalniania cytokin z aktywowanych makrofagów w hodowli. Autorzy uznali, że KPV prawdopodobnie działa raczej poprzez zakłócanie działania interleukiny-1β (IL-1β), cząsteczki sygnałowej stanu zapalnego (Getting et al., J Pharmacol Exp Ther 2003).
Blokada NF-κB wewnątrz komórek. NF-κB to białkowy przełącznik uruchamiający wiele genów zapalnych. W ludzkich komórkach dróg oddechowych hodowanych w laboratorium KPV wnikał do jądra komórkowego i blokował przemieszczanie się NF-κB do jądra, co zmniejszało uwalnianie sygnałów zapalnych IL-8 i eotaksyny (Land, Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2012).
Wychwyt przez PepT1. PepT1 to transporter przenoszący małe peptydy z pokarmu do komórek jelitowych. Normalnie występuje w jelicie cienkim, a objęta stanem zapalnym tkanka okrężnicy wytwarza go więcej. W ludzkich liniach komórek jelitowych i limfocytów T nanomolowe stężenia KPV blokowały przekazywanie sygnału przez NF-κB i kinazy MAP, a efekt ten zależał od wychwytu przez PepT1 (Dalmasso et al., Gastroenterology 2008).

W jednym badaniu na ludzkich komórkach skóry opisano, że KPV zwiększał stężenie wapnia wewnątrz komórek, w tym komórek zmodyfikowanych tak, by wykazywały ekspresję receptora MC1 (Elliott et al., J Invest Dermatol 2004). Nie ustalono, jak te obserwacje łączą się ze sobą.

Farmakokinetyka

Nie istnieją żadne dane farmakokinetyczne. FDA nie znalazła żadnego badania mierzącego wchłanianie, dystrybucję, rozkład ani okres półtrwania KPV u ludzi ani u zwierząt (dokument informacyjny FDA, 2026). Żaden okres półtrwania podawany dla KPV w internecie nie jest poparty opublikowanym pomiarem.

Nieliczne istotne ustalenia laboratoryjne:

Ustalenie	Szczegóły	Źródło
Przenikanie przez skórę (oddana ludzka skóra, w laboratorium)	Przenikanie bierne było poniżej granicy wykrywalności (0,01 µg/mL)	Pawar et al., J Pharm Sci 2017
Z mikroigłami	Przenikanie wzrosło do 4,4 µg/cm²/h	Pawar et al. 2017
Jontoforeza (słaby prąd elektryczny) w połączeniu z mikroigłami	35-krotnie większe przenikanie niż przy samych mikroigłach	Pawar et al. 2017
Wychwyt jelitowy (linie komórkowe)	Wychwytywany przez transporter PepT1	Dalmasso et al., Gastroenterology 2008
Rozkład chemiczny	W warunkach stresu kwasowego, zasadowego i utleniającego octan KPV rozkłada się głównie do pierścieniowego związku lizyny i proliny (diketopiperazyny); pod wpływem nadtlenku wodoru uwalnia również prolinę i walinę	dokument informacyjny FDA, 2026

FDA zwróciła uwagę na dwie strony wyniku dotyczącego skóry. Słabe przenikanie przez nieuszkodzoną skórę może ograniczać ogólnoustrojową ekspozycję po zastosowaniu kremu. Może jednak również oznaczać, że krem dostarcza niewiele KPV do głębszych warstw skóry, gdzie musiałby działać.

Status regulacyjny

KPV nie jest zatwierdzonym lekiem. FDA ustaliła, że nie wchodzi w skład żadnego produktu zatwierdzonego przez FDA. Nie ma monografii w farmakopei amerykańskiej, europejskiej ani japońskiej, a Europejska Agencja Leków nie wymienia żadnego dopuszczonego produktu, który by go zawierał (dokument informacyjny FDA, 2026).

Przegląd FDA dotyczący receptury aptecznej (2026)

Amerykańskie apteki mogą sporządzać lek recepturowy z substancji luzem, która nie ma monografii i nie wchodzi w skład zatwierdzonego leku, tylko wtedy, gdy substancja ta znajduje się na „liście substancji luzem 503A”. Kluczowe etapy dotyczące KPV obejmowały:

Wycofane zgłoszenie. Apteka recepturowa zgłosiła KPV jako krem lub żel do stosowania miejscowego 0,1% do gojenia ran i zapalnych chorób skóry, takich jak łuszczyca i wyprysk. Zgłoszenie zostało później wycofane. Strona FDA poświęcona substancjom, które mogą stwarzać istotne zagrożenie dla bezpieczeństwa, wymienia KPV wśród wycofanych zgłoszeń. Podaje, że FDA „nie zidentyfikowała żadnych danych dotyczących ekspozycji ludzi” na KPV jakąkolwiek drogą podania (FDA, aktualizacja 22 kwietnia 2026 r.).
Własna ocena FDA. Następnie FDA z własnej inicjatywy oceniła wolną zasadę KPV oraz octan KPV. Jej zespół uznał, że żadna z tych postaci nie jest dobrze scharakteryzowana, że nie ma dowodów skuteczności u ludzi i że bezpieczeństwo u ludzi jest nieznane. Zespół zalecił niedodawanie żadnej z tych postaci do listy (dokument informacyjny FDA, 2026).
Głosowanie komitetu doradczego. Komitet Doradczy ds. Sporządzania Leków Recepturowych (Pharmacy Compounding Advisory Committee) omawiał KPV 23 lipca 2026 r. wspólnie z BPC-157, TB-500 i MOTS-c (zawiadomienie w Federal Register, 2026). Prasa branżowa podała, że komitet zagłosował 8–6, przy jednym głosie wstrzymującym się, za dopuszczeniem KPV do sporządzania leków recepturowych. Głosowanie ma charakter doradczy: FDA nie jest nim związana, a każda zmiana wymaga formalnej procedury stanowienia przepisów (Pharmaceutical Executive, lipiec 2026).

FDA stwierdziła również, że zgłoszenie było niespójne co do tego, o którą postać chodzi. Dołączony certyfikat analizy wymieniał w tytule jedną postać, a podawał wzór cząsteczkowy drugiej. FDA zaznaczyła, że takie zamieszanie nazewnicze stanowi zagrożenie dla bezpieczeństwa pacjentów, ponieważ pacjent może otrzymać inną substancję niż przepisana (dokument informacyjny FDA, 2026).

Powiązane strony: BPC-157, TB-500 oraz MOTS-c przeszły ten sam przegląd w 2026 roku.

Co pokazują badania

Wszystkie poniższe dowody pochodzą z hodowli komórkowych lub badań na zwierzętach. Żaden z nich nie pokazuje, że KPV działa u ludzi. Wyszukiwanie przeprowadzone przez FDA nie wykazało żadnych danych u ludzi dla żadnego z proponowanych zastosowań — ani w gojeniu ran, ani w stanach zapalnych (dokument informacyjny FDA, 2026).

Zapalenie jelita grubego (mysie modele nieswoistych chorób zapalnych jelit)

Modele zapalenia jelita grubego to najlepiej przebadany obszar. Badacze wywołują stan zapalny okrężnicy u myszy za pomocą substancji chemicznych (DSS lub TNBS) albo przez przeniesienie określonych komórek układu odpornościowego.

Badanie	Model	Sposób podania KPV	Główny wynik
Dalmasso et al., Gastroenterology 2008	Zapalenie jelita grubego wywołane DSS i TNBS u myszy	W wodzie do picia	Mniejsze nasilenie zapalenia jelita grubego i niższe stężenia cytokin zapalnych
Kannengiesser et al., Inflamm Bowel Dis 2008	Zapalenie jelita grubego wywołane DSS oraz przeniesieniem limfocytów T u myszy	Nie podano w streszczeniu	Szybsze odzyskiwanie masy ciała i mniejszy stan zapalny pod mikroskopem. U myszy pozbawionych działającego receptora MC1 wszystkie zwierzęta leczone KPV przeżyły zapalenie jelita grubego wywołane DSS
Viennois et al., Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2016	Rak okrężnicy związany z zapaleniem jelita grubego u myszy	Nie podano w streszczeniu	Zapobiegał powstawaniu guzów u zwykłych myszy, ale nie u myszy pozbawionych PepT1
Xiao et al., Mol Ther 2017	Model wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u myszy	Doustnie, zamknięty w nanocząstkach celowanych do okrężnicy	Nanocząstki pokryte kwasem hialuronowym chroniły wyściółkę okrężnicy i obniżały poziom TNF-α silniej niż niepowlekane nanocząstki z KPV

W kilku późniejszych badaniach wykorzystano KPV jako element składowy eksperymentalnych systemów dostarczania leków w zapaleniu jelita grubego, takich jak hydrożele i nanocząstki. Badania te testują technologię dostarczania u zwierząt. Nie dostarczają dowodów na działanie samego KPV u ludzi.

Skóra, oko i gojenie ran

Stan zapalny skóry (myszy). KPV zmniejszał obrzęk ucha wywołany środkiem drażniącym skórę w sposób zależny od dawki (Hiltz and Lipton, FASEB J 1989).
Rany rogówki (króliki). Po zeskrobaniu powierzchniowej warstwy rogówki krople do oczu z KPV (1–10 mg/mL, cztery razy dziennie przez 4 dni) przyspieszały gojenie. Po 60 godzinach 8 z 8 rogówek leczonych KPV wygoiło się całkowicie, w porównaniu z żadną w grupie kontrolnej. Lek blokujący wytwarzanie tlenku azotu osłabiał ten efekt (Bonfiglio et al., Exp Eye Res 2006).
Proponowany do leczenia ran u ludzi, nieprzebadany. Badacze zajmujący się peptydami melanokortynowymi zaproponowali peptydy typu KPV jako przyszłych kandydatów do leczenia ran i owrzodzeń skóry. Opisują oni badania, które wciąż trzeba przeprowadzić, i nie przedstawiają wyników u ludzi (Böhm and Luger, Exp Dermatol 2019).

Aktywność przeciwdrobnoustrojowa (wyłącznie w laboratorium)

W warunkach laboratoryjnych α-MSH i KPV ograniczały wzrost bakterii Staphylococcus aureus oraz drożdżaków Candida albicans. Nie zmniejszały zdolności ludzkich krwinek białych do zabijania tych drobnoustrojów (Cutuli et al., J Leukoc Biol 2000). Żadne dane z zakażeń u zwierząt ani badań u ludzi nie potwierdzają zastosowania przeciwdrobnoustrojowego.

Mięśnie, wydolność i „regeneracja”

Żadne badanie nie sprawdzało wpływu KPV na wzrost mięśni, siłę, skład ciała, powrót do sprawności po urazie ani wydolność sportową u ludzi czy zwierząt. Przegląd dotyczący stosowania peptydów w sporcie z 2026 roku wymienia KPV wśród peptydów promowanych ze względu na działanie przeciwzapalne. Zauważa jednak, że dowody kliniczne dla takich peptydów w sporcie są ograniczone (Coutinho et al., J Sports Med Phys Fitness 2026).

Działania niepożądane i ryzyko

Nieznane bezpieczeństwo u ludzi

Ponieważ KPV nigdy nie podano ludziom w formalnym badaniu, jego działania niepożądane u ludzi są nieznane. FDA przeszukała swoją bazę zdarzeń niepożądanych (FAERS) oraz literaturę medyczną do 3 grudnia 2025 r. i nie znalazła żadnych zgłoszeń. Przeszukała także swój system skarg dotyczących żywności i suplementów za okres od 2004 r. do grudnia 2025 r. i nie znalazła żadnych przypadków. Brak zgłoszeń nie dowodzi, że KPV jest bezpieczny. Odzwierciedla on brak jakiegokolwiek badanego lub monitorowanego stosowania u ludzi. FDA zwraca również uwagę, że podmioty sporządzające leki recepturowe zazwyczaj nie zgłaszają zdarzeń niepożądanych (dokument informacyjny FDA, 2026).

Brak badań toksyczności

FDA nie znalazła żadnych badań wolnej zasady ani octanu KPV obejmujących którekolwiek ze standardowych testów bezpieczeństwa:

toksyczność ostrą (po podaniu pojedynczej dawki);
toksyczność po podaniu wielokrotnym;
genotoksyczność (uszkodzenie DNA);
wpływ na płodność, ciążę lub rozwój;
ryzyko nowotworowe.

FDA nie znalazła również żadnych danych farmakokinetycznych ani toksykokinetycznych u zwierząt (dokument informacyjny FDA, 2026).

Immunogenność i agregacja

Immunogenność oznacza ryzyko, że organizm wytworzy przeciwciała przeciwko lekowi. FDA zauważa, że peptydy, podobnie jak leki białkowe, mogą wywoływać odpowiedź immunologiczną. Obejmuje ona spektrum od nieszkodliwych przeciwciał po ciężkie reakcje i może prowadzić do powstania przeciwciał neutralizujących lek. Peptydy tak krótkie jak dwa aminokwasy mogą ulegać agregacji, czyli zlepianiu się cząsteczek, a agregacja zwiększa ryzyko immunogenności. FDA nie znalazła żadnych danych o tym, czy KPV ulega agregacji lub wywołuje powstawanie przeciwciał, i stwierdziła, że brakuje wystarczających informacji, by uznać, że tak się nie dzieje (dokument informacyjny FDA, 2026).

Jakość i tożsamość produktów

Przegląd FDA wskazał na kilka problemów dotyczących jakości produktów:

Zamieszanie z nazwą. „KPV” to nazwa potoczna, a nie oficjalna nazwa leku. Pod tą samą nazwą sprzedawane są różne sole i pochodne, w tym inne cząsteczki czynne.
Brak badań jakościowych. Znalezione przez FDA certyfikaty analizy dla wolnej zasady zawierały zazwyczaj jedynie wartość czystości. Nie podawały limitów zanieczyszczeń, badań agregatów ani badań mikrobiologicznych.
Braki nawet w najlepszym przykładzie. Certyfikat octanu dołączony do zgłoszenia wykazywał całkowitą zawartość zanieczyszczeń na poziomie 0,9% (limit ≤2,0%), ale ich nie identyfikował. Nie obejmował badań agregatów ani badań mikrobiologicznych, które — jak zauważyła FDA — są wymagane w przypadku produktów do stosowania miejscowego.

FDA odnotowała ponadto, że KPV jest promowany w internecie w postaci do wstrzykiwań, doustnej, aerozolu do nosa oraz preparatów miejscowych. Jest promowany samodzielnie oraz w połączeniu z innymi niezatwierdzonymi peptydami, takimi jak BPC-157, TB-500 i AOD-9604 (dokument informacyjny FDA, 2026). Żadna z tych dróg podania ani żadne z tych połączeń nie były badane u ludzi.

Stosowanie w sporcie

KPV nie jest wymieniony z nazwy na liście WADA. Klasa S0 zabrania przez cały czas wszelkich substancji farmakologicznych nieposiadających aktualnego zatwierdzenia przez żaden rządowy organ ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi (Lista zabronionych substancji i metod WADA 2026). KPV nie ma zatwierdzenia FDA ani Europejskiej Agencji Leków, dlatego wydaje się podlegać tej ogólnej klasie.

Najważniejsze informacje

Trójaminokwasowy fragment α-MSH. KPV (Lys-Pro-Val) to końcowy fragment hormonu α-MSH. W badaniach laboratoryjnych wydaje się zachowywać aktywność przeciwzapalną bez wywoływania pigmentacji i nie wydaje się działać przez receptory melanokortynowe.
Wyłącznie dane z badań na zwierzętach i komórkach. Mysie modele zapalenia jelita grubego, badanie ran rogówki u królików oraz mysie modele stanu zapalnego skóry wykazały korzyści. Nie opublikowano żadnego badania z udziałem ludzi.
Nic nie wiadomo o jego kinetyce ani toksyczności. FDA nie znalazła żadnych badań farmakokinetycznych ani standardowych badań toksyczności u żadnego gatunku. Jego okres półtrwania w organizmie nigdy nie został zmierzony.
Zespół FDA zalecił niesporządzenie go w recepturze aptecznej. W 2026 roku zespół FDA wskazał na słabą charakterystykę substancji, brak dowodów skuteczności i nieznane bezpieczeństwo. Komitet doradczy zagłosował mimo to 8–6 za. Głosowanie nie jest wiążące, a KPV pozostaje poza listą substancji luzem 503A, dopóki FDA nie zakończy formalnej procedury stanowienia przepisów.
Tożsamość produktów jest niepewna. „KPV” nie jest oficjalną nazwą, wolna zasada i octan są sprzedawane zamiennie, a typowe certyfikaty analizy nie zawierają badań zanieczyszczeń, agregatów ani czystości mikrobiologicznej.
Prawdopodobnie zabroniony w sporcie. Jako substancja niezatwierdzona wydaje się podlegać klasie S0 WADA, która jest zabroniona przez cały czas.

Źródła

Food and Drug Administration. FDA briefing document: Evaluation of KPV-related bulk drug substances (KPV (free base) and KPV acetate) for inclusion on the 503A bulk drug substances list. Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting, July 23–24, 2026 (memo dated May 12, 2026). FDA.
Food and Drug Administration. Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks. Content current as of April 22, 2026. FDA.
Food and Drug Administration. Pharmacy Compounding Advisory Committee; notice of meeting; establishment of a public docket; request for comments—bulk drug substances nominated for inclusion on the section 503A bulk drug substances list. Federal Register. April 16, 2026;91:20465 (FR Doc 2026-07361). Federal Register.
Jacobus N. FDA panel votes to loosen restrictions for four peptides. Pharmaceutical Executive. July 24, 2026. PharmExec.
National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 125672, Msh (11-13). PubChem.
Hiltz ME, Lipton JM. Antiinflammatory activity of a COOH-terminal fragment of the neuropeptide alpha-MSH. FASEB J. 1989;3(11):2282–2284. PubMed.
Brzoska T, Luger TA, Maaser C, et al. Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, antiinflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases. Endocr Rev. 2008;29(5):581–602. PubMed.
Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M. Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. J Pharmacol Exp Ther. 2003;306(2):631–637. PubMed.
Land SC. Inhibition of cellular and systemic inflammation cues in human bronchial epithelial cells by melanocortin-related peptides: mechanism of KPV action and a role for MC3R agonists. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2012;4(2):59–73. PubMed.
Elliott RJ, Szabo M, Wagner MJ, et al. alpha-Melanocyte-stimulating hormone, MSH 11-13 KPV and adrenocorticotropic hormone signalling in human keratinocyte cells. J Invest Dermatol. 2004;122(4):1010–1019. PubMed.
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology. 2008;134(1):166–178. PubMed.
Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al. Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2008;14(3):324–331. PubMed.
Viennois E, Ingersoll SA, Ayyadurai S, et al. Critical role of PepT1 in promoting colitis-associated cancer and therapeutic benefits of the anti-inflammatory PepT1-mediated tripeptide KPV in a murine model. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016;2(3):340–357. PubMed.
Xiao B, Xu Z, Viennois E, et al. Orally targeted delivery of tripeptide KPV via hyaluronic acid-functionalized nanoparticles efficiently alleviates ulcerative colitis. Mol Ther. 2017;25(7):1628–1640. PubMed.
Pawar K, Kolli CS, Rangari VK, et al. Transdermal iontophoretic delivery of lysine-proline-valine (KPV) peptide across microporated human skin. J Pharm Sci. 2017;106(7):1814–1820. PubMed.
Bonfiglio V, Camillieri G, Avitabile T, et al. Effects of the COOH-terminal tripeptide alpha-MSH(11-13) on corneal epithelial wound healing: role of nitric oxide. Exp Eye Res. 2006;83(6):1366–1372. PubMed.
Böhm M, Luger T. Are melanocortin peptides future therapeutics for cutaneous wound healing? Exp Dermatol. 2019;28(3):219–224. PubMed.
Cutuli M, Cristiani S, Lipton JM, et al. Antimicrobial effects of alpha-MSH peptides. J Leukoc Biol. 2000;67(2):233–239. PubMed.
Coutinho LFD, de Oliveira Neves LF, Camilo RP. A new era of doping? Use of peptide and peptide-analog drugs in recreational and professional sport and bodybuilding: a critical review. J Sports Med Phys Fitness. 2026;66(7):880–885. PubMed.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA.

KPV