ADAMAX (auch Adamax geschrieben) ist ein nicht zugelassenes synthetisches Peptid, das online als „Nootropikum“, also als Mittel zur Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit, verkauft wird. Es wird als abgewandelte Version von Semax vermarktet, einem kurzen, auf einem Fragment basierenden Analogon des adrenocorticotropen Hormons (ACTH), bei dem am Ende der Kette eine Adamantan-Gruppe angehängt wurde.
Die wichtigste Tatsache: Keine veröffentlichte Studie irgendeiner Art, weder am Menschen noch am Tier, hat ADAMAX selbst untersucht. Wir konnten keine begutachtete Fachpublikation, kein Patent, keinen PubChem-Eintrag und keine Fachinformation dazu finden. In einem offiziellen Dokument taucht es nur in einer Vorlage der neuseeländischen Arzneimittelbehörde aus dem Jahr 2025 auf. Darin wurde es als Peptid genannt, das an der Grenze abgefangen wird, und es wurde vorgeschlagen, es als verschreibungspflichtiges Arzneimittel einzustufen (Medsafe, 2025).
Diese Seite fasst zusammen, was Behörden und die Forschung zu seinen beiden Ausgangsmolekülen berichten. Sie dient nur der Aufklärung und ist keine medizinische Beratung.
| Eigenschaft | Angabe |
|---|---|
| Klasse | Nicht zugelassenes synthetisches Peptid; als ACTH-Analogon beschrieben |
| Ausgangsmoleküle | Semax (ein ACTH(4–10)-Analogon) und die Adamantan-Endgruppe der Forschungssubstanz P021 |
| Zulassung | Von keiner Behörde, die wir finden konnten, als Arzneimittel zugelassen |
| Daten am Menschen | Keine veröffentlicht |
| Daten aus Tierversuchen | Keine für ADAMAX selbst veröffentlicht |
| Halbwertszeit | Nicht gemessen; es gibt keine pharmakokinetischen Daten |
| PubChem-Eintrag | Keiner (unter diesem Namen kein Datensatz gefunden) |
| Neuseeland | Von Medsafe in einem Vorschlag von 2025 genannt, ACTH-Analoga verschreibungspflichtig zu machen |
| WADA-Status | Nicht namentlich genannt; nicht zugelassene Substanzen fallen unter S0 (jederzeit verboten) |
Was es ist
Das Semax-Grundgerüst
Semax ist ein Peptid aus sieben Aminosäuren, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, das am Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften entwickelt wurde. Es entspricht der Sequenz ACTH(4–7), gefolgt von Pro-Gly-Pro, und wird in der Fachliteratur als ACTH(4–10)-Analogon bezeichnet (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006). PubChem gibt seine Summenformel mit C₃₇H₅₁N₉O₁₀S und seine Molmasse mit 813,9 g/mol an (PubChem).
Die Bibliothek hat eine eigene Seite zu Semax sowie zu Selank, einem anderen, von Tuftsin abgeleiteten Peptid, das Medsafe getrennt eingeordnet hat (Medsafe, 2025).
Die Adamantan-Endgruppe von P021
Adamantan ist ein starrer, käfigförmiger Kohlenwasserstoff. Forschende am New York State Institute for Basic Research hängten einen adamantanhaltigen Baustein an ein kurzes Peptid an, das vom ziliären neurotrophen Faktor (CNTF) abgeleitet ist, und schufen so eine Verbindung namens P021 (auch P21), Ac-DGGL-[Adamantyl-Rest]-NH₂ (Li et al., FEBS Lett 2010). Erklärtes Ziel der Gruppe war es, den Übertritt über die Blut-Hirn-Schranke zu verbessern (Kazim und Iqbal, Mol Neurodegener 2016). Die Strukturangabe von PubChem für P021 zeigt, dass diese Endgruppe ein 3-carbamoyl-1-adamantyl amide ist (PubChem).
Was ADAMAX angeblich ist
Verkäufer beschreiben ADAMAX als Semax mit zwei von P021 übernommenen Veränderungen: einer Acetylgruppe am Anfang der Kette (N-Terminus) und dem adamantanhaltigen Amid am entgegengesetzten Ende (C-Terminus). Keine begutachtete Fachpublikation und kein Eintrag in einem chemischen Register bestätigt diese Struktur, deshalb werden hier weder Summenformel noch Molmasse angegeben.
Niemand hat Analysen von Produkten veröffentlicht, die unter diesem Namen verkauft werden. Was in einem bestimmten Fläschchen enthalten ist, ist daher unbekannt.
| Molekül | Was es ist | Veröffentlichte Forschung |
|---|---|---|
| Semax | Heptapeptid aus ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro | Siehe die Seite zu Semax |
| P021 | Von CNTF abgeleitetes Peptid mit einer Adamantan-Endgruppe | Nur Studien an Mäusen und Ratten |
| ADAMAX | Semax mit Endmodifikationen nach Art von P021 (laut Vermarktung) | Keine |
Wie es im Körper wirkt
Es gibt keine Studien zur Pharmakokinetik oder zum Wirkmechanismus von ADAMAX. Die Behauptungen dazu, etwa eine längere Wirkdauer, ein besserer Übertritt ins Gehirn und ein erhöhter Spiegel des Brain-derived neurotrophic factor (BDNF, ein Protein, das Wachstum und Überleben von Nervenzellen unterstützt), sind aus der Forschung zu seinen Ausgangsmolekülen übernommen. Keine dieser Studien hat das kombinierte Molekül getestet.
Was die Studien zu den Ausgangsmolekülen zeigen:
- Semax wird schnell abgebaut. Bei Ratten, denen tritiummarkiertes Semax in die Nase gegeben wurde (50 µg/kg), fanden sich nach 2 Minuten 0,093 % der Dosis pro Gramm im Gehirn. Das Peptid wurde rasch enzymatisch abgebaut, und in den Proben überwog das Fragment Pro-Gly-Pro (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006).
- Zellen kappen Semax an beiden Enden. In Zellkulturen und Membranen aus dem Rattenhirn bestanden die wichtigsten Abbauschritte darin, die ersten beiden (Met-Glu) und die letzten beiden (Gly-Pro) Aminosäuren abzuspalten (Zolotarev et al., Amino Acids 2006). Genau diese Enden würden die zusätzlichen Gruppen von ADAMAX abdecken, und darauf beruht die Idee hinter dem Design. Ob es den Abbau tatsächlich verlangsamt, wurde nicht getestet.
- Semax erhöhte BDNF im Rattenhirn. Eine Rattenstudie von 2003 berichtete über eine gesteigerte BDNF-Expression in mehreren Hirnregionen (Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003).
- P021 war in präklinischen Tests stabil und langlebig. Seine Entwickler berichteten über eine Plasmahalbwertszeit von über 3 Stunden, eine Stabilität von über 95 % in künstlicher Darmflüssigkeit über 2 Stunden und eine Durchlässigkeit für die Blut-Hirn-Schranke (Kazim und Iqbal, Mol Neurodegener 2016).
Diese Eigenschaften gehören zu unterschiedlichen Molekülen. Bei einem Peptid, das aus Teilen beider zusammengesetzt ist, kann man nicht davon ausgehen, dass es sie teilt.
Regulatorischer Status
Neuseeland
Im Juni 2025 teilte Medsafe dem Medicines Classification Committee (Ausschuss für die Einstufung von Arzneimitteln) mit, dass sein Vollzugsteam zwischen dem 1. April und dem 19. Mai 2025 56 Pakete mit Peptiden oder SARMs (selektiven Androgenrezeptor-Modulatoren) abgefangen hatte. Da viele dieser Peptide keiner Einstufung unterlagen, hatte Medsafe keine rechtliche Grundlage, sie zu beschlagnahmen, und gab sie mit einem Hinweisschreiben zu Hochrisiko-Arzneimitteln frei (Medsafe, 2025).
Medsafe schlug einen Gruppeneintrag vor, der alle ACTH-Analoga als verschreibungspflichtige Arzneimittel einstuft. Als Beispiele nannte die Behörde „Adamax and Semax“ und beschrieb sie als Peptidprodukte, die als Mittel zur Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit vermarktet werden. Sie merkte außerdem an, dass es nur begrenzte klinische Forschung zu ACTH-Analoga gibt und wenig über ihre Nebenwirkungen oder Langzeitwirkungen bekannt ist.
Auf seiner Sitzung im Juli 2025 vertagte der Ausschuss eine Entscheidung, bis mehr Informationen zu möglichen unbeabsichtigten Folgen vorliegen, zum Beispiel bei Kosmetika. In einer späteren Notiz berichtete das Sekretariat, dass Kosmetikverbände keine Einwände erhoben hätten und Medsafe empfehle, die Peptide als verschreibungspflichtige Arzneimittel einzustufen (Protokoll der 74. Sitzung des MCC).
Sport
ADAMAX wird auf der Liste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich genannt. Die Klasse S0 verbietet jederzeit jede pharmakologische Substanz, die nicht anderweitig auf der Liste erfasst ist und derzeit von keiner staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen ist, ausdrücklich einschließlich Designerdrogen (WADA-Verbotsliste 2026). Ein nicht zugelassenes Peptid wie ADAMAX passt zu dieser Beschreibung.
Vereinigte Staaten
Wir fanden keine Zulassung und keinen Zulassungsantrag der FDA (US-Arzneimittelbehörde) für ADAMAX. Es wird nicht unter den kontrollierten anabolen Steroiden in Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) genannt (21 CFR 1308.13).
Was die Forschung zeigt
Es gibt keine Forschung zu ADAMAX. Es wurde weder eine randomisierte Studie noch eine Beobachtungsstudie, ein Fallbericht oder ein Tierversuch mit der Substanz veröffentlicht.
Die Ausgangssubstanz P021 wurde nur an Nagetieren untersucht. Beispiele:
- Bei gesunden erwachsenen Mäusen verbesserte P021, außerhalb des Gehirns verabreicht, Lernen und Gedächtnis und steigerte die Bildung neuer Nervenzellen im Hippocampus (Li et al., FEBS Lett 2010).
- Bei 22 bis 24 Monate alten Ratten verringerte orales P021 den altersbedingten Rückgang von Lern- und Gedächtnisleistung und erhöhte BDNF (Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014).
- In einem Mausmodell der Alzheimer-Krankheit verringerte orales P021 über 12 Monate abnormes Tau und lösliches Amyloid-β und verbesserte die kognitiven Leistungen (Kazim et al., Neurobiol Dis 2014).
Keine dieser Studien verwendete ADAMAX, und keine wurde am Menschen durchgeführt. Zur Studienlage bei Semax siehe die Seite zu Semax.
Nebenwirkungen und Risiken
Unbekanntes Sicherheitsprofil
Da ADAMAX nie untersucht wurde, sind seine Nebenwirkungen, Toxizität, Wechselwirkungen und Langzeitwirkungen unbekannt. Die Vorlage von Medsafe sprach die allgemeine Sorge direkt aus: Qualität, Wirksamkeit und Wechselwirkungen dieser importierten Peptidprodukte sind unbekannt (Medsafe, 2025).
Identität und Qualität der Produkte
ADAMAX wird nur über nicht regulierte Kanäle als „Forschungschemikalie“ verkauft. Es gibt keinen Arzneibuchstandard, kein Referenzmaterial und keine veröffentlichte Analyse. Käufer haben keine unabhängige Möglichkeit, Identität, Dosis, Reinheit oder Sterilität eines Produkts zu überprüfen.
Übernommene Behauptungen
Behauptungen zu BDNF, Neurogenese oder einem besseren Übertritt ins Gehirn stammen aus Studien an Ratten und Mäusen zu Semax und P021. Ergebnisse bei Nagetieren lassen sich oft nicht auf Menschen übertragen, und Ergebnisse für ein Molekül gelten nicht automatisch für ein strukturell anderes.
Das Wichtigste in Kürze
- Ein vermarktetes Semax-Derivat. ADAMAX wird als Semax mit einer Acetylgruppe und einer Adamantan-Endgruppe verkauft, die vom Forschungspeptid P021 übernommen wurden.
- Überhaupt keine Studien. Es wurde keine Studie zu ADAMAX am Menschen oder am Tier veröffentlicht, und keine begutachtete Quelle dokumentiert seine Struktur.
- Die Behauptungen sind übernommen. Wirkungen auf BDNF, Neurogenese und den Übertritt ins Gehirn stammen aus Nagetierstudien zu seinen Ausgangsmolekülen, nicht zu ADAMAX.
- Keine pharmakokinetischen Daten. Halbwertszeit, Aufnahme und Abbau wurden nie gemessen.
- Behörden bemühen sich um Einschränkungen. Die neuseeländische Behörde Medsafe nannte es 2025 in einem Vorschlag, ACTH-Analoga als verschreibungspflichtige Arzneimittel einzustufen, und die WADA-Klasse S0 verbietet nicht zugelassene Substanzen wie dieses im Sport.
Quellen
- Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. Juni 2025. Medsafe.
- Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
- National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
- Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [auf Russisch]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
- Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
- Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
- Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
- Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.