ADAMAX(Adamax로도 표기됨)는 인지 기능 향상제를 뜻하는 “누트로픽(nootropic)“으로 온라인에서 판매되는 미승인 합성 펩타이드입니다. 부신피질자극호르몬(ACTH)의 짧은 단편 기반 유사체인 세막스 (Semax)의 사슬 끝에 아다만탄(adamantane) 작용기를 추가하여 변형한 버전으로 마케팅됩니다.
가장 중요한 사실은 인체나 동물 어느 쪽에서도 ADAMAX 자체를 시험한 발표된 연구가 전혀 없다는 점입니다. 이에 대한 동료 심사 논문, 특허, PubChem 등재 기록 또는 의약품 허가사항 (FDA 라벨)을 찾을 수 없었습니다. 공식 문서에 유일하게 등장한 사례는 뉴질랜드 의약품 규제 기관의 2025년 제출 자료로, 국경에서 적발되고 있는 펩타이드로 이를 지목하며 전문의약품으로 분류할 것을 제안했습니다 (Medsafe, 2025).
이 페이지는 규제 기관과 두 모분자에 대한 연구가 보고하는 내용을 요약합니다. 본 내용은 교육 목적으로만 제공되며 의학적 조언이 아닙니다.
| 항목 | 상세 정보 |
|---|---|
| 계열 | 미승인 합성 펩타이드; ACTH 유사체로 설명됨 |
| 모분자 | 세막스 (ACTH(4–10) 유사체) 및 연구용 화합물 P021의 아다만탄 말단기 |
| 승인 현황 | 확인 가능한 어떠한 규제 기관에서도 의약품으로 승인되지 않음 |
| 인체 데이터 | 발표된 바 없음 |
| 동물 데이터 | ADAMAX 자체에 대해 발표된 바 없음 |
| 반감기 | 측정된 적 없음; 약동학 데이터 존재하지 않음 |
| PubChem 등재 기록 | 없음 (해당 이름으로 조회되는 기록 없음) |
| 뉴질랜드 | ACTH 유사체를 전문의약품으로 지정하려는 2025년 제안서에서 Medsafe가 언급함 |
| WADA 지위 | 이름으로 등재되지 않음; 미승인 물질은 S0 분류(상시 금지)에 해당함 |
개요
세막스 골격
세막스는 러시아 과학아카데미 분자유전학연구소에서 개발한 일곱 개 아미노산으로 이루어진 펩타이드(Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro)입니다. ACTH(4–7) 서열 뒤에 Pro-Gly-Pro가 이어지는 구조에 해당하며, 문헌에서는 ACTH(4–10) 유사체로 지칭됩니다 (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006). PubChem에는 화학식 C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, 분자량 813.9 g/mol로 등재되어 있습니다 (PubChem).
본 라이브러리에는 세막스에 대한 별도 페이지와, Medsafe가 별도로 묶어 분류한 터프트신(tuftsin) 유래의 다른 펩타이드인 셀랑크 (Selank)에 대한 페이지가 있습니다 (Medsafe, 2025).
P021의 아다만탄 말단기
아다만탄은 단단한 새장 모양의 탄화수소입니다. 뉴욕주 기초연구소의 연구진은 섬모 신경영양인자(CNTF)에서 유래한 짧은 펩타이드에 아다만탄 함유 잔기를 추가하여 P021(P21이라고도 함), 즉 Ac-DGGL-[아다만틸 잔기]-NH₂라는 화합물을 만들었습니다 (Li et al., FEBS Lett 2010). 연구진이 밝힌 목표는 혈액-뇌 장벽 통과율을 높이는 것이었습니다 (Kazim and Iqbal, Mol Neurodegener 2016). P021에 대한 PubChem 구조에 따르면 이 말단기는 3-carbamoyl-1-adamantyl amide입니다 (PubChem).
ADAMAX라고 주장되는 구조
판매자들은 ADAMAX를 세막스에 P021에서 가져온 두 가지 변화를 적용한 물질로 설명합니다: 즉 시작(N-말단) 끝에는 아세틸기를, 반대쪽(C-말단) 끝에는 아다만탄 함유 아미드를 붙였다는 것입니다. 그 구조를 확인해 주는 동료 심사 논문이나 화학물질 등록 기록이 없으므로 본문에서는 화학식이나 분자량을 제시하지 않습니다.
이 이름으로 판매되는 제품에 대한 분석 시험 결과를 발표한 사람은 아무도 없습니다. 따라서 특정 바이알 안에 무엇이 들어 있는지는 알 수 없습니다.
| 분자 | 물질 정의 | 발표된 연구 |
|---|---|---|
| 세막스 | ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro 헵타펩타이드 | 세막스 페이지 참조 |
| P021 | 아다만탄 말단기를 가진 CNTF 유래 펩타이드 | 생쥐 및 쥐 연구만 존재 |
| ADAMAX | P021 방식의 말단 변형이 적용된 세막스 (마케팅 기준) | 없음 |
체내 작용 기전
ADAMAX에 대한 약동학 또는 작용 기전 연구는 없습니다. 더 긴 작용 지속 시간, 더 나은 뇌 유입 및 뇌유래 신경영양인자(BDNF, 신경세포 성장과 생존을 지원하는 단백질) 증가와 같이 이 물질에 대해 제기되는 주장들은 모분자들에 대한 연구에서 차용한 것입니다. 그러한 연구 중 어느 것도 결합된 분자를 시험하지 않았습니다.
모분자 연구들이 보여주는 내용:
- 세막스는 빠르게 분해됩니다. 삼중수소 표지 세막스를 비강 내 투여(50 µg/kg)한 쥐에서 2분 시점에 뇌에서 그램당 투여량의 0.093%가 발견되었습니다. 펩타이드는 빠른 효소 분해를 겪었으며 시료에서는 Pro-Gly-Pro 단편이 우세했습니다 (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006).
- 세포는 세막스의 양쪽 끝을 잘라냅니다. 쥐 뇌세포 배양액 및 세포막에서 주요 분해 단계는 처음 두 개(Met-Glu)와 마지막 두 개(Gly-Pro) 아미노산의 제거였습니다 (Zolotarev et al., Amino Acids 2006). 이 부위들이 바로 ADAMAX에 추가된 작용기들이 덮게 되는 양쪽 끝이며, 이것이 해당 설계의 이론적 근거입니다. 실제로 분해를 늦추는지 여부는 시험된 적이 없습니다.
- 세막스는 쥐의 뇌에서 BDNF를 높였습니다. 2003년 쥐 연구에서는 여러 뇌 영역에서 BDNF 발현 증가를 보고했습니다 (Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003).
- P021은 전임상 시험에서 안정적이고 수명이 길었습니다. 개발진은 3시간을 초과하는 혈장 반감기, 인공 장액에서 2시간 동안 95%를 초과하는 안정성, 그리고 혈액-뇌 장벽 투과성을 보고했습니다 (Kazim and Iqbal, Mol Neurodegener 2016).
이러한 특성들은 서로 다른 분자들에 속합니다. 두 분자의 일부를 합쳐 만든 펩타이드가 그러한 특성을 그대로 공유한다고 가정할 수는 없습니다.
규제 현황
뉴질랜드
2025년 6월, Medsafe는 의약품분류위원회(Medicines Classification Committee)에 단속팀이 2025년 4월 1일과 5월 19일 사이에 펩타이드 또는 SARM (선택적 안드로겐 수용체 조절제)이 들어 있는 소포 56개를 적발했다고 보고했습니다. 이러한 펩타이드 중 다수가 분류 지정되어 있지 않았기 때문에 Medsafe는 이를 압수할 법적 근거가 없었으며 고위험 의약품 안내 서한과 함께 통관시켰습니다 (Medsafe, 2025).
Medsafe는 모든 ACTH 유사체를 전문의약품으로 분류하는 통합 항목 등재를 제안했습니다. 예시로 “Adamax 및 Semax”를 지목하며, 이들을 인지 기능 향상제로 마케팅되는 펩타이드 제품으로 설명했습니다. 또한 ACTH 유사체에 대한 임상 연구가 제한적이며 부작용이나 장기적 영향에 대해 알려진 바가 거의 없다고 언급했습니다.
2025년 7월 회의에서 위원회는 화장품 등에서의 의도치 않은 영향 가능성에 대한 추가 정보를 기다리며 결정을 보류했습니다. 이후 기록에서 사무국은 화장품 관련 기관들이 이의를 제기하지 않았으며 Medsafe가 해당 펩타이드들을 전문의약품으로 분류할 것을 권고한다고 보고했습니다 (MCC 제74차 회의록).
스포츠
ADAMAX는 세계반도핑기구 (WADA) 목록에 이름으로 등재되어 있지 않습니다. S0 분류는 목록의 다른 곳에서 다루지 않는 약리학적 물질 중 정부 보건 당국으로부터 현재 인체 치료용 승인을 받지 않은 모든 물질을 디자이너 약물을 명시적으로 포함하여 상시 금지합니다 (WADA 2026 금지목록). ADAMAX와 같은 미승인 펩타이드는 그 설명에 부합합니다.
미국
ADAMAX에 대한 FDA (미국 식품의약국) 승인이나 허가 신청은 확인되지 않았습니다. 스케줄 III (Schedule III)의 통제 아나볼릭 스테로이드 목록에도 등재되어 있지 않습니다 (21 CFR 1308.13).
연구 결과
ADAMAX에 대한 연구는 없습니다. 이 화합물을 사용한 무작위 배정 임상시험, 관찰 연구, 증례 보고 또는 동물 실험은 발표된 적이 없습니다.
모화합물인 P021은 설치류에서만 연구되었습니다. 예시는 다음과 같습니다:
- 정상 성체 생쥐에서 뇌 외부로 투여된 P021은 학습과 기억력을 개선하고 해마에서 새로운 신경세포의 형성을 증가시켰습니다 (Li et al., FEBS Lett 2010).
- 22–24개월령 쥐에서 경구 P021은 노화와 관련된 학습 및 기억력 저하를 줄이고 BDNF를 높였습니다 (Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014).
- 알츠하이머병 생쥐 모델에서 12개월간의 경구 P021 투여는 비정상 타우 단백질과 가용성 아밀로이드-β를 줄이고 인지 기능을 개선했습니다 (Kazim et al., Neurobiol Dis 2014).
이 연구들 중 어느 것도 ADAMAX를 사용하지 않았으며, 인체를 대상으로 한 연구도 없었습니다. 세막스의 근거 수준에 대해서는 세막스 페이지를 참조하십시오.
부작용 및 위험성
알려지지 않은 안전성 프로파일
ADAMAX는 연구된 적이 없기 때문에 부작용, 독성, 상호작용 및 장기적 영향이 알려져 있지 않습니다. Medsafe의 제출 자료는 일반적인 우려 사항을 직접적으로 명시했습니다: 즉 이러한 수입 펩타이드 제품들의 품질, 유효성 및 상호작용은 알려져 있지 않습니다 (Medsafe, 2025).
제품 정체 및 품질
ADAMAX는 규제되지 않는 “연구용 화학물질” 경로를 통해서만 판매됩니다. 약전 기준, 표준 물질 또는 발표된 분석 결과가 존재하지 않습니다. 구매자는 제품의 정체, 용량, 순도 또는 무균 상태를 독립적으로 확인할 방법이 없습니다.
차용된 주장들
BDNF, 신경발생 또는 향상된 뇌 유입에 관한 주장들은 세막스와 P021에 대한 쥐 및 생쥐 연구에서 나온 것입니다. 설치류에서의 결과는 사람에게 그대로 이어지지 않는 경우가 많으며, 한 분자에 대한 결과가 구조적으로 다른 분자에 자동으로 적용되지도 않습니다.
핵심 요약
- 마케팅용 세막스 유도체. ADAMAX는 연구용 펩타이드 P021에서 차용한 아세틸기와 아다만탄 말단기를 세막스에 결합한 물질로 판매됩니다.
- 연구가 전혀 없음. ADAMAX에 대해 발표된 인체 또는 동물 연구는 없으며, 그 구조를 기록한 동료 심사 출처도 없습니다.
- 차용된 주장들. BDNF, 신경발생 및 뇌 유입에 대한 효과는 ADAMAX가 아닌 모분자들에 대한 설치류 연구에서 나온 것입니다.
- 약동학 데이터 없음. 반감기, 흡수 및 분해 과정이 측정된 적이 없습니다.
- 규제 기관들이 제한에 나서고 있음. 뉴질랜드의 Medsafe는 ACTH 유사체를 전문의약품으로 분류하려는 2025년 제안서에서 이를 지목했으며, WADA의 S0 분류는 스포츠에서 이와 같은 미승인 물질을 금지합니다.
출처
- Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. June 2025. Medsafe.
- Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
- National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
- Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [in Russian]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
- Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
- Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
- Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
- Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.