L’ADAMAX (aussi écrit Adamax) est un peptide synthétique non autorisé vendu en ligne comme « nootrope », c’est-à-dire comme stimulant cognitif. Il est présenté comme une version modifiée du Semax, un court analogue de l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) dérivé d’un fragment, auquel on aurait ajouté un groupe adamantane à l’extrémité de la chaîne.

Le fait le plus important est qu’aucune étude publiée, quelle qu’elle soit, chez l’humain ou l’animal, n’a testé l’ADAMAX lui-même. Nous n’avons trouvé ni article évalué par des pairs, ni brevet, ni fiche PubChem, ni notice à son sujet. Sa seule apparition dans un document officiel est un dossier de 2025 de l’autorité néo-zélandaise du médicament, qui le citait comme un peptide intercepté à la frontière et proposait de le classer comme médicament sur ordonnance (Medsafe, 2025).

Cette page résume ce que rapportent les autorités réglementaires et la recherche sur ses deux molécules parentes. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété	Détail
Classe	Peptide synthétique non autorisé ; décrit comme un analogue de l’ACTH
Molécules parentes	Le Semax (un analogue de l’ACTH(4–10)) et le groupe terminal adamantane du composé de recherche P021
Autorisation	Non autorisé comme médicament par aucune autorité réglementaire que nous ayons pu trouver
Données humaines	Aucune publiée
Données chez l’animal	Aucune publiée pour l’ADAMAX lui-même
Demi-vie	Non mesurée ; il n’existe aucune donnée pharmacocinétique
Fiche PubChem	Aucune (aucune fiche trouvée sous ce nom)
Nouvelle-Zélande	Cité par Medsafe dans une proposition de 2025 visant à classer les analogues de l’ACTH comme médicaments sur ordonnance
Statut AMA	Non cité ; les substances non autorisées relèvent de la classe S0 (interdites en permanence)

Qu’est-ce que c’est

Le squelette du Semax

Le Semax est un peptide de sept acides aminés, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, développé à l’Institut de génétique moléculaire de l’Académie des sciences de Russie. Il correspond à la séquence ACTH(4–7) suivie de Pro-Gly-Pro, et il est désigné dans la littérature comme un analogue de l’ACTH(4–10) (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006). PubChem indique sa formule C₃₇H₅₁N₉O₁₀S et une masse moléculaire de 813,9 g/mol (PubChem).

La bibliothèque comporte une page distincte sur le Semax, ainsi que sur le Selank, un autre peptide dérivé de la tuftsine que Medsafe a classé dans un groupe séparé (Medsafe, 2025).

Le groupe terminal adamantane issu du P021

L’adamantane est un hydrocarbure rigide en forme de cage. Des chercheurs du New York State Institute for Basic Research ont ajouté un résidu contenant de l’adamantane à un court peptide dérivé du facteur neurotrophique ciliaire (CNTF), créant un composé appelé P021 (aussi P21), Ac-DGGL-[adamantyl residue]-NH₂ (Li et al., FEBS Lett 2010). L’objectif affiché du groupe était d’améliorer le passage à travers la barrière hémato-encéphalique (Kazim et Iqbal, Mol Neurodegener 2016). La structure du P021 dans PubChem montre que ce groupe terminal est un amide de 3-carbamoyl-1-adamantyle (PubChem).

Ce que l’ADAMAX est censé être

Les vendeurs décrivent l’ADAMAX comme du Semax portant deux modifications empruntées au P021 : un groupe acétyle à l’extrémité initiale (N-terminale) et l’amide contenant l’adamantane à l’autre extrémité (C-terminale). Aucun article évalué par des pairs ni aucune fiche de registre chimique ne confirme cette structure ; aucune formule ni masse moléculaire n’est donc indiquée ici.

Personne n’a publié d’analyse des produits vendus sous ce nom. Le contenu d’un flacon donné est donc inconnu.

Molécule	Nature	Recherche publiée
Semax	Heptapeptide ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro	Voir la page sur le Semax
P021	Peptide dérivé du CNTF avec un groupe terminal adamantane	Études chez la souris et le rat uniquement
ADAMAX	Semax avec des modifications terminales de type P021 (selon la commercialisation)	Aucune

Comment il agit dans l’organisme

Il n’existe aucune étude pharmacocinétique ou mécanistique sur l’ADAMAX. Les propriétés qui lui sont attribuées, comme une durée d’action plus longue, un meilleur passage dans le cerveau et une hausse du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF, une protéine qui soutient la croissance et la survie des cellules nerveuses), sont empruntées à la recherche sur ses molécules parentes. Aucune de ces recherches n’a testé la molécule combinée.

Ce que montrent les études sur les molécules parentes :

Le Semax est dégradé rapidement. Chez des rats ayant reçu du Semax marqué au tritium par voie nasale (50 µg/kg), 0,093 % de la dose par gramme a été retrouvé dans le cerveau à 2 minutes. Le peptide a subi une dégradation enzymatique rapide, et le fragment Pro-Gly-Pro prédominait dans les échantillons (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006).
Les cellules coupent les deux extrémités du Semax. Dans des cultures et des membranes de cellules cérébrales de rat, les principales étapes de dégradation étaient le retrait des deux premiers (Met-Glu) et des deux derniers (Gly-Pro) acides aminés (Zolotarev et al., Amino Acids 2006). Ce sont les extrémités que couvriraient les groupes ajoutés de l’ADAMAX, ce qui justifie sa conception. Qu’il ralentisse réellement la dégradation n’a pas été testé.
Le Semax a augmenté le BDNF dans le cerveau du rat. Une étude de 2003 chez le rat a rapporté une augmentation de l’expression du BDNF dans plusieurs régions cérébrales (Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003).
Le P021 était stable et de longue durée lors des tests précliniques. Ses concepteurs ont rapporté une demi-vie plasmatique de plus de 3 heures, une stabilité de plus de 95 % dans un liquide intestinal artificiel pendant 2 heures et une perméabilité à la barrière hémato-encéphalique (Kazim et Iqbal, Mol Neurodegener 2016).

Ces propriétés appartiennent à des molécules différentes. On ne peut pas supposer qu’un peptide construit à partir d’éléments des deux les partage.

Statut réglementaire

Nouvelle-Zélande

En juin 2025, Medsafe a indiqué au Medicines Classification Committee que son équipe de contrôle avait intercepté 56 colis contenant des peptides ou des SARM entre le 1er avril et le 19 mai 2025. Comme beaucoup de ces peptides n’étaient inscrits dans aucune annexe, Medsafe n’avait aucune base légale pour les saisir et les a remis avec une lettre signalant un médicament à haut risque (Medsafe, 2025).

Medsafe a proposé une inscription de groupe classant tous les analogues de l’ACTH comme médicaments sur ordonnance. Elle citait « Adamax et Semax » comme exemples, en les décrivant comme des produits peptidiques commercialisés comme stimulants cognitifs. Elle notait aussi que la recherche clinique sur les analogues de l’ACTH est limitée et que l’on sait peu de choses de leurs effets indésirables ou de leurs effets à long terme.

Lors de sa réunion de juillet 2025, le comité a reporté sa décision dans l’attente d’informations complémentaires sur d’éventuels effets non souhaités, par exemple dans les cosmétiques. Dans une note ultérieure, le secrétariat a indiqué que les organismes du secteur cosmétique n’avaient soulevé aucun problème et que Medsafe recommandait de classer les peptides comme médicaments sur ordonnance (compte rendu de la 74e réunion du MCC).

Sport

L’ADAMAX n’est pas cité sur la liste de l’AMA (Agence mondiale antidopage). La classe S0 interdit en permanence toute substance pharmacologique non couverte ailleurs dans la liste et qui n’a pas d’autorisation actuelle d’une autorité de santé gouvernementale pour un usage thérapeutique humain, y compris explicitement les drogues de synthèse (designer drugs) (Liste des interdictions 2026 de l’AMA). Un peptide non autorisé comme l’ADAMAX correspond à cette description.

États-Unis

Nous n’avons trouvé aucune autorisation ni demande auprès de la FDA (agence américaine du médicament) pour l’ADAMAX. Il n’est pas cité parmi les stéroïdes anabolisants contrôlés de l’annexe III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).

Ce que montre la recherche

Il n’existe aucune recherche sur l’ADAMAX. Aucun essai randomisé, aucune étude observationnelle, aucun cas clinique ni aucune expérience animale utilisant ce composé n’a été publié.

Le composé parent P021 n’a été étudié que chez les rongeurs. Exemples :

Chez des souris adultes normales, le P021 administré en dehors du cerveau a amélioré l’apprentissage et la mémoire et augmenté la formation de nouveaux neurones dans l’hippocampe (Li et al., FEBS Lett 2010).
Chez des rats âgés de 22 à 24 mois, le P021 par voie orale a réduit le déclin de l’apprentissage et de la mémoire lié à l’âge et augmenté le BDNF (Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014).
Dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, 12 mois de P021 par voie orale ont réduit la protéine tau anormale et l’amyloïde-β soluble et amélioré la cognition (Kazim et al., Neurobiol Dis 2014).

Aucune de ces études n’a utilisé l’ADAMAX, et aucune n’a été menée chez l’humain. Pour les données sur le Semax, voir la page sur le Semax.

Effets indésirables et risques

Profil de sécurité inconnu

Comme l’ADAMAX n’a jamais été étudié, ses effets indésirables, sa toxicité, ses interactions et ses effets à long terme sont inconnus. Le dossier de Medsafe énonçait directement la préoccupation générale : la qualité, l’efficacité et les interactions de ces produits peptidiques importés sont inconnues (Medsafe, 2025).

Identité et qualité des produits

L’ADAMAX n’est vendu que par des circuits non réglementés de « produits chimiques de recherche ». Il n’existe aucune norme de pharmacopée, aucun matériau de référence ni aucune analyse publiée. Les acheteurs n’ont aucun moyen indépendant de vérifier l’identité, la dose, la pureté ou la stérilité d’un produit.

Allégations empruntées

Les allégations concernant le BDNF, la neurogenèse ou un meilleur passage dans le cerveau proviennent d’études chez le rat et la souris sur le Semax et le P021. Les résultats chez les rongeurs ne se transposent souvent pas à l’humain, et les résultats obtenus pour une molécule ne s’appliquent pas automatiquement à une molécule de structure différente.

Points clés

Un dérivé du Semax commercialisé. L’ADAMAX est vendu comme du Semax portant un groupe acétyle et un groupe terminal adamantane emprunté au peptide de recherche P021.
Aucune étude. Aucune étude chez l’humain ou l’animal sur l’ADAMAX n’a été publiée, et aucune source évaluée par des pairs ne documente sa structure.
Des allégations empruntées. Les effets sur le BDNF, la neurogenèse et le passage dans le cerveau proviennent de recherches chez les rongeurs sur ses molécules parentes, et non sur l’ADAMAX.
Aucune donnée pharmacocinétique. Sa demi-vie, son absorption et sa dégradation n’ont jamais été mesurées.
Les autorités cherchent à le restreindre. Medsafe, en Nouvelle-Zélande, l’a cité dans une proposition de 2025 visant à classer les analogues de l’ACTH comme médicaments sur ordonnance, et la classe S0 de l’AMA interdit dans le sport les substances non autorisées comme lui.

Sources

Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. Juin 2025. Medsafe.
Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [en russe]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.

ADAMAX