ADAMAX (scritto anche Adamax) è un peptide sintetico non approvato, venduto online come «nootropo», cioè come potenziatore cognitivo. Viene presentato come una versione modificata del Semax, un breve analogo, basato su un frammento, dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH), con un gruppo adamantano aggiunto all’estremità della catena.
Il fatto più importante è che nessuno studio pubblicato di alcun tipo, sull’uomo o sugli animali, ha testato ADAMAX in sé. Non abbiamo trovato alcun articolo sottoposto a revisione paritaria, brevetto, voce in PubChem o scheda tecnica che lo riguardi. La sua unica comparsa in un documento ufficiale è una comunicazione del 2025 dell’ente regolatore dei medicinali della Nuova Zelanda, che lo ha indicato come un peptide intercettato alla frontiera e ha proposto di classificarlo come medicinale soggetto a prescrizione (Medsafe, 2025).
Questa pagina riassume ciò che riportano le autorità regolatorie e la ricerca sulle sue due molecole di origine. Ha solo scopo educativo e non costituisce un parere medico.
| Proprietà | Dettaglio |
|---|---|
| Classe | Peptide sintetico non approvato; descritto come analogo dell’ACTH |
| Molecole di origine | Semax (un analogo dell’ACTH(4–10)) e il gruppo terminale adamantano del composto di ricerca P021 |
| Approvazione | Non approvato come medicinale da alcuna autorità regolatoria che abbiamo trovato |
| Dati sull’uomo | Nessuno pubblicato |
| Dati sugli animali | Nessuno pubblicato per ADAMAX in sé |
| Emivita | Non misurata; non esistono dati farmacocinetici |
| Voce in PubChem | Nessuna (nessun record trovato con questo nome) |
| Nuova Zelanda | Citato da Medsafe in una proposta del 2025 di rendere gli analoghi dell’ACTH medicinali soggetti a prescrizione |
| Stato WADA | Non citato; le sostanze non approvate rientrano nella classe S0 (proibite in ogni momento) |
Che cos’è
La struttura di base del Semax
Il Semax è un peptide di sette aminoacidi, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, sviluppato presso l’Istituto di genetica molecolare dell’Accademia russa delle scienze. Corrisponde alla sequenza ACTH(4–7) seguita da Pro-Gly-Pro e nella letteratura è indicato come un analogo dell’ACTH(4–10) (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006). PubChem ne riporta la formula come C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, peso molecolare 813,9 g/mol (PubChem).
La nostra libreria ha una pagina separata sul Semax e sulla Selank, un peptide diverso derivato dalla tuftsina, che Medsafe ha raggruppato a parte (Medsafe, 2025).
Il gruppo terminale adamantano del P021
L’adamantano è un idrocarburo rigido a forma di gabbia. I ricercatori del New York State Institute for Basic Research hanno aggiunto un residuo contenente adamantano a un breve peptide derivato dal fattore neurotrofico ciliare (CNTF), creando un composto chiamato P021 (anche P21), Ac-DGGL-[residuo adamantilico]-NH₂ (Li et al., FEBS Lett 2010). L’obiettivo dichiarato del gruppo era migliorare il passaggio attraverso la barriera ematoencefalica (Kazim and Iqbal, Mol Neurodegener 2016). La struttura del P021 in PubChem mostra che questo gruppo terminale è un’ammide 3-carbamoil-1-adamantilica (PubChem).
Che cosa si dice che sia ADAMAX
I venditori descrivono ADAMAX come Semax con due modifiche prese dal P021: un gruppo acetile all’estremità iniziale (N-terminale) e l’ammide contenente adamantano all’estremità opposta (C-terminale). Nessun articolo sottoposto a revisione paritaria né voce di un registro chimico conferma questa struttura, quindi qui non vengono indicati né formula né peso molecolare.
Nessuno ha pubblicato analisi di laboratorio sui prodotti venduti con questo nome. Ciò che contiene una determinata fiala è quindi sconosciuto.
| Molecola | Che cos’è | Ricerca pubblicata |
|---|---|---|
| Semax | Eptapeptide ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro | Vedi la pagina sul Semax |
| P021 | Peptide derivato dal CNTF con un gruppo terminale adamantano | Solo studi su topi e ratti |
| ADAMAX | Semax con modifiche terminali in stile P021 (come commercializzato) | Nessuna |
Come agisce nell’organismo
Non esistono studi farmacocinetici o sul meccanismo d’azione di ADAMAX. Le affermazioni che lo riguardano, come una durata d’azione maggiore, un migliore ingresso nel cervello e un aumento del fattore neurotrofico di derivazione cerebrale (BDNF, una proteina che favorisce la crescita e la sopravvivenza delle cellule nervose), sono prese in prestito dalla ricerca sulle molecole di origine. Nessuna di queste ricerche ha testato la molecola combinata.
Ciò che mostrano gli studi sulle molecole di origine:
- Il Semax viene degradato rapidamente. In ratti a cui è stato somministrato per via nasale Semax marcato con trizio (50 µg/kg), 0,093% della dose per grammo è stato trovato nel cervello a 2 minuti. Il peptide ha subito una rapida degradazione enzimatica e il frammento Pro-Gly-Pro prevaleva nei campioni (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006).
- Le cellule tagliano entrambe le estremità del Semax. In colture e membrane di cellule cerebrali di ratto, le principali tappe di degradazione erano la rimozione dei primi due (Met-Glu) e degli ultimi due (Gly-Pro) aminoacidi (Zolotarev et al., Amino Acids 2006). Sono le estremità che i gruppi aggiunti di ADAMAX coprirebbero, e questa è la logica alla base del disegno. Non è stato testato se rallenti davvero la degradazione.
- Il Semax ha aumentato il BDNF nel cervello di ratto. Uno studio sul ratto del 2003 ha riportato un aumento dell’espressione del BDNF in diverse aree cerebrali (Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003).
- Il P021 è risultato stabile e di lunga durata nei test preclinici. I suoi sviluppatori hanno riportato un’emivita plasmatica superiore a 3 ore, una stabilità superiore al 95% nel fluido intestinale artificiale per 2 ore e la permeabilità alla barriera ematoencefalica (Kazim and Iqbal, Mol Neurodegener 2016).
Queste proprietà appartengono a molecole diverse. Non si può dare per scontato che un peptide costruito con parti di entrambe le condivida.
Stato regolatorio
Nuova Zelanda
Nel giugno 2025 Medsafe ha riferito al Medicines Classification Committee che il suo team di controllo aveva intercettato 56 pacchi contenenti peptidi o SARM tra il 1° aprile e il 19 maggio 2025. Poiché molti di questi peptidi non rientravano in alcuna tabella, Medsafe non aveva basi legali per sequestrarli e li ha rilasciati con una lettera sui medicinali ad alto rischio (Medsafe, 2025).
Medsafe ha proposto una voce di gruppo che classifichi tutti gli analoghi dell’ACTH come medicinali soggetti a prescrizione. Ha citato «Adamax e Semax» come esempi, descrivendoli come prodotti peptidici commercializzati come potenziatori cognitivi. Ha inoltre osservato che la ricerca clinica sugli analoghi dell’ACTH è limitata e che si sa poco dei loro effetti collaterali o degli effetti a lungo termine.
Nella riunione di luglio 2025 il comitato ha rinviato la decisione in attesa di maggiori informazioni su possibili effetti non intenzionali, per esempio nei cosmetici. In una nota successiva, la segreteria ha riferito che gli organismi del settore cosmetico non hanno sollevato obiezioni e che Medsafe raccomanda di classificare i peptidi come medicinali soggetti a prescrizione (verbale della 74ª riunione dell’MCC).
Sport
ADAMAX non è citato nella lista WADA. La classe S0 proibisce in ogni momento qualsiasi sostanza farmacologica non coperta altrove nella lista che non abbia un’approvazione attuale da parte di un’autorità sanitaria governativa per uso terapeutico umano, comprendendo esplicitamente i farmaci di sintesi «designer» (Lista dei proibiti WADA 2026). Un peptide non approvato come ADAMAX rientra in questa descrizione.
Stati Uniti
Non abbiamo trovato alcuna approvazione o domanda alla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci) per ADAMAX. Non è citato tra gli steroidi anabolizzanti controllati della tabella III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).
Cosa mostra la ricerca
Non c’è alcuna ricerca su ADAMAX. Non è stato pubblicato alcuno studio randomizzato, studio osservazionale, case report o esperimento sugli animali che abbia usato il composto.
Il composto di origine P021 è stato studiato solo nei roditori. Esempi:
- Nei topi adulti normali, il P021 somministrato al di fuori del cervello ha migliorato l’apprendimento e la memoria e ha aumentato la formazione di nuovi neuroni nell’ippocampo (Li et al., FEBS Lett 2010).
- Nei ratti di 22–24 mesi, il P021 per via orale ha ridotto il declino dell’apprendimento e della memoria legato all’età e ha aumentato il BDNF (Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014).
- In un modello murino della malattia di Alzheimer, 12 mesi di P021 per via orale hanno ridotto la tau anomala e l’amiloide-β solubile e migliorato la cognizione (Kazim et al., Neurobiol Dis 2014).
Nessuno di questi studi ha usato ADAMAX e nessuno è stato condotto sull’uomo. Per le prove disponibili sul Semax, vedi la pagina sul Semax.
Effetti collaterali e rischi
Profilo di sicurezza sconosciuto
Poiché ADAMAX non è mai stato studiato, i suoi effetti collaterali, la tossicità, le interazioni e gli effetti a lungo termine sono sconosciuti. La comunicazione di Medsafe ha espresso direttamente la preoccupazione generale: la qualità, l’efficacia e le interazioni di questi prodotti peptidici importati sono sconosciute (Medsafe, 2025).
Identità e qualità del prodotto
ADAMAX viene venduto solo attraverso canali non regolamentati di «sostanze chimiche per la ricerca». Non esistono standard farmacopeici, materiali di riferimento né analisi pubblicate. Chi lo acquista non ha un modo indipendente per confermare l’identità, la dose, la purezza o la sterilità di un prodotto.
Affermazioni prese in prestito
Le affermazioni su BDNF, neurogenesi o migliore ingresso nel cervello provengono da studi su ratti e topi con Semax e P021. I risultati nei roditori spesso non si trasferiscono alle persone e i risultati per una molecola non si trasferiscono automaticamente a una molecola strutturalmente diversa.
Punti chiave
- Un derivato del Semax in commercio. ADAMAX viene venduto come Semax con un gruppo acetile e un gruppo terminale adamantano presi dal peptide di ricerca P021.
- Nessuno studio. Non è stato pubblicato alcuno studio sull’uomo o sugli animali su ADAMAX e nessuna fonte sottoposta a revisione paritaria ne documenta la struttura.
- Le affermazioni sono prese in prestito. Gli effetti su BDNF, neurogenesi e ingresso nel cervello provengono dalla ricerca sui roditori con le sue molecole di origine, non con ADAMAX.
- Nessun dato farmacocinetico. La sua emivita, l’assorbimento e la degradazione non sono mai stati misurati.
- Le autorità regolatorie si muovono per limitarlo. Medsafe della Nuova Zelanda lo ha citato in una proposta del 2025 di classificare gli analoghi dell’ACTH come medicinali soggetti a prescrizione e la classe S0 della WADA proibisce nello sport sostanze non approvate come questa.
Fonti
- Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. June 2025. Medsafe.
- Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
- National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
- Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [in Russian]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
- Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
- Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
- Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
- Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.