ADAMAX (también escrito Adamax) es un péptido sintético no aprobado que se vende en internet como «nootrópico», es decir, como potenciador cognitivo. Se comercializa como una versión modificada de Semax, un análogo corto basado en un fragmento de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), al que se le ha añadido un grupo adamantano al final de la cadena.
El dato más importante es que ningún estudio publicado de ningún tipo, ni en humanos ni en animales, ha evaluado el propio ADAMAX. No encontramos ningún artículo revisado por pares, patente, registro en PubChem ni ficha técnica sobre él. Su única aparición en un documento oficial es una presentación de 2025 del organismo regulador de medicamentos de Nueva Zelanda, que lo mencionaba como un péptido interceptado en la frontera y proponía clasificarlo como medicamento de venta con receta (Medsafe, 2025).
Esta página resume lo que informan los organismos reguladores y la investigación sobre sus dos moléculas de origen. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.
| Propiedad | Detalle |
|---|---|
| Clase | Péptido sintético no aprobado; descrito como análogo de la ACTH |
| Moléculas de origen | Semax (un análogo de ACTH(4–10)) y el grupo terminal de adamantano del compuesto de investigación P021 |
| Aprobación | No aprobado como medicamento por ningún organismo regulador que hayamos encontrado |
| Datos en humanos | Ninguno publicado |
| Datos en animales | Ninguno publicado sobre el propio ADAMAX |
| Vida media | No medida; no existen datos farmacocinéticos |
| Registro en PubChem | Ninguno (no se encontró ningún registro con ese nombre) |
| Nueva Zelanda | Mencionado por Medsafe en una propuesta de 2025 para que los análogos de la ACTH sean medicamentos de venta con receta |
| Estatus ante la WADA | No mencionado; las sustancias no aprobadas entran en S0 (prohibidas en todo momento) |
Qué es
El esqueleto de Semax
Semax es un péptido de siete aminoácidos, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, desarrollado en el Instituto de Genética Molecular de la Academia de Ciencias de Rusia. Corresponde a la secuencia ACTH(4–7) seguida de Pro-Gly-Pro, y en la literatura se le denomina análogo de ACTH(4–10) (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006). PubChem indica como fórmula C₃₇H₅₁N₉O₁₀S y una masa molecular de 813,9 g/mol (PubChem).
La biblioteca tiene una página aparte sobre Semax y otra sobre Selank, un péptido distinto derivado de la tuftsina que Medsafe agrupó por separado (Medsafe, 2025).
El grupo terminal de adamantano de P021
El adamantano es un hidrocarburo rígido con forma de jaula. Investigadores del New York State Institute for Basic Research añadieron un residuo con adamantano a un péptido corto derivado del factor neurotrófico ciliar (CNTF) y crearon así un compuesto llamado P021 (también P21), Ac-DGGL-[residuo de adamantilo]-NH₂ (Li et al., FEBS Lett 2010). El objetivo declarado del grupo era mejorar el paso a través de la barrera hematoencefálica (Kazim e Iqbal, Mol Neurodegener 2016). La estructura de P021 en PubChem muestra que este grupo terminal es una 3-carbamoyl-1-adamantyl amide (PubChem).
Qué se dice que es ADAMAX
Los vendedores describen ADAMAX como Semax con dos cambios tomados de P021: un grupo acetilo en el extremo inicial (N-terminal) y la amida con adamantano en el extremo opuesto (C-terminal). Ningún artículo revisado por pares ni ningún registro químico confirma esa estructura, por lo que aquí no se indica fórmula ni masa molecular.
Nadie ha publicado análisis de los productos que se venden con ese nombre. Por lo tanto, no se sabe qué contiene un vial determinado.
| Molécula | Qué es | Investigación publicada |
|---|---|---|
| Semax | Heptapéptido ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro | Consulta la página de Semax |
| P021 | Péptido derivado del CNTF con un grupo terminal de adamantano | Solo estudios en ratones y ratas |
| ADAMAX | Semax con modificaciones terminales al estilo de P021 (según se comercializa) | Ninguna |
Cómo actúa en el cuerpo
No hay estudios farmacocinéticos ni de mecanismo de acción sobre ADAMAX. Lo que se afirma de él, como una mayor duración de acción, una mejor entrada al cerebro y un aumento del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, una proteína que favorece el crecimiento y la supervivencia de las neuronas), se toma de la investigación sobre sus moléculas de origen. Ninguna de esas investigaciones evaluó la molécula combinada.
Lo que muestran los estudios sobre las moléculas de origen:
- Semax se degrada rápidamente. En ratas a las que se administró Semax marcado con tritio por vía nasal (50 µg/kg), se encontró en el cerebro el 0,093 % de la dosis por gramo a los 2 minutos. El péptido sufrió una rápida degradación enzimática y en las muestras predominó el fragmento Pro-Gly-Pro (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006).
- Las células recortan ambos extremos de Semax. En cultivos de células y membranas de cerebro de rata, los principales pasos de degradación fueron la eliminación de los dos primeros (Met-Glu) y los dos últimos (Gly-Pro) aminoácidos (Zolotarev et al., Amino Acids 2006). Estos son los extremos que cubrirían los grupos añadidos de ADAMAX, y en eso se basa la lógica del diseño. No se ha comprobado si realmente ralentiza la degradación.
- Semax aumentó el BDNF en el cerebro de rata. Un estudio en ratas de 2003 informó de un aumento de la expresión de BDNF en varias zonas del cerebro (Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003).
- P021 fue estable y duradero en las pruebas preclínicas. Sus desarrolladores informaron de una vida media plasmática de más de 3 horas, una estabilidad de más del 95 % en líquido intestinal artificial durante 2 horas y permeabilidad a la barrera hematoencefálica (Kazim e Iqbal, Mol Neurodegener 2016).
Estas propiedades pertenecen a moléculas distintas. No se puede dar por hecho que un péptido construido con partes de ambas las comparta.
Situación regulatoria
Nueva Zelanda
En junio de 2025, Medsafe comunicó al Medicines Classification Committee (comité de clasificación de medicamentos) que su equipo de control había interceptado 56 paquetes con péptidos o SARM (moduladores selectivos del receptor de andrógenos) entre el 1 de abril y el 19 de mayo de 2025. Como muchos de esos péptidos no estaban clasificados, Medsafe no tenía base legal para incautarlos y los liberó con una carta sobre medicamentos de alto riesgo (Medsafe, 2025).
Medsafe propuso una entrada de grupo que clasificara todos los análogos de la ACTH como medicamentos de venta con receta. Mencionó «Adamax and Semax» como ejemplos y los describió como productos peptídicos comercializados como potenciadores cognitivos. También señaló que la investigación clínica sobre los análogos de la ACTH es limitada y que se sabe poco de sus efectos secundarios o de sus efectos a largo plazo.
En su reunión de julio de 2025, el comité aplazó la decisión a la espera de más información sobre posibles efectos no deseados, por ejemplo en cosméticos. En una nota posterior, la secretaría informó de que los organismos del sector cosmético no plantearon objeciones y de que Medsafe recomienda clasificar los péptidos como medicamentos de venta con receta (acta de la 74.ª reunión del MCC).
Deporte
ADAMAX no aparece mencionado en la lista de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA). La clase S0 prohíbe en todo momento cualquier sustancia farmacológica no contemplada en otra parte de la lista que no cuente con aprobación vigente de una autoridad sanitaria gubernamental para uso terapéutico en humanos, incluidas expresamente las drogas de diseño (Lista de Prohibiciones 2026 de la WADA). Un péptido no aprobado como ADAMAX encaja en esa descripción.
Estados Unidos
No encontramos ninguna aprobación ni solicitud ante la FDA (agencia estadounidense del medicamento) para ADAMAX. No figura entre los esteroides anabólicos controlados de la Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).
Qué muestra la investigación
No hay investigación sobre ADAMAX. No se ha publicado ningún ensayo aleatorizado, estudio observacional, informe de caso ni experimento con animales que utilice el compuesto.
El compuesto de origen P021 solo se ha estudiado en roedores. Algunos ejemplos:
- En ratones adultos normales, P021 administrado fuera del cerebro mejoró el aprendizaje y la memoria y aumentó la formación de nuevas neuronas en el hipocampo (Li et al., FEBS Lett 2010).
- En ratas de 22 a 24 meses de edad, P021 por vía oral redujo el deterioro del aprendizaje y la memoria asociado a la edad y aumentó el BDNF (Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014).
- En un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer, 12 meses de P021 por vía oral redujeron la proteína tau anómala y el β-amiloide soluble y mejoraron la cognición (Kazim et al., Neurobiol Dis 2014).
Ninguno de estos estudios utilizó ADAMAX y ninguno se realizó en humanos. Para la evidencia sobre Semax, consulta la página de Semax.
Efectos secundarios y riesgos
Perfil de seguridad desconocido
Como ADAMAX nunca se ha estudiado, se desconocen sus efectos secundarios, su toxicidad, sus interacciones y sus efectos a largo plazo. La presentación de Medsafe expresó directamente la preocupación general: se desconocen la calidad, la eficacia y las interacciones de estos productos peptídicos importados (Medsafe, 2025).
Identidad y calidad del producto
ADAMAX solo se vende a través de canales no regulados de «productos químicos para investigación». No existe ninguna norma de farmacopea, material de referencia ni análisis publicado. Los compradores no tienen ninguna forma independiente de confirmar la identidad, la dosis, la pureza o la esterilidad de un producto.
Afirmaciones tomadas de otras moléculas
Las afirmaciones sobre el BDNF, la neurogénesis o una mejor entrada al cerebro proceden de estudios en ratas y ratones con Semax y P021. Los resultados en roedores a menudo no se trasladan a las personas, y los resultados de una molécula no se aplican automáticamente a otra estructuralmente diferente.
Puntos clave
- Un derivado de Semax comercializado. ADAMAX se vende como Semax con un grupo acetilo y un grupo terminal de adamantano tomados del péptido de investigación P021.
- Ningún estudio en absoluto. No se ha publicado ningún estudio de ADAMAX en humanos ni en animales, y ninguna fuente revisada por pares documenta su estructura.
- Las afirmaciones son prestadas. Los efectos sobre el BDNF, la neurogénesis y la entrada al cerebro proceden de investigaciones en roedores con sus moléculas de origen, no con ADAMAX.
- Sin datos farmacocinéticos. Nunca se han medido su vida media, su absorción ni su degradación.
- Los reguladores avanzan hacia su restricción. Medsafe, de Nueva Zelanda, lo mencionó en una propuesta de 2025 para clasificar los análogos de la ACTH como medicamentos de venta con receta, y la clase S0 de la WADA prohíbe en el deporte las sustancias no aprobadas como esta.
Fuentes
- Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. Junio de 2025. Medsafe.
- Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
- National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
- Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [en ruso]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
- Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
- Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
- Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
- Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.