ADAMAX (também escrito Adamax) é um peptídeo sintético não aprovado vendido na internet como “nootrópico”, ou seja, um potencializador cognitivo. Ele é comercializado como uma versão modificada do Semax, um análogo curto baseado em um fragmento do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), com um grupo adamantano acrescentado ao final da cadeia.
O fato mais importante é que nenhum estudo publicado de qualquer tipo, em humanos ou em animais, testou o próprio ADAMAX. Não encontramos nenhum artigo revisado por pares, patente, registro no PubChem nem bula sobre ele. Sua única aparição em um documento oficial é uma submissão de 2025 da agência reguladora de medicamentos da Nova Zelândia, que o citou como um peptídeo interceptado na fronteira e propôs classificá-lo como medicamento de venda sob prescrição (Medsafe, 2025).
Esta página resume o que as agências reguladoras e a pesquisa sobre suas duas moléculas de origem relatam. Ela tem finalidade apenas educativa e não constitui aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe | Peptídeo sintético não aprovado; descrito como análogo do ACTH |
| Moléculas de origem | Semax (um análogo do ACTH(4–10)) e o grupo terminal de adamantano do composto de pesquisa P021 |
| Aprovação | Não aprovado como medicamento por nenhuma agência reguladora que tenhamos encontrado |
| Dados em humanos | Nenhum publicado |
| Dados em animais | Nenhum publicado sobre o próprio ADAMAX |
| Meia-vida | Não medida; não existem dados farmacocinéticos |
| Registro no PubChem | Nenhum (nenhum registro encontrado com esse nome) |
| Nova Zelândia | Citado pela Medsafe em uma proposta de 2025 para tornar os análogos do ACTH medicamentos de venda sob prescrição |
| Status na WADA | Não citado; substâncias não aprovadas se enquadram na S0 (proibidas o tempo todo) |
O que é
A estrutura base do Semax
O Semax é um peptídeo de sete aminoácidos, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, desenvolvido no Instituto de Genética Molecular da Academia Russa de Ciências. Ele corresponde à sequência ACTH(4–7) seguida de Pro-Gly-Pro e é chamado na literatura de análogo do ACTH(4–10) (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006). O PubChem informa sua fórmula como C₃₇H₅₁N₉O₁₀S e sua massa molecular como 813,9 g/mol (PubChem).
A biblioteca tem uma página separada sobre o Semax e outra sobre o Selank, um peptídeo diferente, derivado da tuftsina, que a Medsafe agrupou separadamente (Medsafe, 2025).
O grupo terminal de adamantano do P021
O adamantano é um hidrocarboneto rígido em forma de gaiola. Pesquisadores do New York State Institute for Basic Research acrescentaram um resíduo contendo adamantano a um peptídeo curto derivado do fator neurotrófico ciliar (CNTF), criando um composto chamado P021 (também P21), Ac-DGGL-[resíduo de adamantila]-NH₂ (Li et al., FEBS Lett 2010). O objetivo declarado do grupo era melhorar a passagem pela barreira hematoencefálica (Kazim e Iqbal, Mol Neurodegener 2016). A estrutura do P021 no PubChem mostra que esse grupo terminal é uma 3-carbamoyl-1-adamantyl amide (PubChem).
O que se diz que o ADAMAX é
Os vendedores descrevem o ADAMAX como Semax com duas alterações tiradas do P021: um grupo acetila na extremidade inicial (N-terminal) e a amida contendo adamantano na extremidade oposta (C-terminal). Nenhum artigo revisado por pares nem registro químico confirma essa estrutura, por isso nenhuma fórmula ou massa molecular é informada aqui.
Ninguém publicou análises de produtos vendidos com esse nome. Portanto, não se sabe o que há em um determinado frasco.
| Molécula | O que é | Pesquisa publicada |
|---|---|---|
| Semax | Heptapeptídeo ACTH(4–7) + Pro-Gly-Pro | Veja a página do Semax |
| P021 | Peptídeo derivado do CNTF com um grupo terminal de adamantano | Apenas estudos em camundongos e ratos |
| ADAMAX | Semax com modificações terminais no estilo do P021 (conforme comercializado) | Nenhuma |
Como age no corpo
Não há estudos de farmacocinética ou de mecanismo de ação do ADAMAX. As alegações feitas sobre ele, como maior duração de ação, melhor entrada no cérebro e aumento do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, uma proteína que favorece o crescimento e a sobrevivência dos neurônios), foram emprestadas da pesquisa sobre suas moléculas de origem. Nenhuma dessas pesquisas testou a molécula combinada.
O que os estudos sobre as moléculas de origem mostram:
- O Semax é degradado rapidamente. Em ratos que receberam Semax marcado com trítio pelo nariz (50 µg/kg), 0,093% da dose por grama foi encontrado no cérebro aos 2 minutos. O peptídeo passou por rápida degradação enzimática, e o fragmento Pro-Gly-Pro predominou nas amostras (Shevchenko et al., Bioorg Khim 2006).
- As células cortam as duas extremidades do Semax. Em culturas de células e membranas de cérebro de rato, as principais etapas de degradação foram a remoção dos dois primeiros (Met-Glu) e dos dois últimos (Gly-Pro) aminoácidos (Zolotarev et al., Amino Acids 2006). Essas são as extremidades que os grupos acrescentados ao ADAMAX cobririam, e essa é a lógica do design. Se isso realmente retarda a degradação não foi testado.
- O Semax aumentou o BDNF no cérebro de ratos. Um estudo em ratos de 2003 relatou aumento da expressão de BDNF em várias áreas do cérebro (Dolotov et al., Dokl Biol Sci 2003).
- O P021 foi estável e de longa duração em testes pré-clínicos. Seus desenvolvedores relataram meia-vida plasmática de mais de 3 horas, estabilidade de mais de 95% em fluido intestinal artificial por 2 horas e permeabilidade à barreira hematoencefálica (Kazim e Iqbal, Mol Neurodegener 2016).
Essas propriedades pertencem a moléculas diferentes. Não se pode presumir que um peptídeo construído a partir de partes de ambas as compartilhe.
Situação regulatória
Nova Zelândia
Em junho de 2025, a Medsafe informou ao Medicines Classification Committee (comitê de classificação de medicamentos) que sua equipe de fiscalização havia interceptado 56 encomendas contendo peptídeos ou SARMs (moduladores seletivos do receptor de andrógeno) entre 1º de abril e 19 de maio de 2025. Como muitos desses peptídeos não estavam classificados, a Medsafe não tinha base legal para apreendê-los e os liberou com uma carta sobre medicamentos de alto risco (Medsafe, 2025).
A Medsafe propôs uma entrada de grupo classificando todos os análogos do ACTH como medicamentos de venda sob prescrição. Ela citou “Adamax and Semax” como exemplos, descrevendo-os como produtos peptídicos comercializados como potencializadores cognitivos. Também observou que há pouca pesquisa clínica sobre análogos do ACTH e que se sabe pouco sobre seus efeitos colaterais ou efeitos a longo prazo.
Na reunião de julho de 2025, o comitê adiou a decisão até obter mais informações sobre possíveis efeitos não intencionais, por exemplo em cosméticos. Em uma nota posterior, a secretaria relatou que as entidades do setor de cosméticos não levantaram objeções e que a Medsafe recomenda classificar os peptídeos como medicamentos de venda sob prescrição (ata da 74ª reunião do MCC).
Esporte
O ADAMAX não é citado na lista da Agência Mundial Antidopagem (WADA). A classe S0 proíbe o tempo todo qualquer substância farmacológica não abrangida em outra parte da lista que não tenha aprovação vigente de uma autoridade sanitária governamental para uso terapêutico em humanos, incluindo explicitamente as drogas de design (Lista Proibida 2026 da WADA). Um peptídeo não aprovado como o ADAMAX se encaixa nessa descrição.
Estados Unidos
Não encontramos nenhuma aprovação nem pedido junto à FDA (agência reguladora dos EUA) para o ADAMAX. Ele não está citado entre os esteroides anabolizantes controlados da Lista III (Schedule III) (21 CFR 1308.13).
O que a pesquisa mostra
Não há pesquisa sobre o ADAMAX. Nenhum estudo randomizado, estudo observacional, relato de caso ou experimento em animais usando o composto foi publicado.
O composto de origem P021 só foi estudado em roedores. Exemplos:
- Em camundongos adultos normais, o P021 administrado fora do cérebro melhorou o aprendizado e a memória e aumentou a formação de novos neurônios no hipocampo (Li et al., FEBS Lett 2010).
- Em ratos de 22 a 24 meses de idade, o P021 oral reduziu o declínio do aprendizado e da memória relacionado à idade e aumentou o BDNF (Bolognin et al., Neurobiol Aging 2014).
- Em um modelo de camundongo da doença de Alzheimer, 12 meses de P021 oral reduziram a tau anormal e o β-amiloide solúvel e melhoraram a cognição (Kazim et al., Neurobiol Dis 2014).
Nenhum desses estudos usou o ADAMAX, e nenhum foi feito em humanos. Para a base de evidências sobre o Semax, veja a página do Semax.
Efeitos colaterais e riscos
Perfil de segurança desconhecido
Como o ADAMAX nunca foi estudado, seus efeitos colaterais, toxicidade, interações e efeitos a longo prazo são desconhecidos. A submissão da Medsafe expôs diretamente a preocupação geral: a qualidade, a eficácia e as interações desses produtos peptídicos importados são desconhecidas (Medsafe, 2025).
Identidade e qualidade do produto
O ADAMAX é vendido apenas por canais não regulamentados de “produtos químicos para pesquisa”. Não existe padrão farmacopeico, material de referência nem análise publicada. Os compradores não têm nenhuma forma independente de confirmar a identidade, a dose, a pureza ou a esterilidade de um produto.
Alegações emprestadas
As alegações sobre BDNF, neurogênese ou melhor entrada no cérebro vêm de estudos em ratos e camundongos com Semax e P021. Resultados em roedores muitas vezes não se repetem em pessoas, e resultados de uma molécula não se transferem automaticamente para outra estruturalmente diferente.
Pontos principais
- Um derivado comercial do Semax. O ADAMAX é vendido como Semax com um grupo acetila e um grupo terminal de adamantano emprestados do peptídeo de pesquisa P021.
- Nenhum estudo. Nenhum estudo do ADAMAX em humanos ou em animais foi publicado, e nenhuma fonte revisada por pares documenta sua estrutura.
- As alegações são emprestadas. Os efeitos sobre o BDNF, a neurogênese e a entrada no cérebro vêm de pesquisas em roedores com suas moléculas de origem, não com o ADAMAX.
- Sem dados farmacocinéticos. Sua meia-vida, absorção e degradação nunca foram medidas.
- As agências reguladoras estão agindo para restringi-lo. A Medsafe, da Nova Zelândia, o citou em uma proposta de 2025 para classificar os análogos do ACTH como medicamentos de venda sob prescrição, e a classe S0 da WADA proíbe no esporte substâncias não aprovadas como ele.
Fontes
- Medsafe. Classification of unscheduled peptides: submission to the Medicines Classification Committee. Junho de 2025. Medsafe.
- Medicines Classification Committee. Minutes of the 74th meeting, 23 July 2025, item 5.7 Peptide groups. Medsafe.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List: International Standard. WADA.
- Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
- National Center for Biotechnology Information. Semax, PubChem CID 9811102. PubChem.
- National Center for Biotechnology Information. P021, PubChem CID 56599151. PubChem.
- Shevchenko KV, Nagaev IIu, Alfeeva LIu, et al. Kinetics of Semax penetration into the brain and blood of rats after its intranasal administration [em russo]. Bioorg Khim. 2006;32(1):64–70. PubMed.
- Zolotarev YA, Dolotov OV, Inozemtseva LS, et al. Degradation of the ACTH(4-10) analog Semax in the presence of rat basal forebrain cell cultures and plasma membranes. Amino Acids. 2006;30(4):403–408. PubMed.
- Dolotov OV, Seredenina TS, Levitskaya NG, et al. The heptapeptide SEMAX stimulates BDNF expression in different areas of the rat brain in vivo. Dokl Biol Sci. 2003;391:292–295. PubMed.
- Li B, Wanka L, Blanchard J, et al. Neurotrophic peptides incorporating adamantane improve learning and memory, promote neurogenesis and synaptic plasticity in mice. FEBS Lett. 2010;584(15):3359–3365. PubMed.
- Kazim SF, Iqbal K. Neurotrophic factor small-molecule mimetics mediated neuroregeneration and synaptic repair: emerging therapeutic modality for Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener. 2016;11(1):50. PubMed.
- Bolognin S, Buffelli M, Puoliväli J, Iqbal K. Rescue of cognitive-aging by administration of a neurogenic and/or neurotrophic compound. Neurobiol Aging. 2014;35(9):2134–2146. PubMed.
- Kazim SF, Blanchard J, Dai CL, et al. Disease modifying effect of chronic oral treatment with a neurotrophic peptidergic compound in a triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease. Neurobiol Dis. 2014;71:110–130. PubMed.