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Adrenosterona (11-OXO)

Actualizado el · 18 fuentes · Política editorial

La adrenosterona, también llamada 11-cetoandrostenediona (11KA4) y vendida como «11-OXO», es un esteroide que las glándulas suprarrenales humanas producen de forma natural. Pertenece a la familia de los andrógenos 11-oxigenados, esteroides suprarrenales que los endocrinólogos consideran hoy una parte importante del aporte de andrógenos del cuerpo. Se ha comercializado como suplemento dietético para reducir la grasa corporal y aumentar la masa muscular (Brooker et al., Drug Test Anal 2009).

El dato más importante: ningún ensayo controlado ha evaluado la adrenosterona para la pérdida de grasa, la ganancia muscular o el rendimiento. Los estudios en humanos que existen son pequeños estudios de metabolismo y de control antidopaje. En el cuerpo, la adrenosterona es un precursor de la 11-cetotestosterona, un andrógeno aproximadamente tan potente como la testosterona, y está prohibida en el deporte según la Lista de Prohibiciones de la Agencia Mundial Antidopaje (AMA/WADA).

Esta página resume lo que informan la investigación endocrinológica, la literatura sobre control antidopaje y los organismos reguladores. Tiene fines exclusivamente educativos y no constituye consejo médico.

Propiedad Detalle
Clase Esteroide C19 11-oxigenado endógeno; precursor de andrógenos
Nombre químico Androst-4-ene-3,11,17-trione; C₁₉H₂₄O₃, 300,4 g/mol
Aprobación médica Ninguna; ningún medicamento aprobado por la FDA (agencia estadounidense del medicamento) la contiene
Vía estudiada en humanos Oral
Dosis usadas en estudios en humanos Dosis únicas de 75 mg y 100 mg; 150 mg/día durante 7 días
Vida media No establecida en humanos; tras una dosis única de 100 mg, los metabolitos urinarios alcanzaron su máximo a las 3 o 5,5 h
Conversión principal Se convierte en 11-cetotestosterona, que activa el receptor de andrógenos aproximadamente tan bien como la testosterona
Situación en EE. UU. No figura como esteroide anabólico de la Lista III (Schedule III) en 21 CFR 1308.13
Estatus ante la WADA Prohibida en todo momento (S1.1, mencionada expresamente por su nombre)

Qué es

La adrenosterona es androstenediona con un grupo cetona (oxígeno) adicional en el carbono 11. Su fórmula es C₁₉H₂₄O₃ y su peso molecular es de 300,4 g/mol (PubChem). A pesar del nombre parecido, «OXO», es un compuesto distinto del 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione), que se comercializa como inhibidor de la aromatasa.

Durante décadas, el esteroide suprarrenal 11β-hidroxiandrostenediona (11OHA4) se consideró un producto final sin salida. Trabajos más recientes mostraron que es el punto de partida de una vía androgénica independiente (Pretorius et al., Mol Cell Endocrinol 2017; Turcu & Auchus, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017):

Paso Enzima Producto
De 11OHA4 a adrenosterona 11β-HSD2 (11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2) 11-cetoandrostenediona (adrenosterona)
De adrenosterona a 11-cetotestosterona AKR1C3 (aldo-ceto reductasa 1C3) 11-cetotestosterona (11KT)
De 11KT a 11-cetodihidrotestosterona 5α-reductasa 11-cetodihidrotestosterona (11KDHT)
De adrenosterona de vuelta a formas 11β-hidroxiladas 11β-HSD1, sobre todo en el hígado 11OHA4 y sus metabolitos

La adrenosterona en sí es un precursor. Su actividad proviene de aquello en lo que se convierte. La 11KT se une al receptor de andrógenos y lo activa con una potencia similar a la de la testosterona (McDonnell et al., Eur J Endocrinol 2025). Datos de laboratorio que lo respaldan:

  • En estudios celulares, la 11KT y la 11KDHT fueron agonistas potentes y eficaces del receptor de andrógenos humano, de forma muy parecida a la testosterona y la DHT, y se degradaron más lentamente que estas (Pretorius et al., PLoS One 2016). Un estudio anterior encontró que la 11KDHT actuaba como agonista completo, con una actividad similar a la de la DHT a 1 nM (Storbeck et al., Mol Cell Endocrinol 2013).
  • La enzima AKR1C3 convirtió la adrenosterona con una eficiencia 8 veces mayor que la androstenediona en ensayos enzimáticos de laboratorio (Barnard et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2018).
  • La 11β-HSD2 favorece la formación de adrenosterona a partir de 11OHA4, mientras que la 11β-HSD1 favorece la reducción de los 11-cetoesteroides de vuelta a sus formas 11β-hidroxiladas (Gent et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2019).

En el cuerpo

La adrenosterona forma parte normal de la biología esteroidea humana. Algunos hallazgos medidos:

  • A lo largo de la edad adulta: en 590 adultos, la adrenosterona sérica se mantuvo estable con la edad en las mujeres, pero descendió alrededor de 0,06 ng/dL por año en los hombres (Davio et al., JCEM 2020).
  • En el síndrome de ovario poliquístico (SOP): la adrenosterona sérica y los demás andrógenos 11-oxigenados fueron más altos en 114 mujeres con SOP que en 49 controles. Estos esteroides representaron el 53,0 % de los andrógenos séricos totales en el SOP frente al 44,0 % en los controles, y la adrenosterona se correlacionó con marcadores de resistencia a la insulina (O’Reilly et al., JCEM 2017).
  • En otras afecciones: los andrógenos 11-oxigenados están elevados en la deficiencia de 21-hidroxilasa (una forma de hiperplasia suprarrenal congénita) y se cree que contribuyen al cáncer de próstata resistente a la castración (Turcu & Auchus 2017).

Farmacocinética

No se ha publicado ningún estudio farmacocinético formal (niveles en sangre, vida media, biodisponibilidad) de la adrenosterona oral en humanos. Lo que se sabe proviene de estudios de orina.

En un único voluntario varón que recibió una dosis oral única de 100 mg procedente de un suplemento dietético, todos los metabolitos urinarios medidos aumentaron de forma marcada (Piper et al., Metabolites 2024):

Medida Resultado tras 100 mg
Tiempo hasta el máximo de los metabolitos urinarios 3 o 5,5 h
Regreso a los rangos endógenos normales Tras 10–14 h (ligeramente elevados hasta las 33 h)
11-cetotestosterona urinaria Pasó de menos de 10 ng/mL a más de 70 µg/mL
11-oxoetiocolanolona urinaria Pasó de unos 100 ng/mL a más de 330 µg/mL

Los autores lo calificaron de prueba de concepto con un solo voluntario. Aun así, muestra que la adrenosterona oral se convierte en 11-cetotestosterona en las personas.

Los principales metabolitos urinarios son la 11β-hidroxiandrosterona, la 11β-hidroxietiocolanolona, la 11-oxoandrosterona y la 11-oxoetiocolanolona (Brooker et al. 2009). La mayoría se superponen con los productos de degradación del cortisol y la cortisona, lo que dificulta atribuirlos; la 11-cetoandrosterona es el único específico de los andrógenos 11-oxigenados (McDonnell et al. 2025).

En un estudio de 2025, 20 mujeres con SOP fueron aleatorizadas (de forma abierta) a recibir 150 mg/día de DHEA oral o de adrenosterona oral durante 7 días (McDonnell et al. 2025). Tras la adrenosterona, los aumentos medianos de los metabolitos urinarios fueron:

Metabolito urinario Aumento mediano en número de veces (RIC)
11-cetoandrosterona 89,9 (57,8–142,5)
11-cetoetiocolanolona 32,1 (22,0–35,0)
11β-hidroxiandrosterona 17,7 (16,1–18,0)
11β-hidroxietiocolanolona 6,5 (4,0–8,6)

Los metabolitos androgénicos clásicos no aumentaron de forma significativa. Los estudios en tejido hepático del mismo artículo mostraron que la 11β-HSD1 del hígado convierte gran parte del 11-cetoesteroide en formas 11β-hidroxiladas. El artículo no informó niveles en sangre ni efectos secundarios.

Un ensayo registrado del mismo grupo irlandés, con los mismos dos brazos de 150 mg/día, NCT05263557, tiene como objetivo medir la sensibilidad muscular a la insulina. Su última actualización en el registro (2023) lo indicaba como en fase de reclutamiento; su estado actual es desconocido y no se han publicado resultados.

Situación regulatoria

  • FDA: la adrenosterona no es un medicamento aprobado, y ningún producto que la contenga aparece en la base de datos de aprobación de medicamentos de la FDA (openFDA Drugs@FDA).
  • DEA: la adrenosterona no está entre los esteroides anabólicos mencionados en la Lista III (Schedule III) de EE. UU. (21 CFR 1308.13), que sí menciona a su pariente cercana, la 4-androstenediona.
  • WADA: «Androst-4-ene-3,11,17-trione (11-ketoandrostenedione, adrenosterone)» figura por su nombre en S1.1, esteroides anabólicos androgénicos, prohibida en todo momento y como sustancia no especificada (WADA 2026 Prohibited List).

Qué muestra la investigación

Pérdida de grasa y músculo

Ningún ensayo aleatorizado, controlado o siquiera no controlado ha medido la grasa corporal, la masa magra, la fuerza o el rendimiento tras tomar adrenosterona. La afirmación sobre la pérdida de grasa se basa en la hipótesis de que la adrenosterona inhibe la 11β-HSD1, la enzima que vuelve a convertir la cortisona inactiva en cortisol dentro de los tejidos (Brooker et al. 2009). Ningún estudio en humanos ha demostrado que la adrenosterona reduzca el cortisol o la grasa corporal.

Sobre la afirmación de que es un «bloqueador del cortisol». En el tejido hepático humano, la adrenosterona es un sustrato de la 11β-HSD1: la enzima la convierte en esteroides 11β-hidroxilados (McDonnell et al. 2025). No se ha medido si compite lo suficiente con la cortisona como para modificar los niveles de cortisol en las personas.

Otras investigaciones

En un modelo de pez cebra de diseminación del cáncer de hígado, un cribado de fármacos identificó la adrenosterona, descrita como inhibidor de la 11β-HSD1, como supresora de la diseminación de células cancerosas. El bloqueo de la 11β-HSD1 también redujo la diseminación de líneas celulares de cáncer humano trasplantadas en peces cebra, y las células tratadas con adrenosterona recuperaron marcadores de células no invasivas (Nakayama et al., Mol Cancer Res 2020). Son hallazgos en animales y células que no se han probado en personas.

Efectos secundarios y riesgos

Sin datos de seguridad en humanos

Ninguno de los estudios en humanos informó resultados de seguridad. La mayor exposición estudiada es de 150 mg/día durante 7 días en 10 mujeres (McDonnell et al. 2025). Se desconocen los efectos a largo plazo sobre los lípidos, el hígado, la presión arterial, las hormonas o la fertilidad.

Exposición a andrógenos

Como la adrenosterona oral se convierte en 11-cetotestosterona (Piper et al. 2024), es una fuente de un andrógeno activo. En estudios observacionales, los niveles más altos de andrógenos 11-oxigenados se asocian con el SOP y con marcadores de resistencia a la insulina (O’Reilly et al. 2017), y se están estudiando como impulsores del cáncer de próstata resistente a la castración (Barnard et al. 2018). No se ha estudiado si las dosis de los suplementos causan efectos como acné, cambios en el pelo, virilización en mujeres o supresión de la testosterona natural.

Controles antidopaje

Los deportistas que toman adrenosterona se exponen a una infracción de las normas antidopaje. Los laboratorios pueden confirmar su uso mediante el análisis de la relación de isótopos de carbono, que distingue los esteroides sintéticos de los producidos de forma natural (Brooker et al. 2009). En el estudio de dosis única, la 11-cetotestosterona urinaria superó el umbral de cribado propuesto de 130 ng/mL desde 1 hasta 14 h después de la dosis (Piper et al. 2024). Como sus metabolitos se superponen con los de la cortisona, los laboratorios necesitan un análisis isotópico de los principales metabolitos del cortisol para distinguir el uso de adrenosterona del uso de cortisona; ese estudio administró 75 mg por vía oral a voluntarios (Brooker et al., Drug Test Anal 2012).

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Puntos clave

  • Un precursor androgénico suprarrenal natural. La adrenosterona (11-cetoandrostenediona) forma parte de la vía de los andrógenos 11-oxigenados y se convierte en 11-cetotestosterona, que en estudios celulares es aproximadamente tan potente como la testosterona.
  • No hay ensayos de eficacia. Ningún estudio la ha evaluado para la pérdida de grasa, el músculo o el rendimiento; los datos en humanos proceden de pequeños estudios de metabolismo y de control antidopaje.
  • La afirmación sobre el cortisol no está demostrada. En el tejido hepático humano la procesa la 11β-HSD1, y ningún estudio en humanos muestra que reduzca el cortisol o la grasa.
  • La seguridad no se ha estudiado. La exposición humana en la investigación se ha limitado a dosis únicas y a un ciclo de 7 días de 150 mg/día.
  • Prohibida en el deporte, no controlada en EE. UU. La WADA la menciona en S1.1 (prohibida en todo momento); no figura en la Lista III (Schedule III) de EE. UU. y no está aprobada por la FDA.

Fuentes

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