Nahrungsergänzungsmittel

Adrenosteron (11-OXO)

Aktualisiert am · 18 Quellen · Redaktionelle Richtlinien

Adrenosteron, auch 11-Ketoandrostendion (11KA4) genannt und als „11-OXO“ verkauft, ist ein Steroid, das die menschlichen Nebennieren auf natürliche Weise bilden. Es gehört zur Familie der 11-oxygenierten Androgene, Nebennierensteroide, die Fachleute für Endokrinologie heute als wichtigen Teil der Androgenversorgung des Körpers ansehen. Es wurde als Nahrungsergänzungsmittel zur Verringerung des Körperfetts und zur Steigerung der Muskelmasse vermarktet (Brooker et al., Drug Test Anal 2009).

Die wichtigste Tatsache: Keine kontrollierte Studie hat Adrenosteron auf Fettabbau, Muskelaufbau oder Leistung untersucht. Die vorhandenen Studien am Menschen sind kleine Stoffwechsel- und Dopingkontrollstudien. Im Körper ist Adrenosteron eine Vorstufe von 11-Ketotestosteron, einem Androgen, das etwa so stark wirkt wie Testosteron, und es ist im Sport nach der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) verboten.

Diese Seite fasst zusammen, was die endokrinologische Forschung, die Literatur zu Dopingkontrollen und die Behörden berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft Angabe
Wirkstoffklasse Körpereigenes 11-oxygeniertes C19-Steroid; Androgenvorstufe
Chemische Bezeichnung Androst-4-ene-3,11,17-trione; C₁₉H₂₄O₃, 300,4 g/mol
Medizinische Zulassung Keine; kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Arzneimittel enthält es
Beim Menschen untersuchte Anwendungsart Oral
In Studien am Menschen verwendete Dosen Einzeldosen von 75 mg und 100 mg; 150 mg/Tag über 7 Tage
Halbwertszeit Beim Menschen nicht ermittelt; nach einer einzelnen Dosis von 100 mg erreichten die Metaboliten im Urin nach 3 oder 5,5 h ihren Höchstwert
Wichtigste Umwandlung Wird zu 11-Ketotestosteron umgewandelt, das den Androgenrezeptor etwa so gut aktiviert wie Testosteron
Status in den USA In 21 CFR 1308.13 nicht als anaboles Steroid nach Schedule III (Anlage III des US-Betäubungsmittelrechts) aufgeführt
WADA-Status Jederzeit verboten (S1.1, ausdrücklich namentlich genannt)

Was es ist

Adrenosteron ist Androstendion mit einer zusätzlichen Ketogruppe (Sauerstoff) am Kohlenstoffatom 11. Seine Summenformel ist C₁₉H₂₄O₃, seine Molekülmasse beträgt 300,4 g/mol (PubChem). Trotz des ähnlichen Namens „OXO“ ist es eine andere Verbindung als 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione), das als Aromatasehemmer vermarktet wird.

Jahrzehntelang galt das Nebennierensteroid 11β-Hydroxyandrostendion (11OHA4) als Endprodukt ohne weitere Funktion. Neuere Arbeiten zeigten, dass es der Ausgangspunkt eines eigenen Androgen-Stoffwechselwegs ist (Pretorius et al., Mol Cell Endocrinol 2017; Turcu & Auchus, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017):

Schritt Enzym Produkt
11OHA4 zu Adrenosteron 11β-HSD2 (11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 2) 11-Ketoandrostendion (Adrenosteron)
Adrenosteron zu 11-Ketotestosteron AKR1C3 (Aldo-Keto-Reduktase 1C3) 11-Ketotestosteron (11KT)
11KT zu 11-Ketodihydrotestosteron 5α-Reduktase 11-Ketodihydrotestosteron (11KDHT)
Adrenosteron zurück zu 11β-Hydroxy-Formen 11β-HSD1, vor allem in der Leber 11OHA4 und seine Metaboliten

Adrenosteron selbst ist eine Vorstufe. Seine Wirkung stammt von dem, wozu es umgewandelt wird. 11KT bindet an den Androgenrezeptor und aktiviert ihn mit ähnlicher Potenz wie Testosteron (McDonnell et al., Eur J Endocrinol 2025). Unterstützende Labordaten:

Im Körper

Adrenosteron ist ein normaler Bestandteil der menschlichen Steroidbiologie. Einige gemessene Befunde:

  • Im Lauf des Erwachsenenalters: Bei 590 Erwachsenen blieb das Adrenosteron im Serum bei Frauen mit dem Alter stabil, sank bei Männern aber um etwa 0,06 ng/dL pro Jahr (Davio et al., JCEM 2020).
  • Beim polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS): Adrenosteron und die anderen 11-oxygenierten Androgene im Serum waren bei 114 Frauen mit PCOS höher als bei 49 Kontrollpersonen. Diese Steroide machten beim PCOS 53,0 % der gesamten Serumandrogene aus gegenüber 44,0 % bei den Kontrollpersonen, und Adrenosteron korrelierte mit Markern der Insulinresistenz (O’Reilly et al., JCEM 2017).
  • Bei anderen Erkrankungen: 11-oxygenierte Androgene sind beim 21-Hydroxylase-Mangel (einer Form des adrenogenitalen Syndroms) erhöht und tragen vermutlich zum kastrationsresistenten Prostatakrebs bei (Turcu & Auchus 2017).

Pharmakokinetik

Es wurde keine formale pharmakokinetische Studie (Blutspiegel, Halbwertszeit, Bioverfügbarkeit) zu oralem Adrenosteron beim Menschen veröffentlicht. Was bekannt ist, stammt aus Urinstudien.

Bei einem einzelnen männlichen Probanden, der eine orale Einzeldosis von 100 mg aus einem Nahrungsergänzungsmittel erhielt, stiegen alle gemessenen Urinmetaboliten stark an (Piper et al., Metabolites 2024):

Messgröße Ergebnis nach 100 mg
Zeit bis zum Höchstwert der Metaboliten im Urin 3 oder 5,5 h
Rückkehr in den normalen körpereigenen Bereich Nach 10–14 h (leicht erhöht bis 33 h)
11-Ketotestosteron im Urin Anstieg von unter 10 ng/mL auf über 70 µg/mL
11-Oxoetiocholanolon im Urin Anstieg von etwa 100 ng/mL auf über 330 µg/mL

Die Autoren bezeichneten dies als Machbarkeitsnachweis (Proof of Concept) mit einem Probanden. Es zeigt jedoch, dass orales Adrenosteron beim Menschen zu 11-Ketotestosteron umgewandelt wird.

Die wichtigsten Urinmetaboliten sind 11β-Hydroxyandrosteron, 11β-Hydroxyetiocholanolon, 11-Oxoandrosteron und 11-Oxoetiocholanolon (Brooker et al. 2009). Die meisten davon überschneiden sich mit den Abbauprodukten von Cortisol und Cortison, was ihre Zuordnung erschwert; 11-Ketoandrosteron ist der einzige, der spezifisch für 11-oxygenierte Androgene ist (McDonnell et al. 2025).

In einer Studie aus dem Jahr 2025 wurden 20 Frauen mit PCOS (offen, ohne Verblindung) randomisiert und erhielten 7 Tage lang 150 mg/Tag orales DHEA oder orales Adrenosteron (McDonnell et al. 2025). Nach Adrenosteron betrugen die medianen Anstiege der Urinmetaboliten:

Urinmetabolit Medianer Anstieg um das x-Fache (IQR)
11-Ketoandrosteron 89,9 (57,8–142,5)
11-Ketoetiocholanolon 32,1 (22,0–35,0)
11β-Hydroxyandrosteron 17,7 (16,1–18,0)
11β-Hydroxyetiocholanolon 6,5 (4,0–8,6)

Die klassischen Androgenmetaboliten stiegen nicht signifikant an. Untersuchungen an Lebergewebe in derselben Arbeit zeigten, dass 11β-HSD1 in der Leber einen Großteil des 11-Keto-Steroids in 11β-Hydroxy-Formen umwandelt. Die Arbeit berichtete weder Blutspiegel noch Nebenwirkungen.

Eine registrierte Studie derselben irischen Arbeitsgruppe mit denselben beiden Armen zu je 150 mg/Tag, NCT05263557, soll die Insulinsensitivität der Muskulatur messen. Bei ihrer letzten Aktualisierung im Register (2023) war sie als rekrutierend gelistet, ihr Status ist inzwischen unbekannt, und es wurden keine Ergebnisse veröffentlicht.

Regulatorischer Status

  • FDA: Adrenosteron ist kein zugelassenes Arzneimittel, und kein Produkt, das es enthält, erscheint in der Arzneimittelzulassungsdatenbank der FDA (openFDA Drugs@FDA).
  • DEA: Adrenosteron gehört nicht zu den anabolen Steroiden, die in der US-Liste nach Schedule III namentlich aufgeführt sind (21 CFR 1308.13), die jedoch seinen nahen Verwandten 4-Androstendion nennt.
  • WADA: „Androst-4-ene-3,11,17-trione (11-ketoandrostenedione, adrenosterone)“ ist namentlich unter S1.1 anabol-androgene Steroide aufgeführt, jederzeit verboten und eine nicht spezifische Substanz (WADA 2026 Prohibited List).

Was die Forschung zeigt

Fettabbau und Muskulatur

Keine randomisierte, kontrollierte oder auch nur unkontrollierte Studie hat Körperfett, Magermasse, Kraft oder Leistung nach Adrenosteron gemessen. Die Behauptung zum Fettabbau stützt sich auf die Annahme, dass Adrenosteron 11β-HSD1 hemmt, das Enzym, das inaktives Cortison im Gewebe wieder in Cortisol umwandelt (Brooker et al. 2009). Keine Studie am Menschen hat gezeigt, dass Adrenosteron Cortisol oder Körperfett senkt.

Zur Behauptung „Cortisolblocker“. Im menschlichen Lebergewebe ist Adrenosteron ein Substrat von 11β-HSD1: Das Enzym wandelt es in 11β-Hydroxy-Steroide um (McDonnell et al. 2025). Ob es ausreichend mit Cortison konkurriert, um die Cortisolspiegel beim Menschen zu verändern, wurde nicht gemessen.

Weitere Forschung

In einem Zebrafischmodell für die Streuung von Leberkrebs identifizierte ein Wirkstoff-Screening Adrenosteron, beschrieben als 11β-HSD1-Hemmer, als Substanz, die die Ausbreitung von Krebszellen unterdrückt. Die Blockade von 11β-HSD1 verringerte auch die Ausbreitung menschlicher Krebszelllinien, die in Zebrafische transplantiert wurden, und mit Adrenosteron behandelte Zellen gewannen Marker nicht invasiver Zellen zurück (Nakayama et al., Mol Cancer Res 2020). Dies sind Befunde aus Tier- und Zellversuchen, die beim Menschen nicht geprüft wurden.

Nebenwirkungen und Risiken

Keine Sicherheitsdaten beim Menschen

Keine der Studien am Menschen berichtete Sicherheitsendpunkte. Die größte untersuchte Exposition sind 150 mg/Tag über 7 Tage bei 10 Frauen (McDonnell et al. 2025). Langzeitwirkungen auf Blutfette, Leber, Blutdruck, Hormone oder Fruchtbarkeit sind unbekannt.

Androgenbelastung

Da orales Adrenosteron zu 11-Ketotestosteron umgewandelt wird (Piper et al. 2024), ist es eine Quelle eines aktiven Androgens. Höhere 11-oxygenierte Androgene werden in Beobachtungsstudien mit PCOS und mit Markern der Insulinresistenz in Verbindung gebracht (O’Reilly et al. 2017), und sie werden als Treiber des kastrationsresistenten Prostatakrebses untersucht (Barnard et al. 2018). Ob Dosen aus Nahrungsergänzungsmitteln Wirkungen wie Akne, Veränderungen des Haarwuchses, Virilisierung bei Frauen oder eine Unterdrückung der körpereigenen Testosteronproduktion verursachen, wurde nicht untersucht.

Dopingtests

Wer als Athlet Adrenosteron einnimmt, riskiert einen Verstoß gegen Anti-Doping-Bestimmungen. Labore können die Einnahme mit einer Analyse des Kohlenstoffisotopenverhältnisses nachweisen, die synthetische von körpereigen gebildeten Steroiden unterscheidet (Brooker et al. 2009). In der Studie mit einer Einzeldosis überschritt 11-Ketotestosteron im Urin den vorgeschlagenen Screening-Grenzwert von 130 ng/mL von 1 bis 14 h nach der Dosis (Piper et al. 2024). Da sich seine Metaboliten mit denen von Cortison überschneiden, benötigen Labore eine Isotopenanalyse der wichtigsten Cortisolmetaboliten, um die Einnahme von Adrenosteron von der von Cortison zu unterscheiden; in dieser Studie erhielten Probanden 75 mg oral (Brooker et al., Drug Test Anal 2012).

Verwandte Seiten

  • Androstendion (4-AD), die klassische Nebennierenvorstufe ohne den Sauerstoff an Position 11.
  • DHEA und 7-Keto-DHEA, weitere Nebennierensteroide, die als Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden.

Das Wichtigste in Kürze

  • Eine natürliche Androgenvorstufe aus der Nebenniere. Adrenosteron (11-Ketoandrostendion) ist Teil des Stoffwechselwegs der 11-oxygenierten Androgene und wird zu 11-Ketotestosteron umgewandelt, das in Zellstudien etwa so stark wirkt wie Testosteron.
  • Keine Wirksamkeitsstudien. Keine Studie hat es auf Fettabbau, Muskulatur oder Leistung untersucht; die Daten am Menschen stammen aus kleinen Stoffwechsel- und Dopingkontrollstudien.
  • Die Cortisol-Behauptung ist unbewiesen. Im menschlichen Lebergewebe wird es von 11β-HSD1 verstoffwechselt, und keine Studie am Menschen zeigt, dass es Cortisol oder Fett senkt.
  • Die Sicherheit ist nicht untersucht. Die Exposition beim Menschen beschränkte sich in der Forschung auf Einzeldosen und eine 7-tägige Einnahme von 150 mg/Tag.
  • Im Sport verboten, in den USA keine gelistete Substanz. Die WADA führt es unter S1.1 (jederzeit verboten); in der US-Liste nach Schedule III ist es nicht aufgeführt, und es ist nicht von der FDA zugelassen.

Quellen

  1. Brooker L, Parr MK, Cawley A, et al. Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control. Drug Test Anal. 2009;1(11-12):587–595. PubMed.
  2. Brooker L, Cawley A, Kazlauskas R, et al. Carbon isotope ratio analysis of endogenous glucocorticoid urinary metabolites after cortisone acetate and adrenosterone administration for doping control. Drug Test Anal. 2012;4(12):951–961. PubMed.
  3. Piper T, Fußhöller G, Thevis M. Employing 11-ketotestosterone as a target analyte for adrenosterone (11OXO) administration in doping controls. Metabolites. 2024;14(3):141. PubMed.
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  5. Royal College of Surgeons in Ireland. Dissecting the IMpact of 11-OXygenated and Classic Androgens on Skeletal Muscle Insulin Sensitivity (DIMOXIS). NCT05263557. ClinicalTrials.gov.
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  9. Storbeck KH, Bloem LM, Africander D, et al. 11β-Hydroxydihydrotestosterone and 11-ketodihydrotestosterone, novel C19 steroids with androgenic activity: a putative role in castration resistant prostate cancer? Mol Cell Endocrinol. 2013;377(1-2):135–146. PubMed.
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  11. Gent R, du Toit T, Bloem LM, et al. The 11β-hydroxysteroid dehydrogenase isoforms: pivotal catalytic activities yield potent C11-oxy C19 steroids with 11βHSD2 favouring 11-ketotestosterone, 11-ketoandrostenedione and 11-ketoprogesterone biosynthesis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;189:116–126. PubMed.
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