Suplementy diety

Adrenosteron (11-OXO)

Zaktualizowano · 18 źródeł

Adrenosteron, nazywany też 11-ketoandrostendionem (11KA4) i sprzedawany jako „11-OXO”, to steryd, który naturalnie wytwarzają nadnercza człowieka. Należy do rodziny androgenów 11-oksygenowanych, sterydów nadnerczowych, które endokrynolodzy uważają dziś za ważną część puli androgenów w organizmie. Był oferowany jako suplement diety do zmniejszania tkanki tłuszczowej i zwiększania masy mięśniowej (Brooker et al., Drug Test Anal 2009).

Najważniejszy fakt: żadne kontrolowane badanie nie sprawdzało adrenosteronu pod kątem utraty tkanki tłuszczowej, przyrostu mięśni ani wydolności. Istniejące badania u ludzi to małe badania metabolizmu i kontroli antydopingowej. W organizmie adrenosteron jest prekursorem 11-ketotestosteronu, androgenu o sile działania zbliżonej do testosteronu, i jest zakazany w sporcie według Listy zabronionych substancji i metod Światowej Agencji Antydopingowej (WADA).

Ta strona podsumowuje to, co podają badania endokrynologiczne, literatura z zakresu kontroli antydopingowej i organy regulacyjne. Ma charakter wyłącznie edukacyjny i nie jest poradą medyczną.

Właściwość Szczegóły
Klasa Endogenny 11-oksygenowany steryd C19; prekursor androgenów
Nazwa chemiczna Androst-4-ene-3,11,17-trione; C₁₉H₂₄O₃, 300,4 g/mol
Rejestracja medyczna Brak; żaden produkt leczniczy zatwierdzony przez FDA (amerykańską Agencję Żywności i Leków) go nie zawiera
Droga podania badana u ludzi Doustna
Dawki w badaniach u ludzi Pojedyncze dawki 75 mg i 100 mg; 150 mg/dobę przez 7 dni
Okres półtrwania Nie ustalono u ludzi; po jednej dawce 100 mg metabolity w moczu osiągały szczyt po 3 lub 5,5 h
Kluczowe przekształcenie Przekształcany w 11-ketotestosteron, który aktywuje receptor androgenowy mniej więcej tak samo dobrze jak testosteron
Status w USA Nie jest wymieniony jako steryd anaboliczny z wykazu III (Schedule III) w 21 CFR 1308.13
Status WADA Zabroniony przez cały czas (S1.1, wymieniony z nazwy)

Czym jest

Adrenosteron to androstendion z dodatkową grupą ketonową (tlenową) przy węglu 11. Jego wzór to C₁₉H₂₄O₃, a masa cząsteczkowa wynosi 300,4 g/mol (PubChem). Mimo podobnej nazwy „OXO” jest to inny związek niż 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione), który jest reklamowany jako inhibitor aromatazy.

Przez dziesięciolecia nadnerczowy steryd 11β-hydroksyandrostendion (11OHA4) uważano za produkt końcowy bez dalszych przemian. Nowsze prace wykazały, że jest on punktem wyjścia odrębnego szlaku androgenów (Pretorius et al., Mol Cell Endocrinol 2017; Turcu & Auchus, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017):

Etap Enzym Produkt
11OHA4 do adrenosteronu 11β-HSD2 (dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa typu 2) 11-ketoandrostendion (adrenosteron)
Adrenosteron do 11-ketotestosteronu AKR1C3 (reduktaza aldo-ketonowa 1C3) 11-ketotestosteron (11KT)
11KT do 11-ketodihydrotestosteronu 5α-reduktaza 11-ketodihydrotestosteron (11KDHT)
Adrenosteron z powrotem do form 11β-hydroksylowych 11β-HSD1, głównie w wątrobie 11OHA4 i jego metabolity

Sam adrenosteron jest prekursorem. Jego aktywność wynika z tego, w co się przekształca. 11KT wiąże i aktywuje receptor androgenowy z siłą działania zbliżoną do testosteronu (McDonnell et al., Eur J Endocrinol 2025). Potwierdzające dane laboratoryjne:

W organizmie

Adrenosteron jest normalną częścią biologii sterydów u człowieka. Niektóre zmierzone wyniki:

  • W dorosłości: u 590 dorosłych stężenie adrenosteronu w surowicy było stabilne z wiekiem u kobiet, ale spadało o około 0,06 ng/dL rocznie u mężczyzn (Davio et al., JCEM 2020).
  • W zespole policystycznych jajników (PCOS): stężenie adrenosteronu i innych androgenów 11-oksygenowanych w surowicy było wyższe u 114 kobiet z PCOS niż u 49 osób z grupy kontrolnej. Sterydy te stanowiły 53,0% wszystkich androgenów w surowicy w PCOS wobec 44,0% w grupie kontrolnej, a adrenosteron korelował ze wskaźnikami insulinooporności (O’Reilly et al., JCEM 2017).
  • W innych stanach: androgeny 11-oksygenowane są podwyższone w niedoborze 21-hydroksylazy (postaci wrodzonego przerostu nadnerczy) i uważa się, że przyczyniają się do raka gruczołu krokowego opornego na kastrację (Turcu & Auchus 2017).

Farmakokinetyka

Nie opublikowano formalnego badania farmakokinetycznego (stężenia we krwi, okres półtrwania, biodostępność) doustnego adrenosteronu u ludzi. To, co wiadomo, pochodzi z badań moczu.

U jednego ochotnika płci męskiej, któremu podano jedną dawkę doustną 100 mg z suplementu diety, wszystkie zmierzone metabolity w moczu gwałtownie wzrosły (Piper et al., Metabolites 2024):

Miara Wynik po 100 mg
Czas do szczytowego stężenia metabolitów w moczu 3 lub 5,5 h
Powrót do endogennych zakresów prawidłowych Po 10–14 h (lekko podwyższone do 33 h)
11-ketotestosteron w moczu Wzrósł z poniżej 10 ng/mL do ponad 70 µg/mL
11-oksoetiocholanolon w moczu Wzrósł z około 100 ng/mL do ponad 330 µg/mL

Autorzy nazwali to dowodem słuszności koncepcji (proof of concept) z jednym ochotnikiem. Pokazuje to jednak, że doustny adrenosteron jest u ludzi przekształcany w 11-ketotestosteron.

Główne metabolity w moczu to 11β-hydroksyandrosteron, 11β-hydroksyetiocholanolon, 11-oksoandrosteron i 11-oksoetiocholanolon (Brooker et al. 2009). Większość z nich pokrywa się z produktami rozkładu kortyzolu i kortyzonu, co utrudnia ich przypisanie; 11-ketoandrosteron jest jedynym swoistym dla androgenów 11-oksygenowanych (McDonnell et al. 2025).

W badaniu z 2025 roku 20 kobiet z PCOS zrandomizowano (badanie otwarte) do przyjmowania 150 mg/dobę doustnego DHEA lub doustnego adrenosteronu przez 7 dni (McDonnell et al. 2025). Po adrenosteronie mediany wzrostu metabolitów w moczu wyniosły:

Metabolit w moczu Mediana krotności wzrostu (IQR)
11-ketoandrosteron 89,9 (57,8–142,5)
11-ketoetiocholanolon 32,1 (22,0–35,0)
11β-hydroksyandrosteron 17,7 (16,1–18,0)
11β-hydroksyetiocholanolon 6,5 (4,0–8,6)

Klasyczne metabolity androgenów nie wzrosły istotnie. Badania tkanki wątroby w tej samej pracy wykazały, że 11β-HSD1 w wątrobie przekształca znaczną część 11-ketosterydów do form 11β-hydroksylowych. Praca nie podawała stężeń we krwi ani działań niepożądanych.

Zarejestrowane badanie tej samej irlandzkiej grupy z tymi samymi dwiema grupami 150 mg/dobę, NCT05263557, ma mierzyć wrażliwość mięśni na insulinę. Jego ostatnia aktualizacja w rejestrze (2023) wskazywała, że trwa rekrutacja, a obecny status jest nieznany, i nie opublikowano żadnych wyników.

Status regulacyjny

  • FDA: adrenosteron nie jest zatwierdzonym lekiem, a żaden produkt go zawierający nie figuruje w bazie zatwierdzeń leków FDA (openFDA Drugs@FDA).
  • DEA (amerykańska agencja ds. zwalczania narkotyków): adrenosteron nie należy do sterydów anabolicznych wymienionych w amerykańskim wykazie III (Schedule III) (21 CFR 1308.13), który wymienia z nazwy jego bliskiego krewnego, 4-androstendion.
  • WADA: „Androst-4-ene-3,11,17-trione (11-ketoandrostenedione, adrenosterone)” jest wymieniony z nazwy w klasie S1.1, anaboliczno-androgenne steroidy, zabroniony przez cały czas i jako substancja nieokreślona (WADA 2026 Prohibited List).

Co pokazują badania

Utrata tkanki tłuszczowej i mięśnie

Żadne badanie randomizowane, kontrolowane, a nawet niekontrolowane nie mierzyło tkanki tłuszczowej, beztłuszczowej masy ciała, siły ani wydolności po adrenosteronie. Twierdzenie o utracie tkanki tłuszczowej opiera się na założeniu, że adrenosteron hamuje 11β-HSD1, enzym, który przekształca nieaktywny kortyzon z powrotem w kortyzol wewnątrz tkanek (Brooker et al. 2009). Żadne badanie na ludziach nie wykazało, że adrenosteron obniża kortyzol lub tkankę tłuszczową.

O twierdzeniu o „blokerze kortyzolu”. W ludzkiej tkance wątroby adrenosteron jest substratem 11β-HSD1: enzym przekształca go w 11β-hydroksysterydy (McDonnell et al. 2025). Czy konkuruje z kortyzonem na tyle, by zmienić stężenia kortyzolu u ludzi, nie zostało zmierzone.

Inne badania

W modelu rozsiewu raka wątroby u danio pręgowanego (zebrafish) badanie przesiewowe leków wskazało adrenosteron, opisywany jako inhibitor 11β-HSD1, jako hamujący rozsiew komórek nowotworowych. Zablokowanie 11β-HSD1 zmniejszało też rozsiew ludzkich linii komórek nowotworowych przeszczepionych danio pręgowanym, a komórki leczone adrenosteronem odzyskiwały markery komórek nieinwazyjnych (Nakayama et al., Mol Cancer Res 2020). Są to wyniki uzyskane na zwierzętach i komórkach i nie badano ich u ludzi.

Działania niepożądane i ryzyko

Brak danych o bezpieczeństwie u ludzi

Żadne z badań na ludziach nie podawało wyników dotyczących bezpieczeństwa. Największa badana ekspozycja to 150 mg/dobę przez 7 dni u 10 kobiet (McDonnell et al. 2025). Skutki długoterminowe dla lipidów, wątroby, ciśnienia tętniczego, hormonów lub płodności są nieznane.

Ekspozycja na androgeny

Ponieważ doustny adrenosteron jest przekształcany w 11-ketotestosteron (Piper et al. 2024), jest źródłem aktywnego androgenu. Wyższe stężenia androgenów 11-oksygenowanych wiąże się w badaniach obserwacyjnych z PCOS i ze wskaźnikami insulinooporności (O’Reilly et al. 2017), a ich rolę jako czynników napędzających raka gruczołu krokowego opornego na kastrację bada się (Barnard et al. 2018). Czy dawki z suplementów powodują takie skutki jak trądzik, zmiany owłosienia, wirylizacja u kobiet lub supresja naturalnego testosteronu, nie było badane.

Testy antydopingowe

Sportowcy przyjmujący adrenosteron ryzykują naruszeniem przepisów antydopingowych. Laboratoria mogą potwierdzić jego stosowanie za pomocą badania stosunku izotopów węgla, które odróżnia sterydy syntetyczne od wytwarzanych naturalnie (Brooker et al. 2009). W badaniu z jedną dawką stężenie 11-ketotestosteronu w moczu przekraczało proponowany próg przesiewowy 130 ng/mL od 1 do 14 h po dawce (Piper et al. 2024). Ponieważ jego metabolity pokrywają się z metabolitami kortyzonu, laboratoria potrzebują analizy izotopowej głównych metabolitów kortyzolu, aby odróżnić stosowanie adrenosteronu od stosowania kortyzonu; w tym badaniu ochotnikom podawano doustnie 75 mg (Brooker et al., Drug Test Anal 2012).

Powiązane strony

Najważniejsze informacje

  • Naturalny prekursor androgenów nadnerczowych. Adrenosteron (11-ketoandrostendion) jest częścią szlaku androgenów 11-oksygenowanych i jest przekształcany w 11-ketotestosteron, który w badaniach komórkowych ma siłę działania zbliżoną do testosteronu.
  • Brak badań skuteczności. Żadne badanie nie sprawdzało go pod kątem utraty tkanki tłuszczowej, mięśni ani wydolności; dane u ludzi to małe badania metabolizmu i kontroli antydopingowej.
  • Twierdzenie o kortyzolu jest niepotwierdzone. W ludzkiej tkance wątroby jest przetwarzany przez 11β-HSD1, a żadne badanie na ludziach nie wykazuje, że obniża kortyzol lub tkankę tłuszczową.
  • Bezpieczeństwo nie było badane. Ekspozycja u ludzi w badaniach ograniczała się do pojedynczych dawek i jednego 7-dniowego cyklu 150 mg/dobę.
  • Zakazany w sporcie, nie jest lekiem z wykazu w USA. WADA wymienia go w klasie S1.1 (zabroniony przez cały czas); nie jest wymieniony w amerykańskim wykazie III (Schedule III) i nie jest zatwierdzony przez FDA.

Źródła

  1. Brooker L, Parr MK, Cawley A, et al. Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control. Drug Test Anal. 2009;1(11-12):587–595. PubMed.
  2. Brooker L, Cawley A, Kazlauskas R, et al. Carbon isotope ratio analysis of endogenous glucocorticoid urinary metabolites after cortisone acetate and adrenosterone administration for doping control. Drug Test Anal. 2012;4(12):951–961. PubMed.
  3. Piper T, Fußhöller G, Thevis M. Employing 11-ketotestosterone as a target analyte for adrenosterone (11OXO) administration in doping controls. Metabolites. 2024;14(3):141. PubMed.
  4. McDonnell T, Anthony AV, Clarke G, et al. Hepatic metabolism of 11-oxygenated androgens in humans: an integrated in vivo and ex vivo approach. Eur J Endocrinol. 2025;193(3):340–347. PubMed.
  5. Royal College of Surgeons in Ireland. Dissecting the IMpact of 11-OXygenated and Classic Androgens on Skeletal Muscle Insulin Sensitivity (DIMOXIS). NCT05263557. ClinicalTrials.gov.
  6. Turcu AF, Auchus RJ. Clinical significance of 11-oxygenated androgens. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2017;24(3):252–259. PubMed.
  7. Pretorius E, Arlt W, Storbeck KH. A new dawn for androgens: novel lessons from 11-oxygenated C19 steroids. Mol Cell Endocrinol. 2017;441:76–85. PubMed.
  8. Pretorius E, Africander DJ, Vlok M, et al. 11-Ketotestosterone and 11-ketodihydrotestosterone in castration resistant prostate cancer: potent androgens which can no longer be ignored. PLoS One. 2016;11(7):e0159867. PubMed.
  9. Storbeck KH, Bloem LM, Africander D, et al. 11β-Hydroxydihydrotestosterone and 11-ketodihydrotestosterone, novel C19 steroids with androgenic activity: a putative role in castration resistant prostate cancer? Mol Cell Endocrinol. 2013;377(1-2):135–146. PubMed.
  10. Barnard M, Quanson JL, Mostaghel E, et al. 11-Oxygenated androgen precursors are the preferred substrates for aldo-keto reductase 1C3 (AKR1C3): implications for castration resistant prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;183:192–201. PubMed.
  11. Gent R, du Toit T, Bloem LM, et al. The 11β-hydroxysteroid dehydrogenase isoforms: pivotal catalytic activities yield potent C11-oxy C19 steroids with 11βHSD2 favouring 11-ketotestosterone, 11-ketoandrostenedione and 11-ketoprogesterone biosynthesis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;189:116–126. PubMed.
  12. Davio A, Woolcock H, Nanba AT, et al. Sex differences in 11-oxygenated androgen patterns across adulthood. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(8):e2921–e2929. PubMed.
  13. O’Reilly MW, Kempegowda P, Jenkinson C, et al. 11-Oxygenated C19 steroids are the predominant androgens in polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(3):840–848. PubMed.
  14. Nakayama J, Lu JW, Makinoshima H, et al. A novel zebrafish model of metastasis identifies the HSD11β1 inhibitor adrenosterone as a suppressor of epithelial-mesenchymal transition and metastatic dissemination. Mol Cancer Res. 2020;18(3):477–487. PubMed.
  15. National Center for Biotechnology Information. PubChem Compound Summary for CID 223997, Adrenosterone. PubChem.
  16. US Food and Drug Administration. openFDA Drugs@FDA API (search for adrenosterone returned no products). openFDA.
  17. Code of Federal Regulations. 21 CFR 1308.13, Schedule III. eCFR.
  18. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. In effect January 1, 2026. WADA 2026 Prohibited List.