A adrenosterona, também chamada de 11-cetoandrostenediona (11KA4) e vendida como “11-OXO”, é um esteroide que as glândulas adrenais humanas produzem naturalmente. Ela pertence à família dos andrógenos 11-oxigenados, esteroides adrenais que os endocrinologistas hoje consideram uma parte importante do suprimento de andrógenos do corpo. Ela foi comercializada como suplemento alimentar para reduzir a gordura corporal e aumentar a massa muscular (Brooker et al., Drug Test Anal 2009).
O fato mais importante: nenhum estudo controlado testou a adrenosterona para perda de gordura, ganho muscular ou desempenho. Os estudos em humanos que existem são pequenos estudos de metabolismo e de controle antidoping. No corpo, a adrenosterona é um precursor da 11-cetotestosterona, um andrógeno com potência semelhante à da testosterona, e ela é proibida no esporte pela Lista Proibida da Agência Mundial Antidopagem (WADA).
Esta página resume o que relatam a pesquisa endocrinológica, a literatura sobre controle antidoping e os órgãos reguladores. Ela tem fins exclusivamente educativos e não constitui aconselhamento médico.
| Propriedade | Detalhe |
|---|---|
| Classe | Esteroide C19 11-oxigenado endógeno; precursor de andrógenos |
| Nome químico | Androst-4-ene-3,11,17-trione; C₁₉H₂₄O₃, 300,4 g/mol |
| Aprovação médica | Nenhuma; nenhum medicamento aprovado pela FDA (agência reguladora dos EUA) a contém |
| Via estudada em humanos | Oral |
| Doses usadas em estudos em humanos | Doses únicas de 75 mg e 100 mg; 150 mg/dia por 7 dias |
| Meia-vida | Não estabelecida em humanos; após uma dose única de 100 mg, os metabólitos urinários atingiram o pico em 3 ou 5,5 h |
| Conversão principal | É convertida em 11-cetotestosterona, que ativa o receptor de andrógeno com eficácia semelhante à da testosterona |
| Status nos EUA | Não consta como esteroide anabolizante da Lista III (Schedule III) no 21 CFR 1308.13 |
| Status na WADA | Proibida em qualquer momento (S1.1, citada expressamente pelo nome) |
O que é
A adrenosterona é a androstenediona com um grupo cetona (oxigênio) adicional no carbono 11. Sua fórmula é C₁₉H₂₄O₃ e seu peso molecular é 300,4 g/mol (PubChem). Apesar do nome parecido, “OXO”, ela é um composto diferente do 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione), que é comercializado como inibidor da aromatase.
Durante décadas, o esteroide adrenal 11β-hidroxiandrostenediona (11OHA4) foi tratado como um produto final sem função. Trabalhos mais recentes mostraram que ele é o ponto de partida de uma via androgênica separada (Pretorius et al., Mol Cell Endocrinol 2017; Turcu & Auchus, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017):
| Etapa | Enzima | Produto |
|---|---|---|
| De 11OHA4 para adrenosterona | 11β-HSD2 (11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2) | 11-cetoandrostenediona (adrenosterona) |
| De adrenosterona para 11-cetotestosterona | AKR1C3 (aldo-ceto redutase 1C3) | 11-cetotestosterona (11KT) |
| De 11KT para 11-cetodi-hidrotestosterona | 5α-redutase | 11-cetodi-hidrotestosterona (11KDHT) |
| De adrenosterona de volta às formas 11β-hidroxiladas | 11β-HSD1, principalmente no fígado | 11OHA4 e seus metabólitos |
A adrenosterona em si é um precursor. Sua atividade vem daquilo em que ela se transforma. A 11KT se liga ao receptor de andrógeno e o ativa com potência semelhante à da testosterona (McDonnell et al., Eur J Endocrinol 2025). Dados de laboratório que sustentam isso:
- Em estudos com células, a 11KT e a 11KDHT foram agonistas potentes e eficazes do receptor de andrógeno humano, de forma muito parecida com a testosterona e a DHT, e foram degradadas mais lentamente do que elas (Pretorius et al., PLoS One 2016). Um estudo anterior verificou que a 11KDHT atuou como agonista pleno, com atividade semelhante à da DHT a 1 nM (Storbeck et al., Mol Cell Endocrinol 2013).
- A enzima AKR1C3 converteu a adrenosterona com eficiência 8 vezes maior do que a androstenediona, em ensaios enzimáticos de laboratório (Barnard et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2018).
- A 11β-HSD2 favorece a formação de adrenosterona a partir de 11OHA4, enquanto a 11β-HSD1 favorece a redução dos 11-cetoesteroides de volta às suas formas 11β-hidroxiladas (Gent et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2019).
No corpo
A adrenosterona é uma parte normal da biologia esteroide humana. Alguns achados medidos:
- Ao longo da vida adulta: em 590 adultos, a adrenosterona sérica permaneceu estável com a idade nas mulheres, mas caiu cerca de 0,06 ng/dL por ano nos homens (Davio et al., JCEM 2020).
- Na síndrome dos ovários policísticos (SOP): a adrenosterona sérica e os demais andrógenos 11-oxigenados foram mais altos em 114 mulheres com SOP do que em 49 controles. Esses esteroides representaram 53,0% do total de andrógenos séricos na SOP, contra 44,0% nos controles, e a adrenosterona se correlacionou com marcadores de resistência à insulina (O’Reilly et al., JCEM 2017).
- Em outras condições: os andrógenos 11-oxigenados estão elevados na deficiência de 21-hidroxilase (uma forma de hiperplasia adrenal congênita) e acredita-se que contribuam para o câncer de próstata resistente à castração (Turcu & Auchus 2017).
Farmacocinética
Nenhum estudo farmacocinético formal (níveis no sangue, meia-vida, biodisponibilidade) da adrenosterona oral em humanos foi publicado. O que se sabe vem de estudos de urina.
Em um único voluntário do sexo masculino que recebeu uma dose oral única de 100 mg de um produto vendido como suplemento alimentar, todos os metabólitos urinários medidos subiram acentuadamente (Piper et al., Metabolites 2024):
| Medida | Resultado após 100 mg |
|---|---|
| Tempo até o pico dos metabólitos urinários | 3 ou 5,5 h |
| Retorno às faixas endógenas normais | Após 10–14 h (levemente elevados até 33 h) |
| 11-cetotestosterona urinária | Subiu de menos de 10 ng/mL para mais de 70 µg/mL |
| 11-oxoetiocolanolona urinária | Subiu de cerca de 100 ng/mL para mais de 330 µg/mL |
Os autores chamaram isso de prova de conceito com um único voluntário. Ainda assim, isso mostra que a adrenosterona oral é convertida em 11-cetotestosterona em pessoas.
Os principais metabólitos urinários são a 11β-hidroxiandrosterona, a 11β-hidroxietiocolanolona, a 11-oxoandrosterona e a 11-oxoetiocolanolona (Brooker et al. 2009). A maioria deles se sobrepõe aos produtos de degradação do cortisol e da cortisona, o que dificulta atribuí-los; a 11-cetoandrosterona é o único específico dos andrógenos 11-oxigenados (McDonnell et al. 2025).
Em um estudo de 2025, 20 mulheres com SOP foram randomizadas (de forma aberta) para receber 150 mg/dia de DHEA oral ou de adrenosterona oral por 7 dias (McDonnell et al. 2025). Após a adrenosterona, os aumentos medianos dos metabólitos urinários foram:
| Metabólito urinário | Aumento mediano em número de vezes (IIQ) |
|---|---|
| 11-cetoandrosterona | 89,9 (57,8–142,5) |
| 11-cetoetiocolanolona | 32,1 (22,0–35,0) |
| 11β-hidroxiandrosterona | 17,7 (16,1–18,0) |
| 11β-hidroxietiocolanolona | 6,5 (4,0–8,6) |
Os metabólitos androgênicos clássicos não aumentaram de forma significativa. Estudos com tecido hepático no mesmo artigo mostraram que a 11β-HSD1 do fígado converte boa parte do 11-cetoesteroide em formas 11β-hidroxiladas. O artigo não relatou níveis no sangue nem efeitos colaterais.
Um estudo registrado do mesmo grupo irlandês, com os mesmos dois braços de 150 mg/dia, o NCT05263557, tem como objetivo medir a sensibilidade muscular à insulina. Sua última atualização no registro (2023) o listava como em fase de recrutamento; o status atual é desconhecido, e nenhum resultado foi publicado.
Situação regulatória
- FDA: a adrenosterona não é um medicamento aprovado, e nenhum produto que a contenha aparece no banco de dados de aprovação de medicamentos da FDA (openFDA Drugs@FDA).
- DEA: a adrenosterona não está entre os esteroides anabolizantes citados nominalmente na Lista III (Schedule III) dos EUA (21 CFR 1308.13), que cita sua parente próxima, a 4-androstenediona.
- WADA: “Androst-4-ene-3,11,17-trione (11-ketoandrostenedione, adrenosterone)” é listada pelo nome na seção S1.1, esteroides anabolizantes androgênicos, proibida em qualquer momento e como substância não especificada (WADA 2026 Prohibited List).
O que a pesquisa mostra
Perda de gordura e músculo
Nenhum estudo randomizado, controlado ou mesmo não controlado mediu gordura corporal, massa magra, força ou desempenho após o uso de adrenosterona. A alegação de perda de gordura se baseia na proposta de que a adrenosterona inibe a 11β-HSD1, a enzima que converte a cortisona inativa de volta em cortisol dentro dos tecidos (Brooker et al. 2009). Nenhum estudo em humanos mostrou que a adrenosterona reduz o cortisol ou a gordura corporal.
Sobre a alegação de “bloqueador de cortisol”. No tecido hepático humano, a adrenosterona é um substrato da 11β-HSD1: a enzima a converte em esteroides 11β-hidroxilados (McDonnell et al. 2025). Se ela compete com a cortisona o suficiente para alterar os níveis de cortisol em pessoas, isso não foi medido.
Outras pesquisas
Em um modelo de peixe-zebra de disseminação do câncer de fígado, uma triagem de medicamentos identificou a adrenosterona, descrita como inibidora da 11β-HSD1, como supressora da disseminação de células cancerosas. O bloqueio da 11β-HSD1 também reduziu a disseminação de linhagens de células de câncer humano transplantadas em peixes-zebra, e as células tratadas com adrenosterona recuperaram marcadores de células não invasivas (Nakayama et al., Mol Cancer Res 2020). Esses são achados em animais e células e não foram testados em pessoas.
Efeitos colaterais e riscos
Sem dados de segurança em humanos
Nenhum dos estudos em humanos relatou desfechos de segurança. A maior exposição estudada é de 150 mg/dia por 7 dias em 10 mulheres (McDonnell et al. 2025). Os efeitos de longo prazo sobre lipídios, fígado, pressão arterial, hormônios ou fertilidade são desconhecidos.
Exposição a andrógenos
Como a adrenosterona oral é convertida em 11-cetotestosterona (Piper et al. 2024), ela é uma fonte de um andrógeno ativo. Níveis mais altos de andrógenos 11-oxigenados estão associados, em estudos observacionais, à SOP e a marcadores de resistência à insulina (O’Reilly et al. 2017), e eles estão sendo estudados como impulsionadores do câncer de próstata resistente à castração (Barnard et al. 2018). Não foi estudado se as doses de suplementos causam efeitos como acne, alterações nos pelos e cabelos, virilização em mulheres ou supressão da testosterona natural.
Testes antidoping
Atletas que usam adrenosterona correm o risco de uma violação das regras antidoping. Os laboratórios podem confirmar seu uso com a análise da razão de isótopos de carbono, que diferencia esteroides sintéticos dos produzidos naturalmente (Brooker et al. 2009). No estudo de dose única, a 11-cetotestosterona urinária ultrapassou o limiar de triagem proposto de 130 ng/mL de 1 a 14 h após a dose (Piper et al. 2024). Como seus metabólitos se sobrepõem aos da cortisona, os laboratórios precisam de análise isotópica dos principais metabólitos do cortisol para diferenciar o uso de adrenosterona do uso de cortisona; esse estudo administrou 75 mg por via oral a voluntários (Brooker et al., Drug Test Anal 2012).
Páginas relacionadas
- Androstenediona (4-AD), o precursor adrenal clássico sem o oxigênio no carbono 11.
- DHEA e 7-Keto DHEA, outros esteroides adrenais vendidos como suplementos.
Pontos principais
- Um precursor androgênico adrenal natural. A adrenosterona (11-cetoandrostenediona) faz parte da via dos andrógenos 11-oxigenados e é convertida em 11-cetotestosterona, que em estudos com células tem potência semelhante à da testosterona.
- Nenhum estudo de eficácia. Nenhum estudo a testou para perda de gordura, músculo ou desempenho; os dados em humanos vêm de pequenos estudos de metabolismo e de controle antidoping.
- A alegação sobre o cortisol não está comprovada. No tecido hepático humano ela é processada pela 11β-HSD1, e nenhum estudo em humanos mostra que ela reduz o cortisol ou a gordura.
- A segurança não foi estudada. A exposição humana em pesquisas se limitou a doses únicas e a um ciclo de 7 dias de 150 mg/dia.
- Proibida no esporte, não controlada nos EUA. A WADA a cita na seção S1.1 (proibida em qualquer momento); ela não consta da Lista III (Schedule III) dos EUA e não é aprovada pela FDA.
Fontes
- Brooker L, Parr MK, Cawley A, et al. Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control. Drug Test Anal. 2009;1(11-12):587–595. PubMed.
- Brooker L, Cawley A, Kazlauskas R, et al. Carbon isotope ratio analysis of endogenous glucocorticoid urinary metabolites after cortisone acetate and adrenosterone administration for doping control. Drug Test Anal. 2012;4(12):951–961. PubMed.
- Piper T, Fußhöller G, Thevis M. Employing 11-ketotestosterone as a target analyte for adrenosterone (11OXO) administration in doping controls. Metabolites. 2024;14(3):141. PubMed.
- McDonnell T, Anthony AV, Clarke G, et al. Hepatic metabolism of 11-oxygenated androgens in humans: an integrated in vivo and ex vivo approach. Eur J Endocrinol. 2025;193(3):340–347. PubMed.
- Royal College of Surgeons in Ireland. Dissecting the IMpact of 11-OXygenated and Classic Androgens on Skeletal Muscle Insulin Sensitivity (DIMOXIS). NCT05263557. ClinicalTrials.gov.
- Turcu AF, Auchus RJ. Clinical significance of 11-oxygenated androgens. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2017;24(3):252–259. PubMed.
- Pretorius E, Arlt W, Storbeck KH. A new dawn for androgens: novel lessons from 11-oxygenated C19 steroids. Mol Cell Endocrinol. 2017;441:76–85. PubMed.
- Pretorius E, Africander DJ, Vlok M, et al. 11-Ketotestosterone and 11-ketodihydrotestosterone in castration resistant prostate cancer: potent androgens which can no longer be ignored. PLoS One. 2016;11(7):e0159867. PubMed.
- Storbeck KH, Bloem LM, Africander D, et al. 11β-Hydroxydihydrotestosterone and 11-ketodihydrotestosterone, novel C19 steroids with androgenic activity: a putative role in castration resistant prostate cancer? Mol Cell Endocrinol. 2013;377(1-2):135–146. PubMed.
- Barnard M, Quanson JL, Mostaghel E, et al. 11-Oxygenated androgen precursors are the preferred substrates for aldo-keto reductase 1C3 (AKR1C3): implications for castration resistant prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;183:192–201. PubMed.
- Gent R, du Toit T, Bloem LM, et al. The 11β-hydroxysteroid dehydrogenase isoforms: pivotal catalytic activities yield potent C11-oxy C19 steroids with 11βHSD2 favouring 11-ketotestosterone, 11-ketoandrostenedione and 11-ketoprogesterone biosynthesis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;189:116–126. PubMed.
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- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, International Standard. Em vigor desde 1º de janeiro de 2026. WADA 2026 Prohibited List.