Compléments alimentaires

Adrénostérone (11-OXO)

Mis à jour le · 18 sources · Politique éditoriale

L’adrénostérone, aussi appelée 11-cétoandrostènedione (11KA4) et vendue sous le nom de « 11-OXO », est un stéroïde produit naturellement par les glandes surrénales humaines. Elle appartient à la famille des androgènes 11-oxygénés, des stéroïdes surrénaliens que les endocrinologues considèrent désormais comme une part importante de l’apport en androgènes de l’organisme. Elle a été commercialisée comme complément alimentaire pour réduire la graisse corporelle et augmenter la masse musculaire (Brooker et al., Drug Test Anal 2009).

Le fait le plus important : aucun essai contrôlé n’a testé l’adrénostérone pour la perte de graisse, la prise de muscle ou la performance. Les études existantes chez l’humain sont de petites études de métabolisme et de contrôle antidopage. Dans l’organisme, l’adrénostérone est un précurseur de la 11-cétotestostérone, un androgène à peu près aussi puissant que la testostérone, et elle est interdite dans le sport par la Liste des interdictions de l’AMA (Agence mondiale antidopage).

Cette page résume ce que rapportent la recherche en endocrinologie, la littérature sur le contrôle antidopage et les autorités réglementaires. Elle a une visée uniquement éducative et ne constitue pas un avis médical.

Propriété Détail
Classe Stéroïde C19 11-oxygéné endogène ; précurseur d’androgènes
Nom chimique Androst-4-ene-3,11,17-trione ; C₁₉H₂₄O₃, 300,4 g/mol
Autorisation médicale Aucune ; aucun médicament autorisé par la FDA (agence américaine du médicament) n’en contient
Voie étudiée chez l’humain Orale
Doses utilisées dans les études chez l’humain Doses uniques de 75 mg et 100 mg ; 150 mg/jour pendant 7 jours
Demi-vie Non établie chez l’humain ; après une dose unique de 100 mg, les métabolites urinaires ont atteint leur pic à 3 ou 5,5 h
Transformation clé Transformée en 11-cétotestostérone, qui active le récepteur des androgènes à peu près aussi bien que la testostérone
Statut aux États-Unis Non citée comme stéroïde anabolisant de l’annexe III (Schedule III) dans le 21 CFR 1308.13
Statut AMA Interdite en permanence (S1.1, citée nommément)

Qu’est-ce que c’est

L’adrénostérone est de l’androstènedione portant un groupe cétone (oxygène) supplémentaire sur le carbone 11. Sa formule est C₁₉H₂₄O₃ et sa masse moléculaire est de 300,4 g/mol (PubChem). Malgré la similitude du nom « OXO », il s’agit d’un composé différent du 6-OXO (androst-4-ene-3,6,17-trione), commercialisé comme inhibiteur de l’aromatase.

Pendant des décennies, le stéroïde surrénalien 11β-hydroxyandrostènedione (11OHA4) a été considéré comme un produit sans débouché métabolique. Des travaux plus récents ont montré qu’il est le point de départ d’une voie androgénique distincte (Pretorius et al., Mol Cell Endocrinol 2017 ; Turcu & Auchus, Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2017) :

Étape Enzyme Produit
11OHA4 en adrénostérone 11β-HSD2 (11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2) 11-cétoandrostènedione (adrénostérone)
Adrénostérone en 11-cétotestostérone AKR1C3 (aldo-céto réductase 1C3) 11-cétotestostérone (11KT)
11KT en 11-cétodihydrotestostérone 5α-réductase 11-cétodihydrotestostérone (11KDHT)
Adrénostérone vers les formes 11β-hydroxy 11β-HSD1, principalement dans le foie 11OHA4 et ses métabolites

L’adrénostérone elle-même est un précurseur. Son activité provient de ce en quoi elle se transforme. La 11KT se lie au récepteur des androgènes et l’active avec une puissance comparable à celle de la testostérone (McDonnell et al., Eur J Endocrinol 2025). Données de laboratoire à l’appui :

  • Dans des études cellulaires, la 11KT et la 11KDHT étaient des agonistes puissants et efficaces du récepteur humain des androgènes, comme la testostérone et la DHT, et étaient dégradées plus lentement qu’elles (Pretorius et al., PLoS One 2016). Une étude antérieure a montré que la 11KDHT agissait comme un agoniste complet avec une activité similaire à celle de la DHT à 1 nM (Storbeck et al., Mol Cell Endocrinol 2013).
  • L’enzyme AKR1C3 transformait l’adrénostérone 8 fois plus efficacement que l’androstènedione, dans des essais enzymatiques en laboratoire (Barnard et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2018).
  • La 11β-HSD2 favorise la production d’adrénostérone à partir de 11OHA4, tandis que la 11β-HSD1 favorise la réduction des stéroïdes 11-céto en leurs formes 11β-hydroxy (Gent et al., J Steroid Biochem Mol Biol 2019).

Dans l’organisme

L’adrénostérone fait normalement partie de la biologie stéroïdienne humaine. Quelques résultats mesurés :

  • Au cours de la vie adulte : chez 590 adultes, l’adrénostérone sérique restait stable avec l’âge chez les femmes, mais diminuait d’environ 0,06 ng/dL par an chez les hommes (Davio et al., JCEM 2020).
  • Dans le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : l’adrénostérone sérique et les autres androgènes 11-oxygénés étaient plus élevés chez 114 femmes atteintes de SOPK que chez 49 témoins. Ces stéroïdes représentaient 53,0 % des androgènes sériques totaux dans le SOPK contre 44,0 % chez les témoins, et l’adrénostérone était corrélée aux marqueurs de la résistance à l’insuline (O’Reilly et al., JCEM 2017).
  • Dans d’autres affections : les androgènes 11-oxygénés sont élevés dans le déficit en 21-hydroxylase (une forme d’hyperplasie congénitale des surrénales) et sont considérés comme contribuant au cancer de la prostate résistant à la castration (Turcu & Auchus 2017).

Pharmacocinétique

Aucune étude pharmacocinétique formelle (concentrations sanguines, demi-vie, biodisponibilité) de l’adrénostérone orale chez l’humain n’a été publiée. Ce que l’on sait provient d’études urinaires.

Chez un volontaire masculin unique ayant reçu une dose orale unique de 100 mg issue d’un complément alimentaire, tous les métabolites urinaires mesurés ont fortement augmenté (Piper et al., Metabolites 2024) :

Mesure Résultat après 100 mg
Délai jusqu’au pic des métabolites urinaires 3 ou 5,5 h
Retour aux valeurs endogènes normales Après 10–14 h (légèrement élevées jusqu’à 33 h)
11-cétotestostérone urinaire Passée de moins de 10 ng/mL à plus de 70 µg/mL
11-oxoétiocholanolone urinaire Passée d’environ 100 ng/mL à plus de 330 µg/mL

Les auteurs ont qualifié ce travail de preuve de concept avec un seul volontaire. Il montre néanmoins que l’adrénostérone orale est transformée en 11-cétotestostérone chez l’humain.

Les principaux métabolites urinaires sont la 11β-hydroxyandrostérone, la 11β-hydroxyétiocholanolone, la 11-oxoandrostérone et la 11-oxoétiocholanolone (Brooker et al. 2009). La plupart d’entre eux se recoupent avec les produits de dégradation du cortisol et de la cortisone, ce qui les rend difficiles à attribuer ; la 11-cétoandrostérone est le seul spécifique des androgènes 11-oxygénés (McDonnell et al. 2025).

Dans une étude de 2025, 20 femmes atteintes de SOPK ont été randomisées (en ouvert) pour recevoir 150 mg/jour de DHEA orale ou d’adrénostérone orale pendant 7 jours (McDonnell et al. 2025). Après l’adrénostérone, les augmentations médianes des métabolites urinaires étaient les suivantes :

Métabolite urinaire Facteur d’augmentation médian (EIQ)
11-cétoandrostérone 89,9 (57,8–142,5)
11-cétoétiocholanolone 32,1 (22,0–35,0)
11β-hydroxyandrostérone 17,7 (16,1–18,0)
11β-hydroxyétiocholanolone 6,5 (4,0–8,6)

Les métabolites androgéniques classiques n’ont pas augmenté de façon significative. Des études sur du tissu hépatique dans le même article ont montré que la 11β-HSD1 du foie transforme une grande partie du stéroïde 11-céto en formes 11β-hydroxy. L’article n’a rapporté ni concentrations sanguines ni effets indésirables.

Un essai enregistré par la même équipe irlandaise, avec les deux mêmes bras à 150 mg/jour, NCT05263557, vise à mesurer la sensibilité musculaire à l’insuline. Sa dernière mise à jour dans le registre (2023) l’indiquait en cours de recrutement, avec un statut désormais inconnu, et aucun résultat n’a été publié.

Statut réglementaire

  • FDA : l’adrénostérone n’est pas un médicament autorisé, et aucun produit en contenant n’apparaît dans la base de données des autorisations de médicaments de la FDA (openFDA Drugs@FDA).
  • DEA : l’adrénostérone ne figure pas parmi les stéroïdes anabolisants cités dans l’annexe III (Schedule III) américaine (21 CFR 1308.13), qui cite en revanche son proche parent, la 4-androstènedione.
  • AMA : « Androst-4-ene-3,11,17-trione (11-ketoandrostenedione, adrenosterone) » est citée nommément dans la classe S1.1 des stéroïdes anabolisants androgènes, interdite en permanence et en tant que substance non spécifiée (Liste des interdictions 2026 de l’AMA).

Ce que montre la recherche

Perte de graisse et muscle

Aucun essai randomisé, contrôlé ou même non contrôlé n’a mesuré la graisse corporelle, la masse maigre, la force ou la performance après prise d’adrénostérone. L’argument de la perte de graisse repose sur l’hypothèse que l’adrénostérone inhibe la 11β-HSD1, l’enzyme qui reconvertit la cortisone inactive en cortisol dans les tissus (Brooker et al. 2009). Aucune étude chez l’humain n’a montré que l’adrénostérone abaisse le cortisol ou la graisse corporelle.

À propos de l’argument du « bloqueur de cortisol ». Dans le tissu hépatique humain, l’adrénostérone est un substrat de la 11β-HSD1 : l’enzyme la transforme en stéroïdes 11β-hydroxy (McDonnell et al. 2025). La question de savoir si elle entre suffisamment en compétition avec la cortisone pour modifier les taux de cortisol chez l’humain n’a pas été mesurée.

Autres recherches

Dans un modèle de poisson-zèbre de dissémination du cancer du foie, un criblage de médicaments a identifié l’adrénostérone, décrite comme un inhibiteur de la 11β-HSD1, comme freinant la dissémination des cellules cancéreuses. Le blocage de la 11β-HSD1 a aussi réduit la dissémination de lignées cellulaires cancéreuses humaines transplantées chez le poisson-zèbre, et les cellules traitées par adrénostérone ont retrouvé des marqueurs de cellules non invasives (Nakayama et al., Mol Cancer Res 2020). Il s’agit de résultats chez l’animal et sur cellules, qui n’ont pas été testés chez l’humain.

Effets indésirables et risques

Aucune donnée de sécurité chez l’humain

Aucune des études chez l’humain n’a rapporté de critères de sécurité. L’exposition la plus importante étudiée est de 150 mg/jour pendant 7 jours chez 10 femmes (McDonnell et al. 2025). Les effets à long terme sur les lipides, le foie, la pression artérielle, les hormones ou la fertilité sont inconnus.

Exposition aux androgènes

Comme l’adrénostérone orale est transformée en 11-cétotestostérone (Piper et al. 2024), elle constitue une source d’androgène actif. Des taux plus élevés d’androgènes 11-oxygénés sont associés, dans des études observationnelles, au SOPK et aux marqueurs de la résistance à l’insuline (O’Reilly et al. 2017), et ils sont étudiés comme moteurs du cancer de la prostate résistant à la castration (Barnard et al. 2018). On n’a pas étudié si les doses des compléments provoquent des effets tels que de l’acné, des modifications de la pilosité, une virilisation chez la femme ou une suppression de la testostérone naturelle.

Contrôles antidopage

Les sportifs qui prennent de l’adrénostérone s’exposent à une violation des règles antidopage. Les laboratoires peuvent confirmer sa prise par l’analyse du rapport isotopique du carbone, qui distingue les stéroïdes synthétiques des stéroïdes produits naturellement (Brooker et al. 2009). Dans l’étude à dose unique, la 11-cétotestostérone urinaire a dépassé le seuil de dépistage proposé de 130 ng/mL de 1 à 14 h après la prise (Piper et al. 2024). Comme ses métabolites se recoupent avec ceux de la cortisone, les laboratoires ont besoin d’une analyse isotopique des principaux métabolites du cortisol pour distinguer la prise d’adrénostérone de celle de cortisone ; cette étude a administré 75 mg par voie orale à des volontaires (Brooker et al., Drug Test Anal 2012).

Pages associées

Points clés

  • Un précurseur androgénique surrénalien naturel. L’adrénostérone (11-cétoandrostènedione) fait partie de la voie des androgènes 11-oxygénés et est transformée en 11-cétotestostérone, à peu près aussi puissante que la testostérone dans les études cellulaires.
  • Aucun essai d’efficacité. Aucune étude ne l’a testée pour la perte de graisse, le muscle ou la performance ; les données chez l’humain sont de petites études de métabolisme et de contrôle antidopage.
  • L’argument du cortisol n’est pas prouvé. Dans le tissu hépatique humain, elle est prise en charge par la 11β-HSD1, et aucune étude chez l’humain ne montre qu’elle abaisse le cortisol ou la graisse.
  • La sécurité n’a pas été étudiée. L’exposition humaine dans la recherche s’est limitée à des doses uniques et à une cure de 7 jours à 150 mg/jour.
  • Interdite dans le sport, non classée aux États-Unis. L’AMA la cite dans la classe S1.1 (interdite en permanence) ; elle n’est pas citée dans l’annexe III américaine et n’est pas autorisée par la FDA.

Sources

  1. Brooker L, Parr MK, Cawley A, et al. Development of criteria for the detection of adrenosterone administration by gas chromatography-mass spectrometry and gas chromatography-combustion-isotope ratio mass spectrometry for doping control. Drug Test Anal. 2009;1(11-12):587–595. PubMed.
  2. Brooker L, Cawley A, Kazlauskas R, et al. Carbon isotope ratio analysis of endogenous glucocorticoid urinary metabolites after cortisone acetate and adrenosterone administration for doping control. Drug Test Anal. 2012;4(12):951–961. PubMed.
  3. Piper T, Fußhöller G, Thevis M. Employing 11-ketotestosterone as a target analyte for adrenosterone (11OXO) administration in doping controls. Metabolites. 2024;14(3):141. PubMed.
  4. McDonnell T, Anthony AV, Clarke G, et al. Hepatic metabolism of 11-oxygenated androgens in humans: an integrated in vivo and ex vivo approach. Eur J Endocrinol. 2025;193(3):340–347. PubMed.
  5. Royal College of Surgeons in Ireland. Dissecting the IMpact of 11-OXygenated and Classic Androgens on Skeletal Muscle Insulin Sensitivity (DIMOXIS). NCT05263557. ClinicalTrials.gov.
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  7. Pretorius E, Arlt W, Storbeck KH. A new dawn for androgens: novel lessons from 11-oxygenated C19 steroids. Mol Cell Endocrinol. 2017;441:76–85. PubMed.
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  9. Storbeck KH, Bloem LM, Africander D, et al. 11β-Hydroxydihydrotestosterone and 11-ketodihydrotestosterone, novel C19 steroids with androgenic activity: a putative role in castration resistant prostate cancer? Mol Cell Endocrinol. 2013;377(1-2):135–146. PubMed.
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  11. Gent R, du Toit T, Bloem LM, et al. The 11β-hydroxysteroid dehydrogenase isoforms: pivotal catalytic activities yield potent C11-oxy C19 steroids with 11βHSD2 favouring 11-ketotestosterone, 11-ketoandrostenedione and 11-ketoprogesterone biosynthesis. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;189:116–126. PubMed.
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