Cartalax è il nome commerciale di un tripeptide sintetico, una catena di soli tre amminoacidi: alanina, acido glutammico e acido aspartico. Nella letteratura scientifica compare come AED (Ala-Glu-Asp) o con il codice di laboratorio T-31. Proviene dal gruppo di Vladimir Khavinson presso l’Istituto di bioregolazione e gerontologia di San Pietroburgo, in Russia, che lo descrive come un «bioregolatore» della cartilagine e dell’osso. Online viene commercializzato per la salute delle articolazioni e come «anti-aging».

Il fatto più importante: nella letteratura indicizzata non è stato pubblicato alcuno studio controllato sull’AED nell’uomo, e quasi tutti gli studi provengono da un unico gruppo di ricerca. Le prove consistono in esperimenti su colture cellulari, in pochi studi sul ratto e in una revisione russa che menziona l’uso in pazienti anziani con artrosi senza fornire dati di studio. Cartalax non è un farmaco approvato dalla FDA (l’agenzia statunitense per i farmaci).

Questa pagina riassume ciò che riportano gli studi di laboratorio e sugli animali pubblicati. Ha scopo esclusivamente educativo e non è un parere medico.

Proprietà	Dettaglio
Classe	Tripeptide sintetico (Ala-Glu-Asp); uno dei «bioregolatori peptidici» di Khavinson
Altri nomi	AED, T-31, Kartalax, L-alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid
Formula e peso	C₁₂H₁₉N₃O₈, 333,29 g/mol (PubChem)
Numero CAS	85806-95-7
Origine	Identificato come componente di un complesso polipeptidico estratto da cartilagine animale
Dati sull’uomo	Nessuno studio controllato pubblicato; una revisione russa del 2023 menziona l’uso orale in adulti anziani con artrosi senza riportare risultati
Emivita	Sconosciuta. Non abbiamo trovato alcuno studio farmacocinetico pubblicato nell’uomo o nell’animale
Meccanismo proposto	Modifiche dell’espressione di geni e proteine in cellule in coltura; il gruppo propone un legame diretto al DNA, sulla base di modelli al computer
Stato negli Stati Uniti	Non è un farmaco approvato dalla FDA; nessun prodotto approvato trovato nel database dei farmaci della FDA
WADA	Non nominato nella lista 2026; la classe S0 comprende le sostanze prive di approvazione governativa per l’uso terapeutico umano

Che cos’è

L’AED è il tripeptide L-alanyl-L-glutamyl-L-aspartic acid. PubChem elenca «Cartalax» e «T-31 peptide» come sinonimi dello stesso composto (PubChem). I suoi tre amminoacidi sono gli stessi dei primi tre dell’epitalon, il peptide pineale a quattro amminoacidi dello stesso gruppo, ma i due sono composti distinti, con ricerche distinte.

Secondo una revisione del 2023 del gruppo di Khavinson, l’AED è uno dei peptidi corti presenti in un complesso polipeptidico estratto da cartilagine animale presso il loro istituto. La revisione afferma che a essere in sperimentazione clinica di fase 2 per l’artrosi in Russia era questo complesso cartilagineo, non l’AED in sé (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Un estratto affine di cartilagine e osso chiamato Sigumir viene trattato insieme all’AED nelle revisioni dello stesso gruppo (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

Cartalax appartiene a una famiglia di peptidi corti che il gruppo promuove come bioregolatori tessuto-specifici. Altri presenti nella libreria sono la timalina, il timagen, il vilon, il pinealon e l’epitalon.

Come agisce nell’organismo

Nessuno ha dimostrato come agisca l’AED nelle persone. Il meccanismo proposto dal gruppo è che i peptidi corti attraversino le membrane cellulari e nucleari e si leghino direttamente al DNA, attivando o spegnendo i geni. Questa ipotesi si basa su modelli di docking al computer, che hanno previsto il legame dell’AED a una specifica breve sequenza di DNA (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Gli stessi autori hanno scritto che il meccanismo molecolare «rimane poco chiaro». I modelli di docking prevedono il legame; non dimostrano che avvenga all’interno di cellule vive.

Farmacocinetica

Non abbiamo trovato alcuno studio pubblicato che misuri l’assorbimento, la distribuzione, l’emivita o l’escrezione dell’AED, nell’uomo o negli animali. Non è stato riportato se una qualsiasi quantità di AED intatto raggiunga la cartilagine dopo l’uso orale o iniettivo. I valori di emivita citati online non si basano su misurazioni pubblicate.

Stato regolatorio

Non è un farmaco approvato negli Stati Uniti. Una ricerca nel database delle approvazioni di farmaci della FDA (Drugs@FDA, tramite openFDA) non ha restituito alcun prodotto contenente cartalax. Non abbiamo trovato alcuna approvazione della FDA o dell’EMA.
Non è nell’elenco della FDA sui rischi per la sicurezza nella preparazione galenica (compounding). La pagina della FDA sulle sostanze sfuse che possono comportare rischi significativi per la sicurezza cita diversi peptidi da ricerca, tra cui l’epitalon, ma al momento della nostra verifica non citava il cartalax (FDA, 2026). Questo non significa che sia stato valutato o ritenuto sicuro.
Sport. L’AED non è nominato nella Lista delle sostanze e metodi proibiti WADA 2026. La classe S0 vieta in ogni momento qualsiasi sostanza farmacologica «with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use» (WADA 2026 Prohibited List). Non abbiamo trovato alcuna decisione della WADA specifica per l’AED.

Cosa mostra la ricerca

Tutti gli studi riportati di seguito vedono tra gli autori Khavinson o il personale del suo istituto. Non abbiamo trovato alcuna replicazione indipendente. Diversi sono brevi articoli in lingua russa di cui è disponibile solo l’abstract.

Prove nell’uomo

Non abbiamo trovato alcuno studio randomizzato o controllato pubblicato sull’AED nell’uomo. Una revisione in lingua russa del 2023 afferma che l’estratto di cartilagine Sigumir e il tripeptide AED «hanno mostrato un’elevata efficacia» in modelli animali di artrosi e con l’uso orale in pazienti anziani con artrosi (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). L’abstract non indica numero di pazienti, dose, durata, gruppo di controllo né misura di esito, e non siamo riusciti a individuare lo studio sui pazienti su cui si basa. Questa affermazione non può essere valutata.

Cartilagine e cellule staminali in coltura

Studio	Cellule	Risultato riportato
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Cellule staminali mesenchimali umane (cellule che possono diventare cartilagine, osso o grasso) durante l’invecchiamento replicativo	L’AED a 200 ng/mL ha aumentato l’espressione genica e la sintesi proteica dei marcatori della cartilagine (SOX9, aggrecano, collagene di tipo II, COMP); l’estratto di cartilagine ha richiesto 2.000 ng/mL per lo stesso effetto
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Condrociti (cellule della cartilagine) in invecchiamento	L’AED e l’estratto di cartilagine «normalizzano» i marcatori di invecchiamento e infiammazione (p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1); nessuna cifra nell’abstract
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Cellule staminali di midollo osseo fetale umano in due modelli di invecchiamento	AED, KED e KE a concentrazioni nanomolari hanno aumentato l’espressione del gene IGF1 di 3,5–5,6 volte e hanno aumentato l’espressione del gene NF-κB

Cellule di pelle e rene in coltura

Studio	Cellule	Risultato riportato
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Fibroblasti cutanei umani durante l’invecchiamento replicativo	L’AED ha aumentato sirtuina-1, sirtuina-6 e collagene di tipo I
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	Fibroblasti cutanei in invecchiamento	L’AED e altri peptidi hanno ridotto MMP-9 e aumentato i marcatori di proliferazione; l’AED ha ridotto l’apoptosi dipendente dalle caspasi (morte cellulare programmata)
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	Cellule renali giovani e anziane	L’AED ha aumentato la proliferazione, ridotto i marcatori di invecchiamento p16, p21 e p53 e aumentato SIRT-6
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	Colture di cellule e tessuto renale di ratto	L’AED ha stimolato il rinnovamento cellulare e ridotto l’apoptosi, ma meno dell’estratto di rene di vitello con cui è stato confrontato

Non tutti i risultati sono stati positivi. In colture di cellule di timo in invecchiamento, l’AED (T-31) è stato testato con altri due peptidi, e solo uno degli altri ha mostrato l’intera serie di effetti che gli autori cercavano (Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). In uno studio sulla differenziazione in cellule nervose di cellule staminali dentali umane, il marcatore GAP43 è aumentato con una miscela di quattro peptidi e con il solo KED; l’abstract non riporta questo effetto per l’AED da solo (Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

Tutti questi risultati provengono da cellule in una piastra. La maggior parte degli studi ha misurato proteine marcatrici con colorazione e microscopia, gli abstract raramente forniscono numeri e nessuno ha verificato se le modifiche si traducano in un tessuto più sano.

Studi sugli animali

Modello	Principale risultato riportato
Ratte ovariectomizzate, modello di perdita ossea postmenopausale (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007)	T-31 e un estratto di cartilagine hanno entrambi prevenuto la perdita di densità minerale ossea; l’estratto è stato significativamente più efficace di T-31
Ratti anziani (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018)	L’AED, un peptide affine (EDL) e un estratto di rene hanno aumentato la diuresi di 1,2–1,4 volte; l’AED e l’estratto hanno ridotto le proteine urinarie di 1,5–2,8 volte; i reperti tissutali sono stati interpretati come indicativi di assenza di tossicità renale
Ratti con insufficienza renale acuta indotta da cisplatino (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015)	L’AED ha ridotto proteine ed elettroliti urinari; un altro peptide, EDL, ha avuto l’effetto protettivo più forte

Non abbiamo trovato alcuno studio pubblicato sugli animali con l’AED in un modello di artrosi che riporti dei numeri, nonostante l’affermazione della revisione che fosse efficace in tali modelli. In questi abstract non sono indicati dosi, vie di somministrazione e numerosità dei gruppi.

Effetti collaterali e rischi

Nessun dato di sicurezza nell’uomo

Nessuno studio pubblicato ha valutato in modo sistematico la sicurezza dell’AED nelle persone. Non esistono studi tossicologici riportati (acuti, a dosi ripetute, riproduttivi o di genotossicità), né dati dose-risposta, né dati sulle interazioni farmacologiche. Gli effetti in gravidanza, durante l’allattamento, nei bambini e nelle persone con malattie renali, epatiche o autoimmuni sono sconosciuti. L’assenza di effetti collaterali riportati negli articoli del gruppo non è una prova di sicurezza, perché nessuno è stato concepito per rilevarli.

Qualità del prodotto

I prodotti venduti online come Cartalax non sono farmaci regolamentati negli Stati Uniti. La loro identità, purezza, dose per capsula o fiala e (per le forme iniettabili) sterilità non sono verificate in modo indipendente. I peptidi iniettati con impurità o aggregati possono scatenare reazioni immunitarie, una preoccupazione che la FDA ha espresso per peptidi da ricerca simili come l’epitalon (FDA, 2026).

Le affermazioni sull’espressione genica valgono in entrambi i sensi

I dati dello stesso gruppo mostrano che l’AED aumenta l’espressione dei geni IGF1 e NF-κB nelle cellule staminali (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). NF-κB è un interruttore centrale dell’infiammazione, e la segnalazione di IGF-1 favorisce la crescita cellulare. Non è stato studiato se queste modifiche siano benefiche, dannose o irrilevanti in una persona viva.

Punti chiave

Un peptide di tre amminoacidi. Cartalax è il nome commerciale dell’AED (Ala-Glu-Asp), detto anche T-31, sviluppato dal gruppo di Khavinson a San Pietroburgo come «bioregolatore» della cartilagine.
Non è un farmaco approvato. Non abbiamo trovato alcuna approvazione della FDA o dell’EMA, e la classe S0 della WADA vieta le sostanze prive di qualsiasi approvazione governativa per l’uso terapeutico nell’uomo.
Nessuno studio pubblicato sull’uomo. L’unica affermazione sull’uomo è una frase in una revisione russa del 2023, senza numero di pazienti, dosi o esiti.
Le prove provengono da un unico gruppo di ricerca. Ogni studio su cellule e animali che abbiamo trovato coinvolgeva lo stesso istituto, per lo più in brevi articoli con dati disponibili solo nell’abstract e senza replicazione indipendente.
Solo risultati di laboratorio. L’AED ha modificato marcatori di cellule di cartilagine, pelle e rene in coltura e ha protetto parametri ossei e renali in pochi studi sul ratto, spesso con minore efficacia rispetto agli estratti tissutali con cui è stato confrontato.
Farmacocinetica e sicurezza sono sconosciute. Non sono stati pubblicati dati su emivita, assorbimento o tossicologia.

Fonti

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. In Russian. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
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Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. In effect January 1, 2026. WADA.

Cartalax