Cartalax ist der Handelsname eines synthetischen Tripeptids, einer Kette aus nur drei Aminosäuren: Alanin, Glutaminsäure und Asparaginsäure. In der Fachliteratur erscheint es als AED (Ala-Glu-Asp) oder unter seinem Laborcode T-31. Es stammt aus der Arbeitsgruppe von Vladimir Khavinson am St. Petersburger Institut für Bioregulation und Gerontologie in Russland, die es als „Bioregulator“ für Knorpel und Knochen beschreibt. Online wird es für die Gelenkgesundheit und als „Anti-Aging“-Mittel vermarktet.

Die wichtigste Tatsache: In der indexierten Literatur ist keine kontrollierte Studie mit AED am Menschen veröffentlicht, und fast jede Studie stammt von einer einzigen Forschungsgruppe. Die Evidenz besteht aus Zellkulturexperimenten, einigen wenigen Rattenstudien und einem russischen Übersichtsartikel, der die Anwendung bei älteren Patienten mit Arthrose erwähnt, ohne Studiendaten zu nennen. Cartalax ist kein von der FDA (US-Arzneimittelbehörde) zugelassenes Arzneimittel.

Diese Seite fasst zusammen, was die veröffentlichten Labor- und Tierstudien berichten. Sie dient ausschließlich der Information und ist keine medizinische Beratung.

Eigenschaft	Angabe
Klasse	Synthetisches Tripeptid (Ala-Glu-Asp); einer der „Peptid-Bioregulatoren“ nach Khavinson
Andere Namen	AED, T-31, Kartalax, L-Alanyl-L-glutamyl-L-asparaginsäure
Formel und Molmasse	C₁₂H₁₉N₃O₈, 333,29 g/mol (PubChem)
CAS-Nummer	85806-95-7
Herkunft	Als Bestandteil eines aus tierischem Knorpel gewonnenen Polypeptidkomplexes identifiziert
Daten am Menschen	Keine veröffentlichten kontrollierten Studien; ein russischer Übersichtsartikel von 2023 erwähnt die orale Anwendung bei älteren Erwachsenen mit Arthrose, ohne Ergebnisse zu berichten
Halbwertszeit	Unbekannt. Wir haben keine veröffentlichte pharmakokinetische Studie an Menschen oder Tieren gefunden
Vorgeschlagener Mechanismus	Veränderungen der Gen- und Proteinexpression in kultivierten Zellen; die Gruppe vermutet auf Grundlage von Computermodellen eine direkte Bindung an die DNA
Status in den USA	Kein von der FDA zugelassenes Arzneimittel; kein zugelassenes Produkt in der Arzneimitteldatenbank der FDA gefunden
WADA	Auf der Liste 2026 nicht namentlich genannt; die Klasse S0 umfasst Substanzen ohne behördliche Zulassung zur therapeutischen Anwendung am Menschen

Was es ist

AED ist das Tripeptid L-Alanyl-L-glutamyl-L-asparaginsäure. PubChem führt „Cartalax“ und „T-31 peptide“ als Synonyme derselben Verbindung (PubChem). Seine drei Aminosäuren sind dieselben wie die ersten drei von Epitalon, dem aus vier Aminosäuren bestehenden Zirbeldrüsenpeptid derselben Gruppe, doch es handelt sich um zwei verschiedene Verbindungen mit getrennter Forschung.

Laut einem Übersichtsartikel der Khavinson-Gruppe von 2023 ist AED eines der kurzen Peptide, die in einem an ihrem Institut aus tierischem Knorpel gewonnenen Polypeptidkomplex gefunden wurden. Der Artikel gibt an, dass dieser Knorpelkomplex, nicht AED selbst, in Russland in klinischen Phase-2-Studien zur Arthrose untersucht wurde (Linkova et al., Int J Mol Sci 2023). Ein verwandter Knorpel-Knochen-Extrakt namens Sigumir wird in den Übersichtsartikeln derselben Gruppe zusammen mit AED besprochen (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023).

Cartalax gehört zu einer Familie kurzer Peptide, die die Gruppe als gewebespezifische Bioregulatoren bewirbt. Weitere Vertreter dieser Bibliothek sind Thymalin, Thymagen, Vilon, Pinealon und Epitalon.

Wie es im Körper wirkt

Niemand hat gezeigt, wie AED beim Menschen wirkt. Der von der Gruppe vorgeschlagene Mechanismus lautet, dass kurze Peptide Zell- und Kernmembranen durchqueren und direkt an die DNA binden, wodurch sie Gene an- oder abschalten. Diese Vorstellung stützt sich auf Computer-Docking-Modelle, die vorhersagten, dass AED an eine bestimmte kurze DNA-Sequenz bindet (Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2016). Die Autoren schrieben selbst, dass der molekulare Mechanismus „unklar bleibt“. Docking-Modelle sagen eine Bindung vorher; sie zeigen nicht, dass sie in lebenden Zellen tatsächlich stattfindet.

Pharmakokinetik

Wir haben keine veröffentlichte Studie gefunden, die Aufnahme, Verteilung, Halbwertszeit oder Ausscheidung von AED gemessen hätte, weder beim Menschen noch bei Tieren. Ob nach oraler Einnahme oder Injektion überhaupt intaktes AED den Knorpel erreicht, wurde nicht berichtet. Online genannte Angaben zur Halbwertszeit beruhen nicht auf veröffentlichten Messungen.

Regulatorischer Status

In den USA kein zugelassenes Arzneimittel. Eine Suche in der Zulassungsdatenbank der FDA (Drugs@FDA, über openFDA) ergab kein Produkt, das Cartalax enthält. Wir haben keine Zulassung durch die FDA oder die EMA gefunden.
Nicht auf der Liste der FDA zu Sicherheitsrisiken bei der Rezepturherstellung (Compounding). Die Seite der FDA zu Bulk-Wirkstoffen, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können, nennt mehrere Forschungspeptide, darunter Epitalon, nannte Cartalax bei unserer Prüfung jedoch nicht (FDA, 2026). Das bedeutet nicht, dass es geprüft oder für sicher befunden wurde.
Sport. AED wird auf der Verbotsliste 2026 der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) nicht namentlich genannt. Die Klasse S0 verbietet jederzeit jede pharmakologische Substanz, die „derzeit von keiner staatlichen Gesundheitsbehörde für die therapeutische Anwendung am Menschen zugelassen ist“ (WADA-Verbotsliste 2026). Wir haben keine spezifische WADA-Entscheidung zu AED gefunden.

Was die Forschung zeigt

An jeder der unten aufgeführten Studien sind Khavinson oder Mitarbeitende seines Instituts als Autoren beteiligt. Wir haben keine unabhängige Replikation gefunden. Mehrere sind kurze russischsprachige Arbeiten, von denen nur ein Abstract verfügbar ist.

Evidenz am Menschen

Wir haben keine veröffentlichte randomisierte oder kontrollierte Studie mit AED am Menschen gefunden. Ein russischsprachiger Übersichtsartikel von 2023 gibt an, dass der Knorpelextrakt Sigumir und das Tripeptid AED in Tiermodellen der Arthrose und bei oraler Anwendung an älteren Patienten mit Arthrose „eine hohe Wirksamkeit gezeigt haben“ (Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023). Das Abstract nennt weder Patientenzahl, Dosis, Dauer, Kontrollgruppe noch Zielgröße, und wir konnten die zugrunde liegende Patientenstudie nicht auffinden. Diese Aussage lässt sich nicht bewerten.

Knorpel und Stammzellen in Kultur

Studie	Zellen	Berichtetes Ergebnis
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Menschliche mesenchymale Stammzellen (Zellen, aus denen Knorpel, Knochen oder Fett werden kann) während der replikativen Alterung	AED in einer Konzentration von 200 ng/mL steigerte Genexpression und Proteinsynthese von Knorpelmarkern (SOX9, Aggrecan, Typ-II-Kollagen, COMP); der Knorpelextrakt benötigte für dieselbe Wirkung 2.000 ng/mL
Myakisheva et al., Adv Gerontol 2023	Alternde Chondrozyten (Knorpelzellen)	AED und der Knorpelextrakt „normalisieren“ Alterungs- und Entzündungsmarker (p16, p21, p53, TNF-α, IL-1α, Sirt1); keine Zahlen im Abstract
Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020	Menschliche fetale Knochenmarkstammzellen in zwei Alterungsmodellen	AED, KED und KE in nanomolaren Konzentrationen steigerten die Genexpression von IGF1 um das 3,5- bis 5,6-Fache und steigerten die Genexpression von NF-κB

Haut- und Nierenzellen in Kultur

Studie	Zellen	Berichtetes Ergebnis
Fridman et al., Bull Exp Biol Med 2020	Menschliche Hautfibroblasten während der replikativen Alterung	AED erhöhte Sirtuin-1, Sirtuin-6 und Typ-I-Kollagen
Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2016	Alternde Hautfibroblasten	AED und andere Peptide senkten MMP-9 und erhöhten Proliferationsmarker; AED verringerte die caspaseabhängige Apoptose (programmierter Zelltod)
Khavinson et al., Adv Gerontol 2014	Junge und gealterte Nierenzellen	AED steigerte die Proliferation, senkte die Alterungsmarker p16, p21 und p53 und erhöhte SIRT-6
Khavinson et al., Bull Exp Biol Med 2014; Chalisova et al., Bull Exp Biol Med 2015	Nierenzell- und Nierengewebekulturen von Ratten	AED regte die Zellerneuerung an und verringerte die Apoptose, jedoch weniger als der Kälbernierenextrakt, mit dem es verglichen wurde

Nicht jedes Ergebnis war positiv. In alternden Thymuszellkulturen wurde AED (T-31) zusammen mit zwei anderen Peptiden getestet, und nur eines der anderen zeigte alle Effekte, nach denen die Autoren suchten (Lin’kova et al., Bull Exp Biol Med 2011). In einer Studie zur Nervenzelldifferenzierung menschlicher dentaler Stammzellen stieg der Marker GAP43 mit einer Mischung aus vier Peptiden und mit KED allein an; für AED allein berichtet das Abstract diesen Effekt nicht (Caputi et al., Int J Immunopathol Pharmacol 2019).

Alle diese Ergebnisse stammen von Zellen in der Petrischale. Die meisten Studien maßen Markerproteine mittels Färbung und Mikroskopie, die Abstracts nennen selten Zahlen, und keine prüfte, ob sich die Veränderungen in gesünderes Gewebe übersetzen.

Tierstudien

Modell	Wichtigstes berichtetes Ergebnis
Ovarektomierte Ratten, ein Modell für postmenopausalen Knochenschwund (Povorozniuk et al., Adv Gerontol 2007)	T-31 und ein Knorpelextrakt verhinderten beide den Verlust an Knochenmineraldichte; der Extrakt war signifikant wirksamer als T-31
Alte Ratten (Zamorskii et al., Adv Gerontol 2018)	AED, ein verwandtes Peptid (EDL) und ein Nierenextrakt steigerten die Harnmenge um das 1,2- bis 1,4-Fache; AED und der Extrakt senkten das Harneiweiß um den Faktor 1,5 bis 2,8; die Gewebebefunde wurden so gedeutet, dass keine Nierentoxizität vorlag
Ratten mit cisplatininduziertem akutem Nierenversagen (Zamorskii et al., Bull Exp Biol Med 2015)	AED senkte Harneiweiß und Elektrolyte im Urin; ein anderes Peptid, EDL, hatte die stärkste Schutzwirkung

Wir haben keine veröffentlichte Tierstudie mit AED in einem Arthrosemodell mit berichteten Zahlen gefunden, obwohl der Übersichtsartikel angibt, es sei in solchen Modellen wirksam gewesen. Dosen, Verabreichungswege und Gruppengrößen werden in diesen Abstracts nicht genannt.

Nebenwirkungen und Risiken

Keine Sicherheitsdaten am Menschen

Keine veröffentlichte Studie hat die Sicherheit von AED beim Menschen systematisch untersucht. Es gibt keine berichteten toxikologischen Studien (akute Toxizität, Toxizität bei wiederholter Gabe, Reproduktionstoxizität oder Genotoxizität), keine Dosis-Wirkungs-Daten und keine Daten zu Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln. Die Wirkungen in Schwangerschaft und Stillzeit, bei Kindern und bei Menschen mit Nieren-, Leber- oder Autoimmunerkrankungen sind unbekannt. Dass in den Arbeiten der Gruppe keine Nebenwirkungen berichtet werden, ist kein Beleg für Sicherheit, denn keine dieser Studien war darauf ausgelegt, sie zu erfassen.

Produktqualität

Online als Cartalax verkaufte Produkte sind in den USA keine regulierten Arzneimittel. Ihre Identität, Reinheit, Dosis pro Kapsel oder Fläschchen und (bei injizierbaren Formen) Sterilität werden nicht unabhängig überprüft. Injizierte Peptide mit Verunreinigungen oder Aggregaten können Immunreaktionen auslösen, eine Sorge, die die FDA für ähnliche Forschungspeptide wie Epitalon geäußert hat (FDA, 2026).

Aussagen zur Genexpression haben zwei Seiten

Die eigenen Daten der Gruppe zeigen, dass AED die Genexpression von IGF1 und NF-κB in Stammzellen steigert (Ashapkin et al., Mol Biol Rep 2020). NF-κB ist ein zentraler Schalter für Entzündungen, und IGF-1-Signale fördern das Zellwachstum. Ob diese Veränderungen in einem lebenden Menschen nützlich, schädlich oder bedeutungslos sind, wurde nicht untersucht.

Das Wichtigste in Kürze

Ein Peptid aus drei Aminosäuren. Cartalax ist der Handelsname für AED (Ala-Glu-Asp), auch T-31 genannt, das von Khavinsons Gruppe in St. Petersburg als „Bioregulator“ für Knorpel entwickelt wurde.
Kein zugelassenes Arzneimittel. Wir haben keine Zulassung durch FDA oder EMA gefunden, und die WADA-Klasse S0 verbietet Substanzen ohne jegliche behördliche Zulassung für die Therapie am Menschen.
Keine veröffentlichten Studien am Menschen. Die einzige Aussage zum Menschen ist ein Satz in einem russischen Übersichtsartikel von 2023, ohne Patientenzahlen, Dosen oder Ergebnisse.
Die Evidenz stammt von einer einzigen Forschungsgruppe. An jeder Zell- und Tierstudie, die wir gefunden haben, war dasselbe Institut beteiligt, meist in kurzen Arbeiten mit Daten nur im Abstract und ohne unabhängige Replikation.
Nur Laborergebnisse. AED veränderte Marker in Knorpel-, Haut- und Nierenzellen in Kultur und schützte Knochen- und Nierenwerte in einigen wenigen Rattenstudien, oft weniger wirksam als die Gewebeextrakte, mit denen es verglichen wurde.
Pharmakokinetik und Sicherheit sind unbekannt. Es wurden keine Daten zu Halbwertszeit, Aufnahme oder Toxikologie veröffentlicht.

Quellen

National Center for Biotechnology Information. PubChem compound summary for CID 87815447, Cartalax (Ala-Glu-Asp). PubChem.
Linkova N, Khavinson V, Diatlova A, et al. Peptide Regulation of Chondrogenic Stem Cell Differentiation. Int J Mol Sci. 2023;24(9):8415. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, Ryzhak GA. Chondrocytes secretory phenotype associated with aging: role in the pathogenesis of osteoarthritis and prospects for peptide bioregulation. Auf Russisch. Adv Gerontol. 2023;36(3):313–323. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Diatlova AS, et al. The influence of peptides on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells during replicative aging. Auf Russisch. Adv Gerontol. 2023;36(3):383–390. PubMed.
Myakisheva SN, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Peptides prevent the forming of secretory phenotype of chondrocytes associated with the aging. Auf Russisch. Adv Gerontol. 2023;36(2):234–238. PubMed.
Ashapkin V, Khavinson V, Shilovsky G, et al. Gene expression in human mesenchymal stem cell aging cultures: modulation by short peptides. Mol Biol Rep. 2020;47(6):4323–4329. PubMed.
Fridman NV, Linkova NS, Kozhevnikova EO, et al. Comparison of the Effects of KE and AED Peptides on Functional Activity of Human Skin Fibroblasts during Their Replicative Aging. Bull Exp Biol Med. 2020;170(1):154–157. PubMed.
Lin’kova NS, Drobintseva AO, Orlova OA, et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. Bull Exp Biol Med. 2016;161(1):175–178. PubMed.
Khavinson VK, Lin’kova NS, Tarnovskaya SI. Short Peptides Regulate Gene Expression. Bull Exp Biol Med. 2016;162(2):288–292. PubMed.
Khavinson VKh, Tarnovskaia SI, Lin’kova NS, et al. Tripeptides slow down aging process in renal cell culture. Auf Russisch. Adv Gerontol. 2014;27(4):651–656. PubMed.
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Chalisova NI, Lin’kova NS, Nichik TE, et al. Peptide Regulation of Cells Renewal Processes in Kidney Tissue Cultures from Young and Old Animals. Bull Exp Biol Med. 2015;159(1):124–127. PubMed.
Lin’kova NS, Polyakova VO, Trofimov AV, et al. Peptidergic regulation of thymocyte differentiation, proliferation, and apoptosis during aging of the thymus. Bull Exp Biol Med. 2011;151(2):239–242. PubMed.
Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effect of short peptides on neuronal differentiation of stem cells. Int J Immunopathol Pharmacol. 2019;33:2058738419828613. PubMed.
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World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Gültig ab 1. Januar 2026. WADA.

Cartalax